RAS与急性脑血管病关系的初步探讨

目的　探讨肾素 血管紧张素 醛固酮系统 (RAS)与急性脑血管疾病的关系。方法　采用放射免疫法测定 33例脑血管病 (CVD)患者急性期 (病程 1～ 3天 )血浆血管紧张素II(AngII)水平。结果　脑血管病患者急性期AngII为 ( 4 41.6 9± 2 90 .75 )pg ml,明显高于对照组 (高血压组 ) ( 35 .72± 13.81)pg ml(P <0 .0 1)。结论　脑血管病时RAS兴奋 ,推测此时加用ACEI和 (或 )AngII受体拮抗剂 ,可减轻AngII对脑部的损害 ,减轻ACVD并发症的发生     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在最初被认为是十分简单的调节机制,然而,当未知的RAAS阻滞剂与激动剂被发现后,这种观点发生了改变。因此,RAAS的构成、阻滞剂与激动剂发挥作用的具体途径及不良反应均得到重新定位。本研究介绍肾素原/肾素受体(PRR)激动剂与阻滞剂、2型血管紧张素Ⅱ(AT2)受体激动剂与阻滞剂与血管紧张素-醛固酮系统间的相互作用。     

ACE2在心血管疾病中的病理生理作用

肾素-血管紧张素系统与心血管疾病的发生密切相关。新发现的血管紧张素转换酶2(ACE2)与ACE是同源物,ACE2可能在肾素-血管紧张素系统中有拮抗血管紧张素Ⅱ(AngII)介导的多种病理生理作用,与高血压、动脉粥样硬化以及心力衰竭等疾病的发生关系密切,其可能的作用机制是ACE2水解AngII并产生Ang(1-7),Ang(1-7)可以通过其自身受体在功能上与AngⅡ生物学作用相互拮抗。本文就ACE2与心血管疾病的相互作用关系做一综述。     

血管紧张素Ⅱ型受体拮抗剂在抗动脉粥样硬化中的作用

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在心血管、肾脏、肾上腺体液和电解质平衡调节以及动脉血压调节中具有重要的协调作用。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)通过与血管紧张素Ⅱ的1型受体(AT1)结合,调节血管收缩、醛固酮和血管升压素的分泌、水钠潴留以及交感兴奋等。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(     

血管紧张素转换酶抑制剂的安全使用

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RASs）在血压调节中起重要作用。该系统的血管紧张索Ⅱ与相应受体结合可引起血管平滑肌收缩，醛固酮分泌增加，导致血压升高。血管紧张素转换酶抑制剂可影响RASs，抑制ATⅡ的生成。     

调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统对脑卒中进行二级预防

脑卒中复发是一个重要的公共卫生问题,需要制定新的治疗策略。虽然已证实调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)对降低心血管病发病率有效,但能否预防脑血管病复发仍不清楚。RAAS是基于循环和组织的激素系统,通过激活血管紧张素II(AngII)调节内环境稳定和对中枢或外周组织损伤的反应。AngII引发的血管和血液学效应,包括内皮机能障碍、血管结构改变、炎症、凝血和纤溶与脑血管病发生的关系越来越密切。动物实验研究表明,调节RAAS能预防脑血管病发生。HOPE和LIFE试验证实,通过RAAS调节血压,能改善大多数心血管病患者预后,但没有…     

血管紧张素转换酶抑制剂治疗慢性心力衰竭

在1977年Cushman和Ondett研制了一个特殊的血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）以阻止血管紧张素I转换为具有血管收缩作用的血管紧张素II。17年来，随着临床的发展，ACE不仅是治疗高血压的安全而有效的药物，它的治疗价值超越了它原来研制时的设想。事实上，ACE已经被称为充血性心力衰竭治疗的基石[7].一、ACEI的特殊作用机制1．ACEI对肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响．ACEI的主要作用是抑制血管紧张素II的形成，使血浆肾素活性增加，血浆的血管紧张素II的水平下降，血浆及尿的醛固酮减少．2.对局部肾素-血管紧张素系统的抑制作…     

缬沙坦与依那普利联合治疗肺心病心力衰竭的疗效观察

ACEI（血管紧张素转化酶抑制剂）主要作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统,能改善心力衰竭患者的心功能,提高患者的运动耐受时间并显著改善症状,已经成为临床上治疗心力衰竭的基础药物。近年来的研究表明,新型的非肽类血管紧张素II受体AT1的拮抗药ARB（血管紧张素受体阻断剂）对心力衰竭患者同样可产生有益的血流动力学变化,     

慢性肺动脉高压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统与肺血液动力学的关系

作者为研究慢性肺动脉高压患者的肾素-血管紧张素-醛固酮系统与肺血液动力学参数之间的关系,探讨肾素-血管紧张素-醛固酮系统在慢性阻塞性肺病患者肺动脉高压发生中的作用,对11例患者进行了右心漂浮导管检查,并测定了血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮浓度。静息时,血管紧张素Ⅱ与肺动脉平均压及肺血管阻力成正相关,相关系数分别为0.76(P<<0.01)和0.64(P<0.05).运动时,血管紧张素Ⅱ浓度     

血管紧张素II受体与高血压

原发性高血压目前认为的可能病因为遗传因素和环境因素,但不论其病因是什么,都要通过血管收缩增加总的外周阻力和心输出量来形成高血压,而交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统均能使总的外周阻力增加和心输出量增加,血管紧张素(A)则是肾素-血管紧张素系统(RAS)中最为重要的活性激素,是一种强力的血管收缩剂,其在高血压的病理生理中起着重要的作用。A的合成有多个路径,但其最终须与血管平滑肌、肾上腺、肾脏和心脏的细胞膜上的血管紧张素受体结合才能发挥血管收缩、醛固酮释放、导致钠水潴留、平滑肌细胞增生等。所以高血压的发生与…     

1型糖尿病孕妇的血管调节因子和视网膜病变

目的:评估各种血管活性因子在妊娠期及产后糖尿病视网膜病变进展中的作用。方法:前瞻性研究中,根据眼底照片对45例1型糖尿病孕妇和7例非糖尿病孕妇的视网膜病变进行分级。分别在妊娠初3个月、妊娠末3个月和产后3个月三个不同时期检测肾素血管紧张素系统(RA S)、血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素II(AngII)、醛固酮、利钠肽(ANP,BNP,CNP)和肾上腺髓质激素(AM)。根据视网膜病变的程度对妊娠期和产后的糖尿病孕妇分组。结果:糖尿病孕妇在妊娠期和产后的PRA(P=0.001)及A NP(P=0.03)水平显著低于非糖尿病孕妇。两组Ang II、醛固酮、AM…     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂临床与研究热点

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在血管生物学和心血管疾病的病理生理调节中起着极其重要的作用。由于AngⅡ水平的异常持续增高与高血压、心脏肥厚、心力衰竭等的发生发展直接有关,因此,阻断AngⅡ与其特异性的受体结合,能起到心脑血管的保护作用。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB     

RAS系统中负向调控因子与肾纤维化的关系

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(Renin-Aangiotensin-Aldosterone System,RAAS)中的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其相关细胞因子如转化生长因子(TGF-β)、结缔组织生长因子(CTGF)、血小板源性生长因子(PDGF)等已被大量试验证实与肾纤维化存在直接或间接关系,但近年来的研究发现肾素-血管紧张素系统(RAS)系统中的血管紧张素受体2(AT2R),血管紧张素转换酶2(ACE2),血管紧张素Ang(1-7),肝细胞生长因子(HGF)等则表现出拮抗上述物质的作用,本文就RAS系统新成员及其细胞因子对肾纤维化的作用简要综述。     

肥胖相关性肾病的研究进展

肥胖相关性肾病(ORG)是一种与肥胖密切相关的疾病。肥胖是慢性肾脏病的独立危险因素,其通过影响肾脏血流动力学、血管紧张素-醛固酮系统、胰岛素抵抗等导致肾脏的结构和组织病理学发生改变,从而引起慢性肾病。ORG无特异性表现,大部分表现为缓慢进展的蛋白尿。减肥是治疗ORG最基本也是最简单、最有效的手段,此外适当运动、肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻断剂、血管紧张素转换酶抑制剂以及血管紧张素受体拮抗剂也可用于ORG的治疗,减轻蛋白尿。     

肾素血管紧张素抑制剂的研究进展

肾素-血管紧张素系统(RAS)是机体维持正常血压和渗透压的重要调节机制,它由一系列激素及相应的酶组成。近年来,对RAS系统的研究使该系统不断的被完善,包括新发现的血管紧张素转换酶2(ACE2)、血管紧张素1～7(Ang1～7)、血管紧张素受体2(AT2),组织局部的RAS系统等等,同时在以RAS系统为靶点的研究上也取得了很多的进展,如醛固酮抑制剂、醛固酮合酶抑制剂,肾素抑制剂等。本文就RAS系统的研究进展及应用前景展开综述。     

血管紧张肽Ⅱ受体拮抗剂的临床用药

血管紧张肽受体拮抗剂(ARB)具有苯丙咪唑环基本结构、属非肽类化合物,它是一类在血管紧张肽型受体(AT受体)水平拮抗血管紧张肽(AT)的降压药物[1]。1药理作用肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的活性激素是血AT,AT可与各种组织细胞膜上的特异性受体结合,具有很广泛的生理作用[2]。AT与AT结合后产生血管收缩、醛固酮释放、促进血小板聚集、抑制纤维蛋白溶解、促进平滑肌细胞迁移和增值以及使交感神经兴奋性升高等不利的生理作用。ARB选择性地作用于AT受体、阻止AT与AT受体结合、抑制其结合后产生的效应。2药动学ARB类药物的共同…     

慢性心力衰竭的治疗进展

慢性心力衰竭是心脏病患者病死的一个主要原因。许多研究证实慢性心力衰竭主要由于神经、内分泌因素造成的。治疗慢性心力衰竭的一个重要方法为抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统。从而阻止心肌纤维化及心室重构,延缓心衰的症状及体征。目前常用的几种药物主要有β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)受体拮抗剂、醛固酮拮抗剂及卡维地络等。     

ACE2基因, 高血压防治新策略

血管紧张素转换酶2是肾素-血管紧张素-醛固酮系统新成员,主要通过调节血管紧张素Ⅱ水平参与血压调控。血管紧张素转换酶2表达或活性异常不仅参与高血压病的发生、发展过程,还与肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻断剂的降压疗效相关,因而成为高血压防治的新靶标。本文将综合阐述血管紧张素转换酶2参与血压调控的机制,并且分析以该支路为靶标的高血压药物治疗策略。     

肾素(原)受体在肾脏炎症中的作用研究进展

肾素(原)受体(PRR)是肾素与肾素原的一种单跨膜受体.许多器官有自己的局部或组织肾素-血管紧张素系统(RAS),PRR可在RAS中发挥特异性的局部效应.肾素和肾素原可通过与PRR结合分别激活血管紧张素依赖通路和血管紧张素独立通路,从而导致一系列生理病理效应.PRR上调可促进高血压的发生以及糖尿病、肾小球损伤、肾脏疾病...     

血管紧张素-Ⅲ2型受体与心血管疾病

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RA S)是一类重要的生物活性物质,然而其作用机制仍未被完全了解。如今越来越多的证据表明,血管紧张素-Ⅱ可以与其2型受体(AT 2R)结合并参与病理生理学过程,比如高血压、心肌梗死等疾病的发生发展,实际上发挥着拮抗1型受体的作用。本文将对AT 2R的结构、分布、信号转导及其在心血管系统中的作用做一综述。