SHR大鼠延髓腹外侧头端区血管紧张素Ⅱ的作用研究

探讨ＳＨＲ及ＷＫＹ大鼠延髓腹外侧头端区（ｒｏｓｔｒａｌｖｅｎｔｒｏｌａｔｅｒａｌｍ ｅｄｕｌｌａ， ＲＶＬＭ）内微量注射血管紧张素Ⅱ（Ａｎｇ Ⅱ）和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂［Ｓａｒ１，Ｔｈｒ８］Ａｎｇ Ⅱ对心血管活动的影响。在ＳＨＲ及ＷＫＹ 大鼠，ＲＶＬＭ 微量注射人工脑脊液，不引起明显的心血管效应。ＲＶＬＭ 内微量注射递增剂量的Ａｎｇ Ⅱ（ｐｍ ｏｌ：０１，１０，１０，１００），引起血压升高，心率增加。两组实验动物血压、心率的变化无统计学差别。Ａｎｇ Ⅱ的效应可被预先注射［Ｓａｒ１，Ｔｈｒ８］Ａｎｇ Ⅱ所阻断。相反，ＲＶＬＭ 微量注射剂量递增的［Ｓａｒ１，Ｔｈｒ８］Ａｎｇ Ⅱ（ｐｍ ｏｌ：０１，１０，１０，１００），引起血压下降，心率减慢。在ＳＨＲ大鼠，血压下降的幅度明显大于ＷＫＹ大鼠，而心率的变化在两组动物中无显著差别。实验结果提示大鼠ＲＶＬＭ 内Ａｎｇ Ⅱ具有升高血压和增加心率的作用。Ａｎｇ Ⅱ的作用与Ａｎｇ Ⅱ受体介导有关。ＳＨＲ大鼠ＲＶＬＭ 内神经元对内源性Ａｎｇ Ⅱ的敏感性增高。ＳＨＲ大鼠高血压的形成与ＲＶＬＭ 内Ａｎｇ Ⅱ的升压作用增强有关。     

血管紧张素I转换酶基因多态性与急性脑血管病的关系

目的 研究血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）基因多态性和急性脑血管病（ＡＣＶＤ）的发病关系。方法 应用ＰＣＲ方法检测１５０例ＡＣＶＤ患者和１１７名正常人ＡＣＥ基因的缺失／插入多态性，同时测定血浆血管紧张素ＩＩ（ＡｎｇⅡ）水平。结果 ＡＣＶＤ患者的ＡＣＥ基因型及等位基因频率和正常对照组比较差异无显著意义，脑卒中和高血压家族阳性患者的ＤＤ型及Ｄ等位基因频率明显高于阴性家族史的患者，ＡＣＶＤ患者血浆ＡｎｇⅡ水平     

动脉粥样硬化性脑梗塞患者ACE基因与AT1R基因多态性分析

目的探讨在动脉粥样硬化性脑梗塞（ＡＣＩ）发生中血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）基因与血管紧张素Ⅱ受体１型（ＡＴ１Ｒ）基因多态性的关系。方法采用聚合酶链反应－限制性片段长度多态性技术分别检测８１例ＡＣＩ患者和１０２例健康对照的ＡＣＥ和ＡＴ１Ｒ基因型。结果ＡＣＥ基因ＤＤ型与ＡＣＩ的发生显著相关（Ｐ＜０．０５）。在携带有ＡＣＥ基因ＤＤ型的群体中，ＡＴ１Ｒ基因型ＡＡ的个体患ＡＣＩ的比数比为１．３９，ＡＴ１Ｒ基因型ＡＣ患ＡＣＩ的比数比为３．６６，ＡＴ１Ｒ基因型ＣＣ患ＡＣＩ的比数比为５．８４。结论在ＡＣＩ发生中ＡＣＥ基因和ＡＴ１Ｒ基因多态性具有协同作用。     

脑梗塞患者血浆内皮素与肾素──血管紧张素系统动态观察

本文动态观察４０例脑梗塞（ＣＩ）患者血浆内皮素（ＥＴ）及血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）、醛固酮（ＡＬＤ）的变化。结果表现：病程３天内及１０～１４天血浆ＥＴ、ＡⅡ、ＡＬＤ明显高于病程２５～２８天、脑动脉硬化组及正常对照组。病程２５～２８天者与脑动脉硬化组无差异，但二者均高于正常对照组。血浆ＥＴ、ＡⅡ在ＣＩ伴高血压者高于无高血压者，有糖尿病史者高于无糖尿病史者，病情重型者高于病情轻、中型者。病程３天内，血浆ＥＴ与ＡⅡ呈直线正相关。     

脑梗塞患者血浆内皮素和血管紧张素Ⅱ变化的临床观察

目的探讨内皮素（ＥＴ）和血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）在脑梗塞中的作用及相互关系。方法应用放射免疫分析法同步测定３０例脑梗塞患者和３０例正常对照者血浆ＥＴ和ＡⅡ含量。结果脑梗塞急性期血浆ＥＴ和ＡⅡ含量均较正常对照组显著升高（Ｐ均＜０．０１），且中－重度脑梗塞组两者均显著高于轻度组（Ｐ均＜０．０１）。急性期血浆ＥＴ与ＡⅡ呈显著正相关（ｒ＝０．７０３３，Ｐ＜０．０１），恢复期（ｒ＝０．２４６５，Ｐ＞０．０５）和正常对照组（ｒ＝０．１８３７，Ｐ＞０．０５）无显著相关。结论脑梗塞时血浆ＥＴ和ＡⅡ增高并与病情严重程度相一致。内源性ＥＴ与ＡⅡ具有正反馈调节关系，两者相互作用可能在脑梗塞发病和进展过程中起重要作用     

局部脑缺血后下丘脑A_Ⅱ ANF水平的动态变化

局部脑缺血后下丘脑Ａ_ⅡＡＮＦ水平的动态变化彭英，黄如训，刘焯霖，卢锡林血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）和心钠素（ＡＮＦ）是两种作用相反的与血压和水盐代谢有关的调节多肽，其含量以下丘脑最高．而局部脑缺血后，下丘脑ＡⅡ和ＡＮＦ的变化与缺血性脑损害的关系，目前尚不明?..     

血管迷走神经性晕厥与心率变异性以及体液因素的变化

直立倾斜试验（ＨＶＴ）对不明原因晕厥的诊断有重要价值；心率变异（ＨＲＶ）分析是检查植物神经功能的敏感、定量、新型的方法［１］。血浆去甲肾上腺素（ＮＥ）、肾素活性（ＲＡ）、血管紧张素（Ａｎｇ）和醛固醇（ＡＤＳ）是经典的代表体内交感神经——体液活性的因子。对患者作ＨＤＴ试验，作ＨＲＶ分析并测定血浆ＮＥ、ＲＡ、Ａｇｎ和ＡＤＳ水平，用以研究ＨＶＴ阳性患者的神经一体液调节功能变化。１资料与方法１．１对象选择自１９９５年７月以来１００例不明原因晕厥病人为研究对象。其中男４８例，女５２例。年龄１８－５２岁。２…     

血管内皮细胞内皮素分泌功能与茶多酚及血管紧张素Ⅱ的相关性

背景：内皮素是一种强效血管收缩物质，血管紧张素Ⅱ可以刺激血管内皮细胞分泌内皮素，通过检测血液或细胞培养液中的内皮素含量，可以间接反映血管内皮细胞的功能及损伤情况，因此，增强血管内皮细胞对损伤因素的抵抗作用意义重大。茶多酚是茶叶药效的主要活性成分，具有抗动脉粥样硬化、对抗血管内皮细胞损伤、预防心血管疾病等作用。 目的：通过建立血管紧张素Ⅱ诱导血管内皮细胞损伤模型，观察了血管紧张素Ⅱ作用不同时间后血管内皮细胞分泌内皮素含量的变化以及不同浓度的茶多酚对这种变化的影响，以探讨茶多酚对血管内皮细胞的保护作用。 设计：观察性实验。 单位：解放军海军总医院航空潜水医学中心。 材料：实验于2005-03/09在解放军海军总医院航空潜水医学中心实验室完成。主要材料：血管紧张素Ⅱ（Sigma公司）；茶多酚（浙江大学茶学系）；血管内皮细胞（美国CBI公司的人大动脉血管内皮细胞体系）。 方法：将培养的血管内皮细胞分为4个组：①对照组：不加特殊试剂，加入等体积的细胞培养液，分别在加液前和加液后0.5，6，24 h提取上清液100μL。②血管紧张素Ⅱ组：在细胞培养液中加入血管紧张素Ⅱ，使培养液中血管紧张素Ⅱ的终浓度为10-7 mol/L，余同对照组。③高浓度茶多酚+血管紧张素Ⅱ组：将茶多酚加入细胞培养液中，使培养液中茶多酚终浓度为50 mg/L，余同血管紧张素Ⅱ组。④低浓度茶多酚+血管紧张素Ⅱ组：加入茶多酚，使培养液中茶多酚终浓度为25 mg/L，余同血管紧张素Ⅱ组。采用放射免疫法测定血管紧张素Ⅱ及茶多酚作用前及作用后0.5，6，24 h各组细胞培养上清中的内皮素含量。 主要观察指标：内皮素含量。 结果：①血管紧张素Ⅱ组培养上清的内皮素含量显著高于对照组（P < 0.01）。②高浓度茶多酚在作用6 h和24 h 后，内皮素含量较血管紧张素Ⅱ组显著下降（P < 0.01）；而低浓度茶多酚在各作用时间点均较高浓度茶多酚组及血管紧张素Ⅱ组显著下降（P < 0.01）。 结论：茶多酚对血管紧张素Ⅱ所致血管内皮细胞分泌内皮素的功能具有抑制作用，提示茶多酚对血管内皮细胞具有保护作用；且低浓度茶多酚的保护作用要强于高浓度茶多酚。     

肾素-血管紧张素系统阻断药物在抗高血压治疗中的应用

过去20余年，肾素-血管紧张素一醛固酮（renin-angiotensin-aldosteron，RAA）系统被认为在高血压、心血管疾病和心。肾疾病的发病中占有重要地位。而。肾素一血管紧张素一醛固酮轴已变为药理学干预的重要靶点，其中积累最多的药物治疗经验当首推血管紧张素转换酶抑制药（ACEI）。1981年问世的血管紧张素转换酶抑制药卡托普利（captopril）以其抑制转换酶使血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）不能转变为血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），从而达到降低血压的目的而受人瞩目。如今被认可的血管紧张素转换酶抑制药已有10种（表1）。其后，1995年首次公布的血管紧张素Ⅱ受体阻断药（angiotensin Ⅱ receptorblocker，ARB）氯沙坦（losartan）以其对肾素-血管紧张素-醛固酮轴新的干预靶点而受到医学界的关注，近年来对血管紧张素Ⅱ受体阻断药的开发更为迅速。此外，这类药物还被确认具有降低血压以外的靶器官保护作用，尤其是具有延缓进行性心、肾血管性疾病的病程，从而使其临床应用适应证从高血压扩展到充血性心力衰竭、心肌梗死后和糖尿病性。肾病等领域。笔仅对目前最常用的肾素-血管紧张素系统（renin—angioten-sinsystem，RAS）阻断药在高血压治疗中的应用进行阐述，而对于醛固酮及阻断其受体的药物则归于利尿药中叙述。     

急性脑血管病并发或不并发多脏器功能失常综合征血浆肾素、血管紧张素、醛固酮的动态变化研究(论著摘要)

为了探讨肾素－血管紧张素－醛固酮系统（ＲＡＡＳ）在急性脑血管病（ＡＣＶＤ）及其并发多脏器功能失常综合征（ＭＯＤＳ）发生发展中的病理作用机制,动态测定了５３例ＡＣＶＤ并发或不并发ＭＯＤＳ患者血浆肾素（ＰＲＡ）、血管紧张素－Ⅱ（ＡＴ－Ⅱ）、醛固酮（ＡＬＤ）的含量变化。１　资料和方法　观察组选用ＡＣＶＤ患者５３例,其中脑梗死组２３例,脑出血组１８例,ＡＣＶＤ并发ＭＯＤＳ组１２例（ＭＯＤＳ诊断标准依据王今达、王宝恩提出的ＭＯＤＳ病情分期诊断及严重程度评分标准,既往病史无明显心、肝、肾等脏器疾患）。对照组…     

氯沙坦对自发性高血压大鼠肾素—血管紧张素II水平的影响

目的：运动物验观察氯沙坦对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）血浆、下丘脑肾活性（ＲＡ）和血管紧张素ＩＩ（ＡｎｇＩＩ）水平的影响。方法：１６只雄性６周龄ＳＨＲ随机分为氯沙坦治疗组（ＳＨＲ＋Ｌ）和对照组（ＳＨＲ），另以８只同龄雄性Ｗｉｓｔａｒ－Ｋｙｏｔｏ大和为正常对照组（ＷＫＹ），氯沙坦组按３０ｍｇ．ｋｇ＾－１，氯沙坦组按３０ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１约药，用药１８周后采用放免法检测血浆和下丘脑中ＲＡ和Ａｎｇ     

偏头痛与血浆cGRP、ANF和AⅡ含量的研究

采用放射免疫分析技术对３１例偏头痛患者血浆钙基因相关肽（ｃＧＲＰ）、心房利钠多肽（ＡＮＦ）和血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）含量进行了研究。发现偏头痛发作期血浆ｃＧＲＰ和ＡⅡ含量显著高于间歇期（Ｐ均＜０．０１），也显著高于对照组（Ｐ均＜０．０１），血浆ＡＮＦ含量各组间无显著差异。偏头痛间歇期血浆ｃＧＲＰ、ＡＮＦ、ＡⅡ含量与对照组比较均无显著差异。偏头痛发作患者经英明格针剂注射后，血浆ｃＧＲＰ含量显著下降（Ｐ＜０．０１），而ＡＮＦ和ＡⅡ含量则无显著变化。因此，偏头痛发作与血浆ｃＧＲＰ含量增高具有重要关系。     

老年抑郁症血浆肾素、血管紧张素Ⅱ与醛固酮研究

目的：探讨老年抑郁症患者血浆肾素、血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平的变化及其与抑郁症的关系。方法：调查22例老年单相抑郁症的住院患者（抑郁症组）,应用选择性5-羟色胺回收抑制剂（SSRI）药物西酞普兰治疗6周。采用放射免疫法分别于治疗前和治疗第6周末,测定患者血浆肾素、血浆血管紧张素Ⅱ与醛固酮的含量;以汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）每2周评定1次症状的严重程度。以20名健康志愿者为对照组。结果：抑郁症组患者治疗前血浆血管紧张素Ⅱ水平显著高于对照组,血浆肾素水平与血浆醛固酮水平均明显低于对照组。治疗后血浆血管紧张素Ⅱ水平较治疗前明显下降,而血浆肾素、血浆醛固酮水平却无明显变化;治疗前后血浆血管紧张素Ⅱ水平的降低与HAMD和HAMA的减分率呈显著负相关;而治疗前后血浆肾素、血浆醛固酮水平的变化与HAMD和HAMA减分率无明显相关关系。结论：老年抑郁症患者的肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮之间存在紊乱的现象;血管紧张素Ⅱ与老年抑郁的关系尤其密切,血管紧张素Ⅱ可能参与了老年抑郁症的病理生理过程。     

急性脑血管病急性期不同时段血浆中内皮素、血管紧张素及一氧化氮的变化

目的 探讨内皮素，血管紧张素及一氧化氮在脑血管病患急性期的变化规律。方法 测定急性脑血管病急怀期不同时段的血浆中内皮素（ET1），血管紧张素（ATⅡ）及一氧化氮（NO）的含量。结果 急性脑血管病发病后24小时内ET1，ATⅡ，NO即开始明显升高，3－4天达最高水平，1周后开始下降，2周后降至正常水平。结论 ET1，ATⅡ，NO在急性脑血管病的发病过程中起重要的作用。     

抗血拴素治疗脑梗塞100例疗效观察及对血液流变学影响的研究

抗血拴素治疗脑梗塞１００例疗效观察及对血液流变学影响的研究王春林，朱建中，肖强，余辉波，王大军，蒋荣华，陈锡云我科自１９８９年以来，应用眼镜蛇毒抗血栓素（简称ＡＴＸ－Ⅰ或ＡＴＸ－Ⅱ）治疗脑梗塞１００例，取得良好的疗效，现分析如下。临床资料（１）研究组...     

放免测定脑脊液中肾素、血管紧张素Ⅱ27例结果分析

肾素主要是由肾脏近球细胞分泌,是一种蛋白水解酶,能催化血浆中血管紧张素原生成血管紧张素Ⅰ,血管紧张素Ⅰ刺激肾上腺髓质嗜铬细胞释放肾上腺素,血管紧张素Ⅰ在通过血流经肺循环被降解成为有八个氨基酸的血管紧张素Ⅱ,血管紧张素Ⅱ有较强     

中枢神经系统肾素（原）受体参与高血压发病机制的研究进展

肾素（原）受体是由ATP6AP2基因编码、350个氨基酸组成的Ⅰ型单次跨膜蛋白,广泛存在 于多种组织器官中,并在大脑中高度表达。中枢神经系统肾素（原）受体与高血压密切相关,并通过 促进血管紧张素Ⅱ形成的肾素-血管紧张素系统机制以及其他非肾素-血管紧张素系统机制参与血压 调节。中枢神经系统肾素（原）受体有可能成为高血压治疗新靶点。     

L6大鼠成肌细胞胰岛素信号传导通路中磷脂酰肌醇3激酶、蛋白激酶B和葡萄糖转运蛋白4的表达**★

背景：血管紧张素Ⅱ可损伤胰岛素信号中的下游信号分子引起胰岛素抵抗，但其机制不清。 目的：观察血管紧张素Ⅱ对L6大鼠成肌细胞胰岛素信号传导通路中磷脂酰肌醇3激酶、蛋白激酶B和葡萄糖转运蛋白4的影响。 方法：L6细胞培养及诱导分化肌管，根据干预措施不同实验分为对照组、胰岛素组、胰岛素+血管紧张素Ⅱ组及胰岛素+血管紧张素Ⅱ+H89组。采用RT-PCR检测4组磷脂酰肌醇3激酶、蛋白激酶B mRNA表达，免疫荧光检测胰岛素受体底物1、酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物1、葡萄糖转运蛋白4表达。 结果与结论：胰岛素组、胰岛素+血管紧张素Ⅱ组及胰岛素+血管紧张素Ⅱ+H89组的磷脂酰肌醇3激酶mRNA表达均较对照组显著升高(P < 0.05)。各组间蛋白激酶B mRNA表达差异无显著性意义(P > 0.05)。相比对照组，其余3组间胰岛素受体底物1、酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物1和葡萄糖转运蛋白4(膜蛋白)表达均升高(P < 0.05)；胰岛素+血管紧张素Ⅱ+H89组酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物1和葡萄糖转运蛋白4表达低于胰岛素组但高于胰岛素+血管紧张素Ⅱ组(P < 0.05)。结果显示，血管紧张素Ⅱ在骨骼肌细胞中通过JAK2-PKA通路引起胰岛素下游信号传导受阻，葡萄糖转运蛋白4表达减少，葡萄糖转运障碍，进而导致胰岛素抵抗。     

血清血管紧张素Ⅱ水平和妊娠高血压妇女焦虑、抑郁的关系

目的探讨血清血管紧张素Ⅱ水平和妊娠高血压妇女焦虑、抑郁的关系。方法选取2017年1月～2019年2月于我院接受治疗的60例妊娠高血压妇女为研究对象,统计所有患者焦虑水平(汉密尔顿焦虑量表,HAMA)和抑郁水平(汉密尔顿抑郁量表,HAMD),并比较不同焦虑、抑郁水平患者的血管紧张素Ⅱ水平,使用Pearson法分析焦虑、抑郁与血管紧张素Ⅱ的相关性。结果 HAMA评分7分患者血管紧张素Ⅱ水平为125.83±20.05pg/mL,HAMA评分为7～14分患者血管紧张素Ⅱ水平为242.44±53.78 pg/mL,HAMA评分为15～21分患者血管紧张素Ⅱ水平为357.66±103.74pg/mL,HAMA评分 21分患者血管紧张素Ⅱ水平为443.61±132.19pg/mL,差异具有统计学意义(P0.05);HAMD评分7分患者血管紧张素Ⅱ水平为131.50±27.62pg/mL,HAMD评分为7～16分患者血管紧张素Ⅱ水平为239.74±61.22 pg/mL,HAMD评分为17～24分患者血管紧张素Ⅱ水平为344.82±102.52 pg/mL,HAMD评分 24分患者血管紧张素Ⅱ水平为432.48±121.06 pg/ml,差异具有统计学意义(P0.05);Pearson法分析结果显示,HAMA评分、HAMD评分与血管紧张素Ⅱ水平的相关系数r分别为0.403、0.517(P0.05)。结论血清血管紧张素Ⅱ水平和妊娠高血压妇女焦虑抑郁程度呈正相关关系,血清血管紧张素Ⅱ水平越高,提示患者焦虑、抑郁情绪越明显。     

血管紧张素Ⅱ和缬沙坦对血管平滑肌细胞增殖和基质金属蛋白酶9表达的影响

目的研究血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）的增殖及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达的影响及缬沙坦（Valsartan）的干预作用。方法分离大鼠胸主动脉平滑肌细胞,贴块法原代培养大鼠血管平滑肌细胞,取第5～10代细胞进行实验,随机分成AngⅡ组（A组）、AngⅡ＋Valsartan组（A＋V组）、Valsartan组（V组）及对照组4组,各组细胞分别采用四唑盐（MTT）比色法检测血管平滑肌细胞增殖,逆转录聚合酶链反应和免疫印迹法测定MMP-9mRNA和蛋白的表达水平。结果与对照组比较,AngⅡ组VSMC的增殖率升高;与AngⅡ组比较,AngⅡ＋Valsartan组VSMC的增殖率降低,差异均明显（P〈0．05）。AngⅡ组与对照组比较,MMP-9mRNA和蛋白的表达均升高;AnⅡValsartan组与AngⅡ组比较,MMP_9mRNA和蛋白的表达均降低,差异均显著（P〈O．05）。结论血管紧张素Ⅱ可以诱导血管平滑肌细胞的增殖和基质金属蛋白酶-9mRNA和蛋白的表达增加;血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）拮抗剂一缬沙坦可抑制此作用,ATR参与介导此过程。