灵芝孢子粉对杏仁核点燃模型大鼠神经元凋亡的影响

目的观察灵芝孢子粉治疗后杏仁核点燃模型大鼠神经元凋亡状况。方法雄性大鼠24只,制备杏仁核点燃模型后,分为灵芝孢子粉组、生理盐水(阴性对照)组、苯巴比妥(阳性对照)组,灌胃给药2周后,采用原位杂交末端标记(TUNEL)法检测大鼠脑海马组织细胞凋亡状况。结果灵芝孢子粉组、阴性对照组及阳性对照组的凋亡细胞数分别为(21.25±4.03),(42.08±4.29)和(23.17±3.73)个/mm2,灵芝孢子粉组和阳性对照组凋亡指数均明显低于阴性对照组(P<0.05),给药组与阳性对照组之间无明显差异(P>0.05)。结论灵芝孢子粉能够明显减少癫痫引起的神经元凋亡,对神经系统具有保护功能。     

灵芝孢子粉对癫痫大鼠脑组织细胞因子IL-6的影响

目的:观察和探讨灵芝孢子粉对癫痫大鼠脑组织细胞因子IL-6含量变化的影响。方法:10周龄Wistar雄性大鼠30只,体重(150±10)g,随机分成3组,每组10只,分别是灵芝孢子粉组、癫痫模型组和空白对照组。灵芝孢子粉组和癫痫模型组用戊四氮(PTZ)亚惊厥剂量(32mg/kg),每日1次,腹腔注射28d,停药1周,再用相同剂量的PTZ测试,凡显示连续5次2级以上惊厥的大鼠为达到点燃标准,空白对照组用同体积生理盐水腹腔注射。同时灵芝孢子粉组经灌胃给予灵芝孢子粉(灌胃前禁食6h),灌胃体积为1.0ml/次;癫痫模型组和空白对照组经灌胃给予同等体积的生理盐水。实验结束处死动物,在低温条件下迅速取出鼠脑,用放射免疫法测定脑组织细胞因子IL-6含量变化。结果:灵芝孢子粉组与癫痫模型组动物相比脑组织IL-6明显降低(P<0.05)。结论:灵芝孢子粉能够有效降低癫痫大鼠脑组织细胞因子IL-6水平,纠正免疫失调而起到抗癫痫作用。     

灵芝孢子粉对戊四氮致痫大鼠脑组织BDNF表达的影响

目的:观察使用灵芝孢子粉后,癫痫点燃大鼠模型皮质和海马区脑源性神经营养因子(BDNF)的含量及神经元形态学的改变,探索癫痫发病机制以及灵芝孢子粉对癫痫的干预作用.方法:采用戊四氮(PTZ)腹腔注射制作Wistar大鼠慢性点燃模型,并将其分为空白对照组、癫痫模型组和灵芝孢子粉组,点燃后断头取脑,免疫组化染色观察BDNF含量的变化及神经元形态学的改变.结果:所有大鼠均达到癫痫模型点燃标准.使用灵芝孢子粉的中药干预组与癫痫模型组相比,脑内BDNF含量明显升高,同时神经元形态学改变明显好转.结论:灵芝孢子粉能够增强脑源性神经营养因子的表达,从而减轻癫痫发作给神经系统带来的损伤,所以灵芝孢子粉可能具有减轻痫性发作、保护神经元的作用.     

灵芝孢子粉对癫痫大鼠脑电图、IL-10影响的探讨

目的:观察和探讨灵芝孢子粉对戊四氮(PTZ)致痫大鼠脑电图、细胞因子IL-10含量变化的影响.方法:10周龄Wistar雄性大鼠30只,体重150～220g,随机分成3组,每组10只,分别是空白对照组、癫痫模型组和灵芝孢子粉组.点燃后各组大鼠描记脑电图,低温条件下迅速断头取脑,用放射免疫法测定血清及脑组织细胞因子IL-10含量变化.结果:灵芝孢子粉组与癫痫模型组相比血清及脑组织IL-10明显降低(P＜0.05).结论:灵芝孢子粉能有效降低癫痫大鼠血清及脑组织细胞因子IL-10水平,纠正免疫失调而起到抗癫痫的作用.     

美沙拉嗪缓释剂对2，4，6-三硝基苯磺酸诱导大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用

目的 研究美沙拉嗪缓释剂对2,4,6 三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitro picrylsulfonic acid,TNBS)诱导的溃疡性结肠炎肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL) 1β、IL-6表达的影响,探讨美沙拉嗪缓释剂的抗炎机制. 方法 应用TNBS/乙醇建立大鼠溃疡性结肠炎模型,实验设正常对照组、模型组、药物治疗组(给予美沙拉嗪溶液100 mg&#8226;kg^-1&#8226;d^-1), 阳性对照组(给予5-对氨基水杨酸100 mg&#8226;kg^-1&#8226;d^-1),每组10只,每天灌胃2次,给药时间从造模后第1天开始至实验结束,共7 d,观察大鼠疾病活动指数(disease index,DAI)、体质量变化及结肠病理学改变,生化法检查大鼠结肠组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性,逆转录聚合酶链反应(Real-time PCR)检测肠组织TNF-α、IL-1β、IL-6mRNA的表达水平. 结果 与正常对照组比较,模型组大鼠结肠组织MPO活性及TNF-α、IL-1β、IL-6mRNA表达量明显增多(P<0.05).与模型组和阳性对照组比较,药物治疗组MPO活性及结肠组织TNF-α、IL-1β、IL-6mRNA的表达明显减少(P<0.05).模型组和阳性对照组差异无统计学意义. 结论 美沙拉嗪缓释剂对大鼠实验性溃疡性结肠炎具有治疗作用,其机制与通过降低中性粒细胞的浸润、抑制促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6mRNA等的表达有关.     

灵芝孢子粉对癫痫大鼠皮质和海马区NMDAR1免疫反应影响的研究

目的:观察灵芝孢子粉对癫痫大鼠模型皮质和海马区NMDAR1含量及神经元形态学的影响,探索癫痫发病机制以及灵芝孢子粉对癫痫的干预作用.方法:采用戊四氮(PTZ)腹腔注射制作Wistar大鼠慢性点燃模型,并将其分为空白对照组、癫痫模型组和灵芝孢子粉干预组,点燃后断头取脑,行免疫组化染色观察NMDAR1含量的变化及神经元形态学的改变.结果:所有大鼠均达到癫痫模型点燃标准.使用灵芝孢子粉的中药干预组与癫痫模型组相比,脑内NMDAR1含量明显下降(P<0.05),同时神经元形态学改变明显好转.结论:灵芝孢子粉能够有效降低皮质和海马区兴奋性氨基酸受体NMDAR1的含量,使神经元兴奋性减弱,抑制癫痫的发作,从而减轻癫痫发作给神经系统带来的损伤, 以达到抗癫痫作用.所以灵芝孢子粉可能具有减轻痫性发作、保护神经元的作用.     

灵芝孢子粉对癫痫大鼠脑组织BDNF与livin的影响

目的研究灵芝孢子粉对癫痫大鼠脑组织BDNF与livin的影响,探讨灵芝孢子粉保护癫痫大鼠脑细胞的可能机制。方法对健康雄性Wistar大鼠36只进行建模,随机分成对照组(生理盐水腹腔注射+生理盐水灌胃),模型组(PTZ腹腔注射+生理盐水灌胃),灵芝孢子粉组(PTZ腹腔注射+灵芝孢子粉灌胃),每组各12只,采用免疫组织化学方法检测3组脑组织BDNF与livin水平。结果 BDNF与livin在大鼠皮质区、海马区均可见表达。与对照组和模型组比较,灵芝孢子粉组的BDNF、livin表达水平明显增加(P<0.05)。结论BDNF与livin的表达可能在癫痫发病过程中扮演着重要的角色,推测灵芝孢子粉通过调控BDNF与livin表达来减少脑细胞损伤及凋亡,进而对癫痫脑组织起到保护作用。     

灵芝孢子粉对帕金森病大鼠氧化应激反应和神经炎症反应的影响

目的研究灵芝孢子粉对帕金森病(PD)模型大鼠的氧化应激反应和神经炎症反应的影响,探讨灵芝孢子粉治疗帕金森病的潜在作用机制。方法采用脑内定位注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)建立PD大鼠模型,在模型建立成功后给予灵芝孢子粉治疗(25 g/kg)。给药30 d后,测定大鼠脑组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)和α-肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量,以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果灵芝孢子粉治疗组可明显降低PD模型大鼠脑组织中MDA、NO和TNF-α含量,增加GSH含量,提高SOD、GSH-PX的活性。结论灵芝孢子粉对PD模型大鼠具有保护作用,其机制可能与灵芝孢子粉减轻6-OHDA所致的氧化应激损伤和神经炎症反应有关。     

枸杞多糖对2型糖尿病大鼠视网膜炎症因子表达的影响

目的探讨枸杞多糖对2型糖尿病大鼠模型视网膜炎症因子表达的影响。方法大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,盐酸二甲双胍阳性对照组,枸杞多糖(LBP)高、中、低剂量组。除正常对照组外,其余各组均以高糖高脂饲料加链脲佐菌素复制2型糖尿病大鼠模型,治疗结束后,用酶联免疫(ELISA)法检测各组大鼠视网膜组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6),C反应蛋白(CRP)浓度。结果与正常对照组相比,2型糖尿病模型组大鼠视网膜TNF-α,IL-6,CRP浓度均明显升高(P<0.05);与2型糖尿病模型组比较,LBP高剂量组大鼠视网膜TNF-α浓度显著降低(P<0.01),LBP高、中剂量组大鼠视网膜IL-6浓度明显降低(P<0.05),LBP高、中剂量组大鼠视网膜CRP浓度显著降低(P<0.01)。结论 LBP可能通过调节视网膜组织的TNF-α,IL-6,CRP水平,减少血-视网膜屏障炎症因子的表达,从而有效改善2型糖尿病视网膜病变炎症。     

灵芝孢子粉对癫痫大鼠海马区TNF-α、ET-1影响的研究

目的：观察和探讨灵芝孢子粉对戊四氮（PTZ）致痫大鼠海马区肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、内皮素-1（ET-1）含量变化的影响。方法：用亚惊厥刑量的戊四氮（PTZ）复制慢性癫痫模型,用药组以灵芝孢子粉灌胃,记录癫痫发作的级别及潜伏期,并采用放射免疫法检测各组海马区TNF—α、ET-1的含量。结果：癫痫模型组与正常对照组相比,TNF—α、ET-1的含量明显增高（P〈0．01）;灵芝孢子粉组与癫痫模型组相比,造模第17、21、25天时癫痫发作的潜伏期二者差异有显著性（分别为P〈0．05;P〈0．05;P〈0．01）,TNF—α、ET-1的含量明显降低（P〈0．05）。结论：TNF—α、ET-1可能参与了PTZ致痫的发生发展过程,灵芝孢子粉能明显减弱TNF—α、ET-1过度表达对癫痫大鼠中枢神经系统的毒性损害,可能是通过调节神经系统免疫炎症反应而实现的,对癫痫发作导致的神经细胞损伤具有保护作用。     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清白细胞介素-6、-8和肿瘤坏死因子-α水平的影响

目的观察阿托伐他汀对急性脑梗死（ACI）患者血清白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的影响。方法120例ACI患者按数字表法随机分为观察组（60例）和对照组（60例）,另选同期健康查体正常人35名为健康组。对照组给予常规治疗,观察组在常规治疗基础上加用阿托伐他汀治疗,20mg／次,1次／d,连服4周,观察两组治疗前后IL-6、IL-8及TNF-α水平的变化情况,并与健康组相比较。结果观察组和对照组IL-6、IL-8及TNF一仅水平较健康组明显升高（均P〈0．05）;治疗4周后,观察组及对照组IL-6、IL-8及TNF-α水平均较治疗前明显下降（均P〈0．05）,且观察组较对照组下降更明显（均P〈0．05）。结论阿托伐他汀能明显降低ACI患者血清IL-6、IL一8及TNF-α水平,具有减轻炎性反应作用。     

PTZ致痫模型大鼠血清中TNF-α与IL-6含量变化的实验研究

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)与癫痫免疫学发病机制的关系。方法将30只SD大鼠随机分为对照组(10只)和模型组(20只),通过腹腔注射戊四氮(PTZ)建立大鼠慢性癫痫模型,分别抽取对照组与模型组外周血,采用放射免疫测定法检测TNF-α和IL-6的含量。结果模型组TNF-α和IL-6含量均明显高于对照组(P<0.01)。结论TNF-α和IL-6共同参与癫痫的免疫学发病机制。     

氟哌噻吨美利曲辛片改善脑卒中后抑郁患者相关血清细胞因子表达水平以及感戴倾向的效果分析

目的探究氟哌噻吨美利曲辛片改善脑卒中后抑郁患者相关血清细胞因子表达水平以及感戴倾向的效果。方法选取115例脑卒中后抑郁患者作为观察组,另选同期进行健康体检的100例健康者作为对照组。观察组患者采用口服氟哌噻吨美利曲辛片进行治疗。采集所有研究对象的血清样本,分别采用实时定量聚合酶链式反应(PCR)检测研究对象血清微小核糖核酸(miR)21的水平,使用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测研究对象血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。比较两组一般资料。比较观察组不同时间段与对照组血清miR21以及炎性细胞因子IL-6、IL-8和TNF-α水平;汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分;感戴倾向。分析观察组不同时间段血清miR21与炎性细胞因子IL-6、IL-8和TNF-α水平的相关性、治疗效果。结果治疗前,观察组血清IL-6、IL-8、TNF-α水平均明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗1个月后,观察组血清IL-6、IL-8、TNF-α水平均有所下降,但仍高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗3个月后,观察组TNF-α水平进一步下降,但仍高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。初诊时,观察组血清miR21水平高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗1个月和3个月后,血清miR21水平均明显降低,但仍高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组初诊时血清miR21与IL-6呈正相关(r=0.668, P<0.05), miR21与TNF-α呈正相关(r=0.876, P<0.05), miR21与IL-8无明显相关性(r=0.005, P>0.05)。治疗1个月后,观察组血清miR21与IL-6和TNF-α均呈正相关(r=0.576、0.528, P<0.05), miR21与IL-8无明显相关性(r=0.003, P>0.05)。治疗前、治疗1个月后,观察组感戴深度、感戴密度、感戴频度、感戴广度评分均明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗3个月后,观察组感戴深度、感戴密度、感戴频度、感戴广度评分与对照组基本持平,比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论氟哌噻吨美利曲辛片能够改善脑卒中后抑郁情况,降低炎症水平。     

普伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血清TNF-α和IL-6水平的影响

目的 探讨普伐他汀对急性冠状动脉综合征(ACS)患者血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素6(IL-6)水平变化的影响.方法 将ACS患者50例随机分为普伐他汀组25例和常规治疗组25例,分别于治疗前及治疗4周后行血清TNF-α及IL-6检测,均采用放射免疫分析方法.另选同期健康体检的20例作为对照组.结果 ACS组治疗前血清IL-6、TNF-α水平均明显高于对照组(均P<0.01).普伐他汀组治疗后血清IL-6、TNF-α水平均明显低于治疗前,但仍高于对照组(均P<0.05).常规治疗组患者治疗后血清IL-6、TNF-α降低不明显(P>0.05).结论 IL-6、TNF-α水平升高与ACS发病密切相关,普伐他汀可降低ACS患者血IL-6、TNF-α水平,具有减轻病变部位炎性反应和保护内皮细胞的作用.     

维生素B2联合双歧杆菌乳杆菌三联活菌和蒙脱石散治疗小儿轮状病毒性肠炎的临床研究

目的探讨维生素B2片联合双歧杆菌乳杆菌三联活菌片、蒙脱石散治疗小儿轮状病毒性肠炎的临床疗效。方法选取2017年6月—2018年9月焦作煤业(集团)有限责任公司中央医院收治的168例患有轮状病毒性肠炎的小儿作为研究对象,将纳入的患儿采用随机数字表分为对照组和治疗组,每组各84例。对照组口服双歧杆菌乳杆菌三联活菌片,4片/次,2次/d,同时口服蒙脱石散,1袋/次,1次/d。治疗组在对照组治疗的基础上口服维生素B2片,1片/次,3次/d。两组患儿治疗时间均为7 d。观察两组患儿的临床疗效,并比较治疗前后两组患儿临床症状改善情况和血清炎症因子水平。结果治疗后,治疗组总有效率(98.81%)显著高于对照组(89.29%)(P<0.05)。治疗后,治疗组的止吐时间、止泻时间、退热时间均显著短于对照组(P<0.05)。治疗后,两组的血清白细胞介素-6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平显著降低(P<0.05),且治疗组血清IL-6、hs-CRP、TNF-α水平显著低于对照组(P<0.05)。结论维生素B2片联合双歧杆菌乳杆菌三联活菌片、蒙脱石散治疗小儿轮状病毒性肠炎可改善小儿临床症状,提高临床疗效,降低血清炎症因子水平,安全性较好。     

阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者白细胞介素6和肿瘤坏死因子的影响

目的 探讨阿托伐他汀对急性冠脉综合征（ACS）患者血清白细胞介素6（IL-6）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平变化的影响。方法将ACS患者48例随机分为阿托伐他汀组25例和常规治疗组23例,分别于治疗前及治疗4周后采用放射免疫分析方法行血清IL-6及TNF—α检测。结果ACS患者治疗前血清IL-6、TNF-α水平均明显高于对照组（均P〈0．01）。阿托伐他汀组治疗后血清IL-6（0．67±0．05）μg/L、TNF-μ（65．1±13．2）μg／L水平均明显低于治疗前,但仍高于对照组（均P〈0．05）。常规治疗组患者治疗后血清IL-6（0．74±0．08）μg／L、TNF—±（73．6±12．0）μg／L降低不明显（P〉0．05）。结论IL-6、TNF-α水平升高与ACS发病密切相关,阿托伐他汀可降低ACS患者血IL-6、TNF—α水平,具有减轻病变部位炎性反应和保护内皮细胞的作用。     

格林-巴利综合征病情与血清TNF-α和IL-6的相关性

目的观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平在不同程度格林-巴利综合征(GBS)患者早期血清中的变化,探讨其对GBS预后的影响。方法采用ELISA法、放射免疫法测定75例轻型、59例中型、31例重型GBS患者入院第2天血清中IL-6、TNF-α水平,另设30名健康人作对照。同时对出院者再次进行肌力测量评定,观察IL-6、TNF-α不同水平对GBS预后的影响。结果与对照组比较,轻型组血清中IL-6、TNF-α含量明显升高(P<0.01),中型组其含量水平高于轻型组(P<0.01),但低于重型组(P<0.01)。同等条件下GBS患者早期血清中IL-6、TNF-α水平越高,致残率越高(P<0.05)。结论GBS脑梗死患者早期血清中IL-6、TNF-α水平明显升高,病情越严重其含量越高;IL-6、TNF-α含量越高,GBS致残率越高。     

乳果糖联合培菲康对肝硬化自发性腹膜炎血清和腹水TNF-α、IL-6水平的影响

目的探讨乳果糖联合培菲康对肝硬化自发性细菌性腹膜炎血清及腹水TNF-α、IL-6水平的影响。方法选择自发性细菌性腹膜炎患者120例,随机分为对照组（n=60）和治疗组（n=60）,另外选择健康体检者30例为健康对照组。所有患者均于治疗前、治疗后7 d测定血清及腹水TNF-α、IL-6水平,并统计患者的病死率。结果治疗组和对照组患者血清及腹水TNF-α、IL-6水平显著高于健康对照组（P〈0.05）;治疗后相比,治疗组血清及腹水TNF-α、IL-6水平较对照组明显下降（P〈0.05）;治疗组的病死率明显低于对照组。结论乳果糖联合培菲康可以降低肝硬化自发性腹膜炎患者血清及腹水TNF-α、IL-6水平,改善患者预后。     

葡萄籽原花青素对中老年OSAHS患者血浆IL-6和TNF-α水平的影响

目的观察葡萄籽原花青素(Grape seed proanthocyanidin extract,GSPE)对中老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血浆IL-6和TNF-α水平的影响。方法108例中老年OSAHS患者随机分为对照组(36例)、GSPE A组(36例)与GSPE B组(36例)。对照组给予持续气道正压通气(CPAP)治疗;GSPE A组和GSPE B组在此基础上分别给予高、低剂量GSPE口服治疗。在治疗前和治疗后8周,检测外周血白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,结合三组患者的疲劳度、嗜睡程度及PSG监测值变化,分析GSPE在治疗老年OSAHS的临床价值。结果治疗前,三组基本临床资料以及血IL-6和TNF-α水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,GSPE A组和GSPE B组中IL-6、TNF-α水平、疲劳度和嗜睡程度评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);GSPE B组中IL-6、TNF-α水平、疲劳度和嗜睡程度评分低于GSPE A组,差异有统计学意义(P<0.05);GSPE B组总有效率(91.9%)显著高于对照组(70.5%)和GSPE A组(79.2%),差异有统计学意义(P<0.05);GSPE A组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论GSPE可有效降低IL-6、TNF-α水平,提高中老年OSAHS患者的治疗效果。