地塞米松,噻庚啶,山莨菪碱和地诺前列酮对内毒素休克TNFα产？…

目的：研究地塞米松（Ｄｅｘ）噻庚啶（Ｃｙｐ）,山莨菪碱（Ａｎｉ）和地诺前列腺酮（Ｄｉｎ）对脂多糖（ＬＰＳ）诱导的肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）,基因表达的影响和抑制ＴＮＦ,产生的抗体休克作用。方法：Ｗｉｓｔａｒ大鼠静脉注射ＬＰＳ（ＥｃｏｌｉＯ１１１Ｂ４,５ｍｇ．ｋｇ＾－１）复制内毒素休克模型,Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交分析肝脏ＴＮＦαｍＲＮＡ表达,放射免疫法测定血浆ＴＮＦα的含量。结果：ＬＰＳ攻击后２ｈ肝     

Effects of dexamethasone and ibuprofen on LPS-induced gene expresion of TNF_ α,IL-1β,and MIP-1α in rat lung

研究地塞米松（Ｄｅｘ）和布洛芬（Ｉｂｕ）对脂多糖（ＬＰＳ）诱导的大鼠肺ＴＮＦα、ＩＬ-１β和ＭＩＰ-１α基因表达的影响．方法：荧光法测定肺中伊文斯蓝含量，Ｓｌｏｔｂｌｏｔ对细胞因子ｍＲＮＡ表达相对定量．结果：腹腔注射ＬＰＳ导致大鼠肺中ＴＮＦα、ＩＬ-１β和ＭＩＰ-１αｍＲＮＡ表达明显增加，与ＬＰＳ剂量有依赖关系，峰值分别在２，６，１２小时．在ＬＰＳ前１小时给药，Ｄｅｘ５０ｍｇ·ｋｇ－１和Ｉｂｕ９０ｍｇ·ｋｇ－１均明显降低肺中伊文斯蓝含量，同时ＴＮＦα、ＩＬ-１β和ＭＩＰ-１αｍＲＮＡ表达量亦明显减少．结论：ＬＰＳ诱导大鼠肺中ＴＮＦα、ＩＬ-１β和ＭＩＰ-１α基因表达，Ｄｅｘ和Ｉｂｕ通过抑制细胞因子表达而减轻肺损伤．     

地塞米松、布洛芬和川芎嗪对脂多糖诱导肿瘤坏死因子α产生的影响(英文)

目的：研究地塞米松（Ｄｅｘ）、布洛芬（Ｉｂｕ）和川芎嗪（Ｌｉｇ）对脂多糖（ＬＰＳ）诱导的肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）表达的影响．方法：上清ＴＮＦα含量用ＥＬＩＳＡ测定；狭缝杂交对ＴＮＦαｍＲＮＡ表达量相对定量．结果：全血上清ＴＮＦα浓度随ＬＰＳ刺激剂量增加而增加，刺激后６小时ＴＮＦα达峰值．ＴＮＦαｍＲＮＡ能较早检出，ＬＰＳ刺激后２小时达峰值．Ｄｅｘ明显抑制ＬＰＳ诱导的ＴＮＦα释放，呈剂量依赖性．Ｉｂｕ和Ｌｉｇ对ＴＮＦα释放表现为双向效应．结论：Ｄｅｘ、Ｉｂｕ和Ｌｉｇ能不同程度抑制ＴＮＦα表达，可能成为严重感染的抗ＴＮＦα治疗手段．     

粉防己碱，Fura 2－AM和Bay k 8644对脂多糖刺激大鼠腹腔巨噬细胞释放血小板活化因子的影响

目的：研究钙与脂多糖（ＬＰＳ）刺激大鼠腹腔巨噬细胞（ＰＭ）释放血小板活化因子（ＰＡＦ）的关系．方法：通过ＰＡＦ的生物测定法，观察了粉防己碱（Ｔｅｔ）、Ｆｕｒａ２ＡＭ和Ｂａｙｋ８６４４对ＬＰＳ刺激ＰＭ释放ＰＡＦ的影响．结果：ＬＰＳ刺激ＰＭ释放ＰＡＦ，但并不使其细胞内钙增高，Ｔｅｔ在０１，１０，１０，１００μｍｏｌ·Ｌ－１和Ｆｕｒａ２ＡＭ在００１，０１，１０，１０μｍｏｌ·Ｌ－１时降低ＬＰＳ刺激的ＰＭ释放ＰＡＦ（分别为９８±１１，６５±１６，４７±０８，３４±０４，９２±１７，５２±１３，３７±０４，３．２±０３μｇ·Ｌ－１，无药物时１１８±１２μｇ·Ｌ－１），Ｂａｙｋ８６４４在１０，５０，１０μｍｏｌ·Ｌ－１时能增加ＬＰＳ刺激的ＰＡＦ释放能增加ＬＰＳ刺激的ＰＡＦ释放（分别为１３２±１７，１６２±１４，１７６±１５μｇ·Ｌ－１），并且Ｂａｙｋ８６４４在５０μｍｏｌ·Ｌ－１时能全部或部分逆转Ｔｅｔ和Ｆｕｒａ２ＡＭ对ＰＡＦ释放的抑制作用．结论：尽管ＬＰＳ并不明显增加巨噬细胞内钙，但细胞内钙对ＬＰＳ刺激的ＰＡＦ释放是必要的．     

Pharmacokinetics of flutamide and its metabolite 2-hydroxyflutamidein normal and hepatic injury rats

目的：建立一新的高压液相色谱法用来研究氟他胺（Ｆｌｕ）及其活性代谢产物２羟基氟他胺（ＨＦ）的药物动力学．方法：正常及肝损伤大鼠灌胃Ｆｌｕ５０ｍｇ·ｋｇ－１．采用反相高压液相色谱法，以甲基睾丸素为内标，流动相为甲醇∶乙腈∶水∶乙醚＝４０∶２０∶３５∶１（体积比），检测波长为２３４ｎｍ．结果：Ｆｌｕ的Ｋ与Ｃｌ分别由０６２±０１６ｈ－１及６０±１０Ｌ·ｋｇ－１·ｈ－１减小到０１６±００３ｈ－１及０６３±０２９Ｌ·ｋｇ－１·ｈ－１（Ｐ＜００１），ＡＵＣ与Ｃｍａｘ分别由８６±１３ｍｇ·Ｌ－１·ｈ及２４±０７ｍｇ·Ｌ－１增加到１００±４４ｍｇ·ｋｇ－１·ｈ及６７±２８ｍｇ·Ｌ－１（Ｐ＜００１）．ＨＦ的Ｋ（ｍ）由００７±００１ｈ－１减小到００５±００１ｈ－１（Ｐ＜００１）．结论：在肝损伤大鼠，Ｆｌｕ与ＨＦ消除受到显著抑制．     

白介素2和肿瘤坏死因子α对大鼠C6胶质瘤细胞产生一氧化氮的影响

用Ｇｒｉｅｓｓ法检测细胞培养上清中ＮＯ÷２含量作为反映细胞产生一氧化氮（ＮＯ）量的指标，观察细菌脂多糖（ＬＰＳ），干扰素γ（ＩＦＮ－γ），肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）及白介素２（ＩＬ－２）对大鼠Ｃ６胶质瘤细胞产生ＮＯ的影响．结果Ｃ６细胞于体外培养８ｈ时可自发产生ＮＯ，２４ｈ达峰值（１７．５±１．９ｖｓ溶剂对照组６．５±１．９μｍｏｌ·Ｌ－１），４８ｈ仍有产生．在所用剂量范围，上述因素单独作用２４ｈ均不影响Ｃ６产生ＮＯ，而５－５００ｋＵ·Ｌ－１ＩＬ－２与０．５ｍｇ·Ｌ－１ＬＰＳ或５０ｋＵ·Ｌ－１ＩＦＮ－γ合用可增强Ｃ６产生ＮＯ（１０．６－１３．４ｖｓ７．２μｍｏｌ·Ｌ－１），ＬＰＳ，ＩＦＮ－γ及ＴＮＦ－α三者合用亦有一定促进Ｃ６产生ＮＯ作用．提示炎性刺激与炎性细胞因子共同作用可促进中枢神经胶质细胞产生ＮＯ．     

家兔静注水杨醛-N'-(2-呋喃硫羰基)腙铜配合物的药物动力学

目的：研究水杨醛－Ｎ′－（２－呋喃硫羰基）腙铜配合物（ＣＳＦＣ）在兔体内的药物动力学。方法：１０只家兔静脉注射ＣＳＦＣ５ｍｇ·ｋｇ－１，用反相ＨＰＬＣ法测定血清药物浓度。结果：ＣＳＦＣ的血药浓度－时间曲线符合二室开放模型，主要药动学参数为：Ｔ１２α＝３．４±１．７ｍｉｎ，Ｔ１２β＝６５．５±１４．６ｍｉｎ，Ｋ１２＝０．１１８３±０．０６６９ｍｉｎ－１，Ｋ２１＝０．０２２８±０．００６５ｍｉｎ－１，Ｋ１０＝０．１２０２±０．０４０７ｍｉｎ－１，Ｖ０＝０．３０５±０．１８４Ｌ·ｋｇ－１，ＣＬ＝１．８９６±０．４７０Ｌ·ｋｇ－１·ｈ－１，ＡＵＣ＝１７０．１±５７．０ｍｇ·ｍｉｎ－１·Ｌ－１。结论：ＣＳＦＣ在兔体内分布迅速而广泛，消除也较快。家兔静注５ｍｇ·ｋｇ－１，可维持抗结核杆菌有效血浓度６ｈ。     

Inhibitory effects of nitric oxide and interleukin-10 on production of tumor necrosis factorα,interleukin-1β,and interleukin-6 in mouse alveolar macrophages

目的：观察一氧化氮和ＩＬ１０对肺泡巨噬细胞炎症反应的调节作用．方法：小鼠肺泡巨噬细胞（ＡＭ）受脂多糖（ＬＰＳ）１０ｍｇ·Ｌ－１刺激同时,加入一氧化氮合酶抑制剂Ｓ硫酸甲基异硫脲（ＳＭＴ）或一氧化氮供体Ｓ亚硝基乙酰青霉胺（ＳＮＡＰ）．ＥＬＩＳＡ法测定上清液中ＴＮＦα、ＩＬ１β、ＩＬ６和ＩＬ１０浓度．结果：ＡＭ受ＬＰＳ刺激后,ＴＮＦα、ＩＬ１β和ＩＬ６释放峰值分别在６、１２和２４小时．ＳＭＴ抑制一氧化氮释放,但促进ＩＬ１β和ＩＬ６释放,对ＴＮＦα无影响．ＳＮＡＰ对ＩＬ１β和ＩＬ６释放有明显的抑制作用,呈剂量依赖效应．重组ＩＬ１０抑制ＴＮＦα、ＩＬ１β和ＩＬ６释放,而ＩＬ１０单克隆抗体促进上述因子释放．结论：内源及外源性一氧化氮和ＩＬ１０均对ＬＰＳ诱导的炎症性细胞因子释放有抑制作用．     

苦参碱对脂多糖／D—氨基半乳糖诱导的肝炎及离体巨噬细胞释放…

目的：研究苦参碱（Ｍａｔ）以脂多糖（ｌｉｐｏｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅｓ，ＬＰＳ）诱导的Ｄ－氨基半乳糖（Ｄ－ＧａｌＮ）致敏小鼠致死性肝炎以及腹腔巨噬细胞（ＰＭφ）释放肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的影响，方法：小鼠ｉｐＭａｔ１０，５０ｍｇ．ｋｇ＾－１，ｂｉｄ×３ｄ，然后ｉｐＬＰＳ（１μｇ．ｋｇ＾－１）和Ｄ－ＧａｌＮ（８００ｍｇ．ｋｇ＾－１）通过病理组织学观察及测定血丙氨酸转氨酶（ＡＬＴ）活性来评估肝损伤     

地诺前列酮增强细胞因子及脂多糖对培养大鼠肝细胞一氧化氮生成 …

目的 探讨地诺前列酮（Ｄｉｎ）对细胞因子（ＩＬ－１β,ＴＮＦ－α,ＩＦＮ－γ）及脂多糖（ＬＰＳ）诱导的原代培养大鼠肝细胞一氧化氮（ＮＯ）生成的影响,以及环腺苷一磷酸（ｃＡＭＰ）信号通路在诱导过程中的作用,方法：将吲哚美辛（Ｉｎｄ）Ｄｉｎ,弗司扣林（Ｆｏｒ）及双丁酰环鸟苷一磷酸（ｄｂｃＧＭＰ）分别加入含细胞因子ＴＮＦ－α,ＩＬ－１β,ＩＦＮ－γ及ＬＰＳ的培养液中,原代培养肝细胞２４ｈ后,采用Ｇｒｉｅ     

Cytokine and nitric oxide production by rat microglia stimulated with lipopolysaccharides in vitro

目的：研究ＬＰＳ刺激体外培养的新生大鼠小胶质细胞产生ＩＬ１，ＩＬ２，ＴＮＦα和ＮＯ的特征．方法：小胶质细胞与ＬＰＳ（０－１０ｍｇ·Ｌ－１）孵育０－７２ｈ，分别测定细胞外和细胞内的ＩＬ１，ＩＬ２和ＴＮＦα的生物活性和细胞外ＮＯ水平．结果：ＩＬ１，ＴＮＦα和ＮＯ分别在ＬＰＳ刺激后１，４，和８ｈ检测到，并在８，２４和２４ｈ达到峰值．ＬＰＳ１ｍｇ·Ｌ－１刺激细胞外ＩＬ１，ＴＮＦα和ＮＯ的产生最高，但细胞内ＴＮＦα水平极低，ＬＰＳ未能刺激ＩＬ２产生．结论：体外ＬＰＳ刺激大鼠小胶质细胞产生大量炎性细胞肽和ＮＯ．     

白芍总甙对大鼠腹腔巨噬细胞产生肿瘤坏死因子的影响

采用Ｌ９２９细胞株细胞毒检测法，观察了白芍总甙（ＴＧＰ）对ＬＰＳ诱导大鼠腹腔巨噬细胞（ＭΦ）产主肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的影响。结果表明、亚适量ＬＰＳ（５ｍｇ·Ｌ－１）诱导大鼠腹腔ＭΦ培养上清在６ｈ对Ｌ９２９细胞杀伤百分率最大．ＴＧＰ（２．５ｍｇ·Ｌ－１）能促进ＬＰＳ诱导大鼠腹腔ＭＯ产生ＴＮＦ，但不改变其动力学过程。ＴＧＰ（０．５～２５０ｍｇ·Ｌ－１）对ＬＰＳ诱导ＭΦ产生ＴＮＦ量效曲线呈钟罩形．提示ＴＧＰ对ＭΦ产主ＴＮＦ具有浓度依赖性双向调节作用。不同浓度ＴＧＰ对Ｌ９２９细胞无直接杀伤作用，亦无ｒｈＴＮＦ－α拮抗作用。     

三七总皂苷的抗炎作用(英文)

研究三七总皂苷（ＰｎＳ）抗炎作用．方法：用角叉菜胶复制大鼠气囊滑膜炎模型．蛋白含量、ＰＬＡＺ活性、Ｄｉｎ含量及炎细胞内游离钙水平分别用Ｌｏｗｒｙ法、微量酸滴定法、放射免疫分析法及 Ｆｕｒａ ２－ＡＭ荧光分析法进行测定．结果： ＰｎＳ（６０－２４０ ｍｇ· ｋｇ－１）明显抑制角叉菜胶诱导的白细胞数升高和蛋白渗出;抑制灌洗液ＰＬＡ２活性,降低Ｄｉｎ含量;阻止炎细胞内游离钙水平的升高．结论：ＰｎＳ具有明显抗炎作用,其作用机制与其阻止炎细胞内游离钙水平的升高及其抑制ＰＬＡ２活性、减少Ｄｉｎ释放有密切关系．     

~(19)F体内核磁共振技术观测5-氟尿嘧啶在小鼠肝脏中的代谢

应用１９Ｆ体内核磁共振技术（１９ＦＮＭＲ）直接观测了５－氟尿嘧啶（５－ＦＵ）在小鼠肝脏中的代谢产物和代谢动力学，昆明种（ＫＭ）小鼠和Ｃ５７小鼠ｉｖ５－ＦＵ２００ｍｇ·ｋｇ－１后，用１９Ｆ表面线圈测得５－ＦＵ在肝脏中依次代谢为α－氟－β－脲基丙酸（ＦＵＰＡ）和α－氟－β－丙氨酸（ＦＢＡＬ）．在荷Ｓ１８０瘤ＫＭ小鼠肝脏中还可检测到活化产物氟代核苷／核苷酸（ＦＮＵＣ）．５－ＦＵ在ＫＭ和Ｃ５７小鼠肝脏中清除较快，消除半衰期分别为１６．７±３．０和３６．６±２．４ｍｉｎ，其主要产物ＦＢＡＬ的最大生成ｒｍａｘ（相对强度比）分别为８４±１４和９２±１０．但在ＫＭ小鼠肝脏中由ＦＵＰＡ进一步降解为ＦＢＡＬ的速率明显快于Ｃ５７小鼠，ｔ１／２ｒ分别为３１±８和５７±１３ｍｉｎ．相应地，在Ｃ５７小鼠肝脏中ＦＵＰＡ能维持一定的水平并达到ｒｍａｘ２６．２±２．２．     

Basic fibroblast growth factor protected forebrain against ischemia-reperfusion damage in rats

目的：研究碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响．方法：电灼闭塞椎动脉并夹闭颈动脉，使大鼠前脑缺血２０分钟后，放开双侧颈动脉再灌．用高压液相色谱法测定纹状体中多巴胺（ＤＡ）类物质含量并用原子吸收分光光度法测定前脑中钠、钾含量．结果：再灌６小时后，纹状体中ＤＡ含量由对照的（９９±１６）μｇ·ｇ－１（蛋白）减少至（７０±２０）μｇ·ｇ－１蛋白；脑含水量由７７３４％±０１９％增加到７９６％±０６％；钠含量由（９３±０６）ｍｇ·ｇ－１（脑干重）增加到（１０５±０６）ｍｇ·ｇ－１（脑干重）．再灌开始后即刻静注ｂＦＧＦ４５μｇ·ｋｇ－１·ｈ－１共３ｈ可阻止ＤＡ的减少和水、钠含量的升高．组织学分析也表明ｂＦＧＦ可减轻神经元所受损伤．结论：ｂＦＧＦ可以保护神经细胞对抗脑缺血再灌损伤．     

氨甲喋呤对类风湿性关节炎患者外周血单个核细胞产生细胞因子的影响

目的研究氨甲喋呤（ＭＴＸ）对类风湿性关节炎（ＲＡ）患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）产生细胞因子的影响。方法采用ＥＬＩＳＡ双抗夹心法，观察ＲＡ患者ＴＮＦ－α、ＩＬ－６的自发分泌及ＭＴＸ和ＬＰＳ的影响，以及ＭＴＸ和ＰＨＡ对ＩＬ－１０和ＩＦＮ－γ产生的影响。结果低浓度ＭＴＸ（５ｍｇ·Ｌ－１）有抑制ＲＡ患者ＰＢＭＣ自发分泌ＩＬ－６的作用，并对ＬＰＳ（１０ｍｇ·Ｌ－１）诱导ＩＬ－６的产生具有抑制作用，对ＴＮＦ－α的自发分泌及ＬＰＳ促分泌作用无明显影响；而高浓度ＭＴＸ（１５ｍｇ·Ｌ－１）对ＴＮＦ－α、ＩＬ－６和ＩＮＦ－γ均具有抑制作用；并能促进ＰＨＡ（１０ｍｇ·Ｌ－１）诱导ＩＬ－１０的产生；使ＩＬ－１０／ＩＮＦ－γ的比率上升。结论ＭＴＸ通过调节细胞因子网络（增高Ｔｈ２型细胞产生的细胞因子和降低Ｔｈ１型细胞产生的细胞因子）来发挥免疫调节作用和抑制炎症反应，这可能是其对ＲＡ产生治疗作用机制之一     

Menadione reduced doxorubicin resistance in Ehrlich ascites carcinoma cells in vitro

目的：研究维生素Ｋ３（Ｍｅｎ）降低ＥＡＣ／Ｄｏｘ细胞对阿霉素（Ｄｏｘ）的抗药性．方法：测定谷胱甘肽（ＧＳＨ），细胞膜流动性及谷胱甘肽Ｓ转移酶（ＧＳＴ）活性．细胞存活力以甲基四唑蓝法测定．结果：ＥＡＣ／Ｄｏｘ细胞ＧＳＨ，ＧＳＴ及膜流动性均较ＥＡＣ细胞增加（Ｐ＜００１）．Ｄｏｘ对ＥＡＣ／Ｄｏｘ细胞ＩＣ５０为２２３（１５８－２８８）ｍｇ·Ｌ－１．Ｍｅｎ５或１０ｍｇ·Ｌ－１可降低ＥＡＣ／Ｄｏｘ细胞ＧＳＨ（Ｐ＜００１），１ｍｇ·Ｌ－１对ＧＳＨ无影响（Ｐ＞００５），但可降低细胞膜流动性（Ｐ＜００５）．Ｍｅｎ１，５或１０ｍｇ·Ｌ－１可使ＤｏｘＩＣ５０降低到９．６（７８－１１３），６０（２８－９２），或５３（３９－６７）ｍｇ·Ｌ－１（Ｐ＜００１）．结论：Ｍｅｎ在体外降低ＥＡＣ／Ｄｏｘ细胞对Ｄｏｘ抗药性与对ＧＳＨ的耗竭有关．     

一氧化氮和白细胞介素—10对小鼠肺泡巨噬细胞产生肿瘤坏死因？…

目的 观察一氧化氮和ＩＬ－１０对肺泡巨噬细胞炎症反应的调节作用,方法：小鼠肺泡汇噬细胞（ＡＭ）受脂多糖（ＬＰＳ）１０ｍｇ．Ｌ＾－１刺激同时,加入一氧化氮合酶抑制剂Ｓ－硫酸甲基异硫脲（ＳＭＴ）或一氧化氮供体Ｓ－亚硝基乙酰青霉胺（ＳＮＡＰ）,ＥＬＩＳＡ法测定上清液中ＴＮＦα,ＩＬ－１β,ＩＬ－６和ＩＬ－１０浓度,结果：ＡＭ受ＬＰＳ刺激后,ＴＮＦα,ＩＬ－１β和ＩＬ－６释放峰值分别在６,１２和２４小时,     

Effect of catecholamic acid on detoxication and distribution of NiCl_2 in mice and rats

目的：研究双酚胺酸（ＣＢＭＩＤＡ）对氯化镍的解毒作用．方法：ＮｉＣｌ２中毒后，立即给予ＣＢＭＩＤＡ，记录动物存活数；小鼠ｉｖ６３ＮｉＣｌ２后给药，测定２４ｈ组织中６３镍；用整体放射自显影术，显示小鼠体内６３镍分布．结果：ｓｃＣＢＭＩＤＡ０５－１５ｇ·ｋｇ－１对ｉｐＮｉＣｌ２５００ｍｇ·ｋｇ－１有解毒作用；小鼠ｉｐＮｉＣｌ２ＬＤ５０为８２８ｍｇ·ｋｇ－１，给药１５或２５ｇ·ｋｇ－１，ＬＤ５０分别为７８９和８２０ｍｇ·ｋｇ－１；大鼠ｉｍＣＢＭＩＤＡ５００ｍｇ·ｋｇ－１使ＮｉＣｌ２的ＬＤ５０提高８倍；组织中６３镍测定和定位显示，ＣＢＭＩＤＡ减少肺和血液中６３镍，增加了骨中６３镍，２４ｈ尿、粪６３镍排出与对照组无明显差异．结论：ＣＢＭＩＤＡ有效地解除镍毒性，提高动物存活率，降低镍在肺部的滞留．     

Effect of losartan and captopril on expression of cardiac angiotensin Ⅱ AT1 receptor mRNA in rats following myocardial infarction

目的：探讨氯沙坦（Ｌｏｓ）和卡托普利（Ｃａｐ）对大鼠心肌梗死后血管紧张素Ⅱ（Ａｎｇ）ＡＴ１受体ｍＲＮＡ表达的影响．方法：２４只梗死大鼠随机分为四组并分别用Ｃａｐ（２ｇ·Ｌ－１加水中饮用）、Ｌｏｓ（１０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１和３０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，灌胃）及安慰剂治疗６周，假扎鼠作对照，用地高辛标记的ｃＤＮＡ探针，进行点杂交反应，检测ＡｎｇＡＴ１受体ｍＲＮＡ表达．结果：三个药物治疗组的ＡｎｇＡＴ１受体ｍＲＮＡ表达水平分别与安慰剂组比较，均显著降低（Ｐ＜００１）．三个治疗组之间的ＡｎｇＡＴ１受体ｍＲＮＡ表达水平及分别与假扎组比较，均无显著差异（Ｐ＞００５）．结论：Ｃａｐ和Ｌｏｓ均可逆转大鼠心肌梗死后ＡｎｇＡＴ１受体ｍＲＮＡ表达水平的增高．