病毒唑对流行性出血热患者红、白细胞及血小板影响的研究

以双盲法,用病毒唑治疗流行性出血热患者110例。对照107例,观察对血液红、白细胞及血小板的影响;并用电镜观察了12例血小板α颗粒的变化。结果表明:病毒唑对红细胞的生成有可逆性的抑制作用,但对血小板有迅速而显著的升高作用,临床用于早期出血热的治疗有利于防止出血的发生发展及疾病的转归.对升高血小板的机理进行了探讨.     

大剂量病毒唑治疗流行性出血热对肝脏影响的研究

采用双盲法,大剂量病毒唑(345mg/kg)治疗 EHF 的同时,观察了用药组126例与安慰剂组118例,各病期肝脏功能损害情况,血清 GPT 及 GOT活性升高,总蛋白及白蛋白含量明显下降,两组间差异无显著性(P>0.05)。说明 EHF 患者肝实质细胞的损害较普通,应用病毒唑后,不会加重肝脏的损害。     

大剂量病毒唑对流行性出血热患者出血倾向及病死率的影响

通过244例EHF患者的大剂量病毒唑双盲对照治疗的研究发现,早期(发热4天以内)大剂量病毒唑的应用能阻断或减轻EHF患者凝血-抗凝血系统的紊乱,促进其恢复,从而明显改善EHF的出血倾向,降低病死率(P<0.05)。进一步证实了大剂量病毒唑在EHF早期应用具有良好的疗效。     

病毒唑对EHF患者特异性体液免疫反应的影响

采用微量酶联免疫吸附技术对病毒唑-安■剂双盲法对照治疗EHF的患者血清特异性IgG及IgM抗体进行了系统的动态观察和比较,发现病毒唑治疗组两种抗体水平均较安慰剂对照组为低,说明患者用药后体内特异性体液免疫反应水平有所下降,从而减少免疫复合物的形成,有利于病情改善。     

病毒唑对EHF患者特异性体液免疫反应的影响

<正> 采用微量酶联免疫吸附技术对病毒唑—安慰剂双盲法对照治疗EHF的患者血清特异性IgG及IgM抗体进行了系统的动态观察和比较,发现病毒唑治疗组两种抗体水平均     

病毒唑对流行性出血热患者外周血白细胞和血小板的影响

用双盲、对照法,观察病毒唑对发病4天以内的165例流行性出血热患者(治疗组91例、对照组74例)病程中外周血白细胞及血小板的变化。用药后,病毒唑组增高的白细胞的下降,降低的血小板的回升,在第2,4、6研究日,较对照组明显(P<0.05及<0.01)。类白血病反应,亦较对照组低(P<0.01)。淋巴细胞百分数及异型淋巴数,分别在第2、4、10研究日较对照组低(P<0.05)。表明:病毒唑具有抗-EHF病毒感染的作用。如在病程早期应用,可阻断病情的发展,减轻疾病的严重程度,从而降低病死率。     

病毒唑对流行性出血热患者尿液电解质排泄的影响

本文报道病毒唑、安慰剂双盲对照研究244例流行性出血热(EHF)患者24h尿液K~+、Na~+及Cl~-离子排泄量的测定结果。其中尿钾24h排泄量在病毒唑组从用药后笫2日起就明显高于对照组(P<0.001),尤以第4病     

国产病毒唑治疗流行性出血热临床效果观察

<正> 随着流行性出血热(EHF)病毒的发现,寻求本病有效抗病毒药物已成为当今研究的重要课题。近年来已有用病毒唑治疗EHF的报道。现将我们用国产病毒唑治疗EHF临床疗效总结如下: 材料与方法 1.病例选择:为1989年9月至1990年2月颖上县王岗、六十铺区卫生院收治的晚期EHF(发病≤5天)住院病例,符合1986年全国EHF防治方案诊断标准,并经IFA检测证实。患者入院后随机分为病毒唑治疗组(治疗组)和对照组,两组病例在性别、年龄、入院病日及早期定度等具有可比性(见表1)。     

病毒唑治疗肾综合征出血热对磷酸肌酸激酶同工酶的影响

本文对155例HFRS在较大剂量病毒唑双盲随机对照治疗中对血清磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）进行了动态监测，以探讨病毒唑是否有利于患者心肌细胞受损的矫正，、并为评价病毒唑对HFRS的疗效提供部分依据。文中将病毒唑组与安慰剂组各期、各型中CK-MB进行比较，结果显示，病毒唑组发热期CK*MB明显低于安慰剂组，分别为55.25和69.63μ/L，两者间有显著性差异（P＜0.05）。病毒唑组重、危型患者CK-MB均值为47.7μ/L,明显低于安慰剂组66.08μ/L（P＜0.05）。以上结果表明，较大剂量病毒唑具有抗病毒感染的作用，使心肌细胞因病毒感染造成的水肿、坏死、细胞膜通透性增加等所导致的CK-MB外滥有所减轻，故能降低HFRS患者血清中CK-MB含量。此作用尤以发热期和重、危型患者更为明显，因而有助于减少或防止心脏并发症的发生，减轻疾病的严重程度，从而降低病死率。     

紫外线照射自血回输对肺心病患者血小板GMP-140水平及聚集功能的影响

为了观察紫外线照射自血回输辅助治疗肺心病的效果,对患者治疗前后血小板α-颗粒膜蛋白(GMP-140)水平及血小板聚集功能进行了检测,结果发现,肺心病患者血小板GMP-140水平明显高于正常对照组(P<0.01),血小板最大聚集率也明显高于正常对照组(P<0.05)。经AUVIB辅助治疗后,患者血小板GMP-140水平及最大聚集率与治疗前比较明显降低(P<0.05)。说AUVIB能抑制肺心病患者血小板的体内激活和改善血小板聚集功能。     

血小板TLT-1新进展

髓细胞激发受体样转录因子-1(TLT-1)与髓细胞表面激发受体(TREMS)具有共同的基因起源,是免疫球蛋白超家族成员之一;是一类表达于血小板以及巨核细胞表面的跨膜蛋白,近年来研究发现该受体在静息血小板呈低表达,血小板活化后其表达明显增加,并在血小板聚集及血小板与内皮细胞的黏附过程中发挥重要作用.现将近年来对于髓细胞激发受体样转录因子-1(TLT-1)的相关研究进展综述如下.     

Activated changes of platelet ultra microstructure and plasma granule membrane protein 140 in patients with non-small cell lung cancer

Background Non-small cell lung cancer （NSCLC） is the leading cause of cancer mortality worldwide. Platelet activation may play an important role in pathologic progress in lung cancer. In this study, we aimed to clarify the influence of activated platelets on lung cancer generation and growth, and the relationship among these functional and ultrastructural chanqes of platelets and the severity of pathoeenetic condition in these Datients with NSCLC.
Methods One hundred and thirty-six cases of patients with pathologically confirmed NSCLC were included in this study. Fifty-four healthy people were enrolled as controls. The change of ultra microstructure and activity of blood platelets were observed under the transmission and scanning electron microscope. Simultaneous determination of plasma granule membrane protein 140 （GMP-140） was made.
Results Transmission electron microscopy showed remarkable changes of ultra microstructure of platelets in patients with NSCLC, including swelling, increase of α-granules, vesicles, and glycogenosome. Scanning electron microscopy showed many more surface processes and wrinkles on platelets in patients with NSCLC. The reference plasma levels of GMP-140 of healthy controls were （18.2±2.7） μg/L. The plasma levels of GMP-140 in patients with NSCLC were （47.8±12.3） μg/L, which were much higher than those of the controls. There was a medium positive correlation between plasma levels of GMP-140 and amount of α-granules （r=0.514, P 〈0.01） and a high positive correlation between plasma levels of GMP-140 and area of platelet （r=0.84, P 〈0.01） in patients with NSCLC. The Kaplan-Meier survival curve analysis showed significant shift to the left in patients with NSCLC whose a-granules per platelet were 19 or more compared to those 18 or less （Log rank statistic, X^2= 17.38, P〈0.01）.
Conclusions There are significant activated changes of ultra microstructure and increased activity of blood platelets in patients with NSCLC. These activated platelets may play an important role in the generation and growth of lung cancer. These changes can be used as a diagnostic index of severity, progression, and prognosis of NSCLC.     

毛冬青甲素对慢性充血性心力衰竭患者血小板伸展功能的影响

本实验在电镜下观察了毛冬青甲素静注对心力衰竭病人的血小板伸展功能及超微结构的影响.结果显示与正常人相比病人树突型血小板增多(P<0.05);血小板聚集堆亦增多(P<0.01)。应用毛冬青甲素后,树突型血小板及其聚集堆均减少(P<0.01).血小板超微结构:用药前体积增大,形态不规则,有多个伪足突出,管道系统明显扩张,胞浆内未见微管束,用药后体积接近正常,多接近卵圆形,伪足减少并缩短,管道系统扩张情况有所改善,实验从血小板伸展功能及超微结构的角度提示血小板聚集性增高,可能是心衰瘀血证的病理改变之一,而毛冬青甲素能降低血小板聚集性则可能是其抗心衰作用的机制之一.     

冠心病患者血小板Toll样受体4的表达及其意义

目的观察冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者血小板Toll样受体4(TLR4)的表达及其与血小板P-选择素、血浆TNF-α水平的关系,探讨血小板参与冠心病发病的可能机制。方法冠心病病人30例,健康对照者10例,流式细胞术检测血小板TLR4和血小板P-选择素的表达,ELISA方法检测血浆TNF-α水平;另用Westernblot检测血小板总TLR4。结果血小板TLR4、血小板P-选择素表达和血浆TNF-α水平在冠心病组分别是26.35±1.79%、30.62±3.22%和15.61±1.36pg/ml;健康对照组分别是18.78±2.15%、14.50±1.13%和8.79±1.20pg/ml,前者明显高于后者(P0.05)。变量间相关分析显示,血小板TLR4的表达水平与P-选择素及血浆TNF-α呈正相关(Pearson相关系数分别为0.618和0.745,P0.01)。结论冠心病患者血小板TLR4表达增高,可能与冠心病血小板的高反应性和发病有关。     

抗人血小板Tetraspanin (CD9)单克隆抗体以不依赖Fc受体的方式激活血小板整合素αⅡbβ3

目的　研究 2种抗人血小板tetraspanin单克隆抗体HI117和SJ9A4引起的血小板整合素活化及其机制。方法　用12 5Ⅰ标记的人纤维蛋白原 ,测定HI117和SJ9A4引起的纤维蛋白原与人血小板的特异的结合 ,表明这 2种单抗激活血小板整合素αⅡbβ3。结果　HI117和SJ9A4 ( 10 μg ml和 2 0 μg ml)引起纤维蛋白原与人血小板特异的结合 ,表明这 2种单抗引起血小板整合素αⅡbβ3激活 ,进一步研究表明这种激活不依赖血小板Fc受体 ,而且HI117和SJ9A4引起的血小板整合素αⅡbβ3激活可由于以Sphingosine、Aspirin、αβ、rase和成PGI2 预处理血小板而被抑制。结论　抗人血小板tetraspanin (CD9)单克隆抗体HI117和SJ9A4能引起血小板整合素αⅡbβ3激活且不依赖Fc受体 ,3种信号途径即血栓烷 ,分泌ADP和CAMP途径可能涉及这一过程 ,蛋白激酶C激活可能是这 3个途径的共同步骤。     

血小板与血管壁粘附的扫描电镜观察

利用血小板粘附体外实验模型和扫描电镜技术,研究了内皮细胞不同程度损伤后粘附血小板的形态特征和内皮下层的纤维连接素在血小板粘附中的作用。粘附血小板表现为接触型、粘合型、铺展型和血小板聚集体4种类型。当内皮细胞剥脱后,内皮下层可见大量接触型、粘合型、铺展型血小板和少量血小板聚集体。当内皮下层的纤维连接素被去除或其活性被阻断后,粘附血小板减少,来见铺展型血小板,说明纤维连接素是参与血小板粘附的重要因素之一,主要是参与血小板在内皮下层表面的铺展。     

α－IFN、Ribavirin联合抗HBV对血清复制指标影响的研究

采用α－干扰素（α－ＩＦＮ）、病毒唑联合治疗慢性ＨＢＶ感染病人６３例，以α－ＩＦＮ治疗慢性乙肝病人５８例，对比观察联合用药对病人血清ＨＢｅＡｇ、Ｐｒｅ－Ｓ２、ＰＨＳＡ－Ｒ及ＤＮＡ－Ｐ复制指标的抑制效应．３个月疗程结束后，抑制效应两组分别为ＨＢｅＡｇ４９．２％和３４．５％；Ｐｒｅ－Ｓ２５２．７％和３８．８％；ＰＨＳＡ－Ｒ４４．２％和３７．７％；ＤＮＡ－Ｐ５７．９％和４１．９％；高复制型５２．６％和４０％，除ＰＨＳＡＲ外，两组比较差异有显著性，联合用药组优于α－ＩＦＮ组。     

Tyro 3受体酪氨酸激酶调控糖蛋白Ⅵ介导的血小板活化

目的研究Tyro 3受体酪氨酸激酶在糖蛋白Ⅵ（glycoprotein VI,GPVI）介导的血小板活化中的调控作用。方法以Tyro 3基因敲除小鼠的血小板为研究对象,应用GPVI的特异性刺激剂,在体外检测血小板的聚集和铺展能力,并应用流式细胞术分析血小板的颗粒释放及整合素αIIbβ3的活化情况。结果与野生型小鼠相比,Tyro 3基因敲除小鼠血小板的聚集和铺展能力减弱,颗粒释放标记物CD 62P的数量减少,整合素αIIbβ3的活化也受到明显抑制。结论 Tyro 3受体酪氨酸激酶在糖蛋白Ⅵ介导的血小板活化中具有重要的调控作用。