肝硬化腹水合并低钠血症诊治分析

目的 对肝硬化腹水合并低钠血症的治疗方法进行分析.方法 将48例患者随机分为限钠组和不限钠组各24例,限钠组患者每日给予低盐饮食,不限钠组除给予普通饮食外,根据血浆钠检测结果,每天给予静脉补充钠盐（配制成3%氯化钠溶液）3～9g/d,连续3～7d,血钠恢复正常后停用,根据血钠检测值可再次重复使用.其余治疗方法两组相同.结果 肝硬化腹水并低钠血症与肝性脑病、肝肾综合征,病情严重程度及预后密切相关.限钠组24例患者死亡18例,病死率75%,不限钠组24例患者死亡10例,病死率41.7%.结论 对肝硬化腹水合并低钠血症患者,合理补充钠盐治疗,能加快腹水的消退,使病情得到改善,病死率明显下降.且肝硬化腹水的治疗以综合治疗效果满意.     

肝硬化腹水合并低钠血症48例临床分析

目的提高对肝硬化腹水合并低钠血症的认识。方法对我院感染病科收治的48例乙肝肝硬化合并合低钠血症者进行临床分析。结果肝硬化腹水患者同时合并低钠血症、肝性脑病及肾功能不全，血钠越低，Child—pugh分级的预后越差，死亡越多。结论低钠血症是肝硬化常见并发症，血钠浓度的测定对肝硬化严重程度的分级、诊治、预后有一定的参考价值。     

肝硬化腹水并发低钠血症

低钠血症是肝硬化腹水中常见的并发症,维持电解质平衡仍是最基本的治疗。现将我院肝病科收治的肝硬化腹水并发低钠血症101例进行分析,报告如下。1　临床资料1.1　一般资料　220例肝硬化腹水中并发低钠血症101例(45.91%),其中男87例,女14例,年龄24～73岁。依据1990年上海病毒性肝炎学术会议修订的标准,全部病例为失代偿期肝炎后肝硬化,ＨＢｓＡｇ全部阳性。腹水病程1周至4年。并发肝性脑病27例,上消化道出血14例,肝肾综合征15例,自发性腹膜炎19例,肝源性糖尿病6例,急性低钠血症8例。1.2　电解质测定　101例肝硬化腹水者中,血钠135～131ｍｍｏ…     

加强对肝硬化腹水低钠血症的认识

一、低钠血症导致的机体病理生理改变[1](一)低渗性脑病血清钠离子是构成血浆晶体渗透压的主要离子,血清钾离子浓度偏低,影响晶体渗透压的主要成分即是血清钠离子浓度[1]。出现低钠血症时便有血浆晶体渗透压下降,使血浆等细胞外液中的水分向细胞内转移,形成细胞内脑水肿,临床表现为低渗性脑病。患者多有乏力、纳差、呕吐、表情淡漠、嗜睡甚至昏迷,很像肝性脑病表现。但低渗性脑病与肝性脑病在发病机制及治疗对策上有着本质的区别,肝性脑病的发病主要是由于氨中毒、假性神经介质及γ氨基丁酸升高等原因引起[2],在治疗上低渗性脑病在补充钠离…     

肝硬化腹水并发低钠血症临床分析

肝硬化腹水并发低钠血症在临床上较为常见 ,不及时处理或处理不当将影响疾病的预后。本文回顾性分析 2 0 0 0年 1月～ 2 0 0 2年 3月收治的肝硬化腹水并发低钠血症 92例。临床资料166例肝硬化腹水患者中并发低钠血症 92例 (5 5 .4% ) ,其中男 73例 ,女 19例 ,年龄 2 8～ 76岁 (平均 41.2岁 )。全部病例均符合 2 0 0 0年全国传染病与寄生虫病学术会议修订的《病毒性肝炎防治方案》中的诊断标准 ,Ｃｈｉｌｄ Ｐｕｇｈ改良分级法为Ｂ级(5 6例 )或Ｃ级 (3 6例 )。腹水出现时间为 1周至 4年。低钠血症判断标准 :血清钠 <13 5ｍｍｏｌ/Ｌ[1] 。结…     

肝硬化腹水合并低钠血症补充钠盐治疗的临床意义

目的:探讨对肝硬化腹水合并低钠血症患者积极补充钠盐治疗的临床意义。方法:测定120例肝硬化腹水低钠血症患者的血钠水平,并依结果将患者分为轻、中、重度低钠血症组,分析其并发症的发生率。根据患者血钠水平,在综合治疗和利尿的基础上补充氯化钠,观察治疗后病情的转归情况。结果:轻、中、重度低钠血症组合并低渗性脑病的发生率分别为0%、10.4%和37.5%,肝肾综合征的发生率分别为0%、8.2%和25.0%,合并顽固性腹水的发生率分别为7.5%、20.8%和43.8%。积极补充钠盐后,随血钠浓度的提高,患者24h尿量显著增加,腹水明显消退,低渗性脑病症状明显减轻或消失,肾功能明显好转。结论:肝硬化腹水合并低钠血症患者并发症的发生率与血钠水平呈负相关,适当及时补充钠盐是重要的辅助治疗措施,有利于腹水的消退及临床症状的改善。     

肝硬化腹水的低钠血症

肝硬化腹水病人的低钠血症较为常见,特别是使用利尿剂后,本文对我院1988年至1993年3月收治的85例肝硬化腹水发生低钠血症进行了分析,目的在于加强对低血钠及共所造成的严重后果的认识,正确合理地进行腹水治疗。 临床资料 一、一般资料 肝硬化腹水143例,其中合并低钠血症85例(59.4％)。诊断均经临床表现及实验室检查证实,其中肝炎后肝硬化76例,酒精后肝硬化7例,胆汁性肝硬化2例;并发肝昏迷21例,上消化道出血13例,脾功能亢进11例,肝肾综合征10例,自发性腹膜炎15例,急性低钠血症8例。     

肝硬化腹水合并低钠血症的治疗探讨

肝硬化腹水患者常合并低钠血症，传统观念认为此是水、钠潴留，且水潴留超过钠潴留所致，治疗上应限水限钠，但此种治疗方法效果极差。我科在临床实践中体会到，对肝硬化腹水合并低钠血症患者及时适量补充氯化钠，尽快纠正低钠血症，能避免发生各种严重并发症，促使疾病恢复，起到较好的治疗效果。     

肝硬化腹水治疗进展

腹水是指超过正常生理范围（200ml）的液体在腹腔内积聚,是肝硬化最常见的并发症之一。腹水的出现预示着肝硬化进入失代偿期,提示预后不良,影响患者的生存质量。约50％代偿期肝硬化患者将在10年内发生腹水,约44%腹水患者于5年内死亡[1]。及时、规范的治疗可以有效提高患者生存率。近年来,国内外对腹水的控制和治疗有了不少被证明有效的新经验。     

肝硬化腹水发病机制研究现状

腹水是肝硬化常见的并发症,也是临床上腹水的常见原因[1,2]。新发肝硬化患者10年内腹水的发生率高达50%～70%,腹水的出现被视为肝硬化病程的一个重要转折点,是肝硬化疾病进展和肝功能失代偿的重要表现。肝硬化患者腹水的发生不但会导致患者生活质量的下降[3],而且与肝硬化的其他并发症如自发性细菌性腹膜炎、肝肾综合征等密切相关。肝硬化腹水还与不良预后相关,1a病死率约为15%,5a病死率则高达44%[4]。对肝硬化腹水发病机制的研究以及新的治疗方法的探索有助于改善患者的生活质量和预后。然而,目前肝硬化腹水发病机制仍未完全阐明。     

Natural history of acute kidney disease in patients with cirrhosis

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重视肝硬化腹水及其并发症的防治研究

腹水是肝硬化最常见的失代偿期表现，并标志着不良转归。而自发性细菌性腹膜炎（SBP）系致病菌经肠道、血液或淋巴系统引起的腹腔感染，是肝硬化腹水患者的一种常见而严重的并发症，也是导致患者死亡的常见原因。有关其防治一直是临床研究的热点和难点，涉及肝硬化腹水的防治、SBP的防治及白蛋白在肝硬化腹水中的应用等方面。     

失代偿期肝硬化患者胃粘膜和血浆ghrelin改变及其临床意义

目的探讨失代偿期肝硬化患者胃粘膜和血浆中ghrelin的变化。方法采用sp法检测36例肝硬化患者胃黏膜ghrelin的表达,采用ELISA法检测血浆ghrelin水平。结果失代偿期肝硬化患者胃粘膜ghrelin表达及血浆ghrelin均高于无腹水者(21.29%±4.51%对16.97%±5.51%,P<0.05;4.52±3.61ng/ml对2.21±2.03ng/ml,P<0.05),肝硬化合并肝肾综合征患者较无肝肾综合征患者胃粘膜ghrelin表达无明显差别(19.51%±6.35%对17.97%±5.17%,P>0.05),而血浆ghrelin却明显增高(4.76±3.45ng/ml对2.13±1.96ng/ml,P<0.05)。结论ghrelin的增高对失代偿期肝硬化的形成和发展起一定的作用。血中ghrelin水平的升高与肾功能障碍有密切关系。     

失代偿期肝硬化患者急性肾损伤相关危险因素分析

探讨失代偿期肝硬化患者发生急性肾损伤的危险因素。方法收集254例失代偿期肝硬化伴有腹水患者的相关临床资料,以血肌酐高于正常参考值上限为标准,将研究对象分为急性肾损伤观察组和无急性肾损伤的对照组,回顾性分析入选病例基础临床资料和相关实验室指标,应用单因素和多因素分析统计学方法,分析失代偿期肝硬化发生急性肾损伤的相关危险因素。结果观察组患者肝性脑病发生率为50.4%,对照组为10.1%（P＜0.01）;观察组自发性细菌性腹膜炎和其他部位感染发生率分别为70.4%和32.6%,显著高于对照组的41.2%和19.3%（P＜0.05）;观察组血钠、血清总胆红素和白细胞计数水平分别为128 mmol/L、391.8μmol/L和9.33×10^9/L,均显著低于或高于对照组的136.8 mmol/L、51.58μmol/L和3.9×10^9/L （P＜0.05）;观察组血浆凝血酶原活动度为（34.2±17.3）%,显著低于对照组的（52.1±16.1）%（P＜0.01）;Logistic回归分析结果提示肝性脑病、低血钠、总胆红素水平、血浆凝血酶原活动度、白细胞计数均为失代偿期肝硬化患者发生急性肾损伤的独立危险因素（P＜0.05）。结论失代偿期肝硬化伴有肝性脑病、感染、低血钠、高胆红素血症和严重凝血功能障碍是发生急性肾损伤的高危人群。     

血清胱抑素C对肝硬化患者肾损伤的诊断效能研究

目的 探讨应用血清胱抑素C水平诊断肝硬化患者并发急性肾损伤（AKI）的临床价值。方法 2015年1月~2017年2月我院接受治疗的114例肝硬化患者,按照血清肌酐水平在48 h内≥25.5 μmol/L诊断,结果并发AKI患者62例【其中急性肾小管坏死（ATN)8例,肝肾综合症（HRS）16例和前性氮质血症(PRA)38例】,非AKI患者52例。采用增强免疫比浊法检测血清胱抑素C。结果 AKI组合并冠心病19例,糖尿病17例,高血压16例,显著高于非AKI组的12例、10例和11例（P<0.05）;AKI组血清胱抑素C水平为（2.4±0.2） mg/L,显著高于非AKI组的（0.9±0.1） mg/L,白蛋白为（28.3±4.8） g/L,显著低于非AKI组的（34.1±7.3） g/L（P<0.05）;尿素氮为（15.3±5.4） mmol/L,血小板计数为（73.1±11.3）×10⁹/L,总胆红素为（43.8±9.5） μmol/L,血肌酐为（127.6±23.5） μmol/L,与非AKI组的（6.4±3.3） mmol/L、（90.6±12.7）×10⁹/L、（23.6±6.4） μmol/L和（73.4±15.2） μmol/L比,差异显著（P<0.05）;ATN组血胱抑素C水平为（3.6±1.6） mg/L,血小板计数为（102.6±21.7）×10⁹/L,总胆红素为（73.2±16.8） μmol/L,血肌酐为（346.8±30.7） μmol/L,均显著高于HRS组或PRA组（P<0.05）;血清胱抑素C诊断AKI的准确度为92.1%,特异度为95.7%,显著高于血肌酐或尿素氮。结论 血胱抑素C水平检测可帮助早期诊断肝硬化患者并发AKI,或有利于临床早期处理。     

全腹腔穿刺放液对肝硬化门静脉血流动力学的影响

目的　观察全腹腔穿刺放液静脉输注生理盐水对肝硬化难治性腹水及门静脉血流动力学的影响。方法　将 1 996- 0 1～ 2 0 0 2 - 1 2安徽省明光市中医院肝硬化顽固性腹水患者1 42例 ,随机分为两组。A组 87例 ,予保护肝细胞 ,利尿剂及全腹腔穿刺放腹水 ,将腹水一次放尽 ,同时静脉输注生理盐水按放腹水 1L输生理盐水 1 70mL计。B组 5 5例 ,只给保护肝细胞及利尿剂治疗。结果　腹水总有效率A、B两组各为 67 8% ,2 3 6% ,P <0 0 1。门静脉系血管内径缩小 ,血流速度加快 ,血流量减少 ,门静脉压力下降也以A组明显。无不良反应。结论　全腹腔穿刺放液静脉输注生理盐水可降低门静脉压力 ,在治疗肝硬化顽固性腹水中是安全、有效的。     

乙型肝炎肝硬化患者并发急性肾损伤危险因素分析*

目的 分析探讨乙型肝炎肝硬化患者并发急性肾损伤(AKI)的危险因素。方法 2018年3月～2020年3月于我院进行治疗的乙型肝炎肝硬化患者136例,通过电子病历收集一般资料和实验室指标,根据相关标准诊断诊断并发AKI者40例,无AKI者96例。应用Logistic回归分析影响AKI发生的危险因素。结果 单因素分析结果表明,并发AKI患者失代偿期肝硬化占比为52.5%,显著高于无AKI患者的31.3%(P<0.05),腹水发生率为55.0%,显著高于无AKI患者的29.2%(P<0.05),并发肝性脑病发生率为22.5%,显著高于无AKI患者的4.2%(P<0.05),而两组性别、年龄、病程、Child-Pugh分级差异无统计学意义(P>0.05);多元Logistic回归分析结果显示肝硬化分期、腹水和并发肝性脑病是乙型肝炎肝硬化患者发生AKI的独立危险因素(P<0.05)。结论 乙型肝炎肝硬化患者发生肝功能失代偿、腹水或并发肝性脑病容易诱发AKI,临床需要行针对性的预防措施,以提高生存率。     

Multivariate predictive model for asymptomatic spontaneous bacterial peritonitis in patients with liver cirrhosis

BACKGROUND Spontaneous bacterial peritonitis(SBP) is a detrimental infection of the ascitic fluid in liver cirrhosis patients, with high mortality and morbidity. Early diagnosis and timely antibiotic administration have successfully decreased the mortality rate to 20%-25%. However, many patients cannot be diagnosed in the early stages due to the absence of classical SBP symptoms. Early diagnosis of asymptomatic SBP remains a great challenge in the clinic.AIM To establish a multivariate predictive model for early diagnosis of asymptomatic SBP using positive microbial cultures from liver cirrhosis patients with ascites.METHODS A total of 98 asymptomatic SBP patients and 98 ascites liver cirrhosis patients with negative microbial cultures were included in the case and control groups, respectively. Multiple linear stepwise regression analysis was performed to identify potential indicators for asymptomatic SBP diagnosis. The diagnostic performance of the model was estimated using the receiver operating characteristic curve.RESULTS Patients in the case group were more likely to have advanced disease stages, cirrhosis related-complications, worsened hematology and ascites, and higher mortality. Based on multivariate analysis, the predictive model was as follows: y(P) = 0.018 + 0.312 × MELD(model of end-stage liver disease) + 0.263 × PMN(ascites polymorphonuclear) + 0.184 × N(blood neutrophil percentage) + 0.233 × HCC(hepatocellular carcinoma) + 0.189 × renal dysfunction. The area under the curve value of the established model was 0.872, revealing its high diagnostic potential. The diagnostic sensitivity was 73.5%(72/98), the specificity was 86.7%(85/98), and the diagnostic efficacy was 80.1%.CONCLUSION Our predictive model is based on the MELD score, polymorphonuclear cells, blood N, hepatocellular carcinoma, and renal dysfunction. This model may improve the early diagnosis of asymptomatic SBP.