胃癌组织中hTERT基因表达及意义

目的探讨hTERT基因在胃癌发生、发展中的作用及机制。方法采用免疫组化SP法及核酸原位杂交法检测胃黏膜肠化生、异型增生及胃癌组织中hTERT蛋白及hTERT mRNA表达情况。结果胃黏膜肠化生、异型增生及胃癌组织中hTERT蛋白及hTERTmRNA阳性表达率均显著高于正常胃黏膜（P〈0.05）。hTERT蛋白表达阳性者hTERTmRNA表达阳性率显著高于hTERT蛋白表达阴性者（P〈0.01）。结论 hTERT基因与癌前病变及胃癌的发生有关,可能是胃癌的生物学标志之一。     

胃癌及癌前病变p53蛋白及Ki-67抗原检测的临床意义

应用免疫组织化学法检测胃癌和癌前病变p53蛋白、Ki-67抗原的表达.结果 正常胃黏膜无p53蛋白和Ki-67抗原表达.从萎缩性胃炎、肠上皮化生、胃黏膜异型增生至胃癌,p53蛋白和Ki-67抗原阳性表达率逐渐升高.胃癌及胃黏膜异型增生p53蛋白和Ki-67抗原阳性表达率显著高于萎缩性胃炎和肠上皮化生,差异有统计学意义（P＜0.05）;胃癌与胃黏膜异型增生、萎缩性胃炎与肠上皮化生比较p53蛋白和Ki-67抗原表达差异无统计学意义（P＞0.05）.认为p53蛋白和Ki-67抗原的检测有助于胃黏膜癌变的早期诊断.     

Htert、CD133和c-myc在胃癌中的表达

目的探讨肿瘤干细胞及其Wnt信号通路表达在胃癌患者中的作用机制。方法利用免疫组化技术分析c-myc基因蛋白、hTERT及CD133在慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎(伴肠化生或异型增生)、早期胃癌患者非炎症区组织中的表达,并对其进行比较。结果在早期胃癌组与慢性萎缩性胃炎组,c-myc基因蛋白、hTERT及CD133的表达均明显高于慢性非萎缩性胃炎组(P0.05);但早期胃癌组与慢性萎缩性胃炎组相比,c-myc基因蛋白、hTERT及CD133的表达差异无统计学意义(P0.05)。结论胃癌和胃癌前病变与c-myc基因蛋白、hTERT及CD133的过表达密切相关,在胃癌发病中具有重要意义。     

幽门螺杆菌感染与老年胃癌及癌前病变PCNA、Bcl-2、p16蛋白表达的关系

目的　探讨幽门螺杆菌 ( Hp)感染老年胃癌及癌前病变患者增殖细胞核抗原 ( PCNA)、p1 6和关键性凋亡调节基因 Bcl- 2蛋白的表达。方法　免疫组化方法测定 PCNA、Bcl- 2、p1 6蛋白表达。快速尿素酶法和 HE染色检测 Hp感染。结果　从浅表性胃炎到胃癌 PCNA指数呈递增趋势 ,各组间均有显著性差异 ( P<0 .0 5)。浅表性胃炎和萎缩性胃炎组中 Hp阳性患者与 Hp阴性者的 PCNAL I相比有显著性差异 ( P<0 .0 5)。Hp阳性组肠上皮化生、异型增生组织中 Bcl- 2的阳性表达率显著高于 Hp阴性组 ( P<0 .0 5)。 p1 6在慢性胃炎中阳性表达率显著高于胃癌、肠上皮化生和异型增生 ( P<0 .0 5)。 Hp阳性萎缩性胃炎组织的 p1 6阳性表达率低于 Hp阴性组 ( P<0 .0 5)。结论　在老年胃癌发生的早期即存在 p1 6基因表达低下 ,PCNA、Bcl- 2蛋白表达增加     

胃癌前组织和胃癌中Bax基因表达及其与细胞凋亡的关系

目的为探讨胃癌前组织及胃癌中Bax基因表达状况及其与细胞凋亡的关系.方法应用原位杂交和免疫组化技术检测正常胃粘膜10例、慢性胃炎72例和胃癌53例中Bax基因的表达,并采用凋亡细胞原位检测方法对组织切片中凋亡细胞进行原位观察和比较.结果Bax基因在正常胃粘膜及不同胃粘膜病变中均有不同程度的表达.Bax mRNA在肠化生中的表达率为69.4%,显著高于正常胃粘膜(20.0%,χ2=7.892,P<0.01).Bax蛋白在肠化生中的表达率为77.8%,显著高于正常胃粘膜(30.0%)、萎缩性胃炎(43.8%)、异型增生(50.0%)和胃癌(54.7%)(x2=8.129,5.829,4.548,4.951,P<0.01及P<0.05).x2检验表明两种方法检测阳性率差异无显著性.凋亡细胞原位检测结果显示,Bax蛋白表达阳性肠化生、异型增生和胃癌中的凋亡细胞指数显著高于Bax蛋白阴性组(t=2.283,2.557,3.928,P<0.05及P<0.01),Bax蛋白表达状态与细胞凋亡指数呈正相关(r=0.439,P<0.01).结论Bax基因对胃癌前组织及胃癌细胞凋亡具有促进性调控作用,细胞凋亡调控异常在胃癌发病中可能起重要作用.     

pS2/TFF1蛋白在胃癌及其癌前病变组织中表达的研究

背景:pS2/TFF1蛋白属于三叶因子家族,是一类具有胃肠道黏膜保护和修复作用的生长因子类小分子多肽物质,研究pS2/TFF1蛋白可能为胃癌的防治开辟新的思路。目的:观察pS2/TFF1蛋白在胃癌及其癌前病变组织中的表达,探讨其与胃癌发生的关系。方法:采用免疫组化法检测30例慢性非萎缩性胃炎、35例慢性萎缩性胃炎、50例慢性萎缩性胃炎伴肠化生、37例异型增生、46例胃癌和30名健康志愿者胃黏膜组织中pS2/TFF1蛋白的表达。结果:正常胃黏膜组织-慢性非萎缩性胃炎-慢性萎缩性胃炎-慢性萎缩性胃炎伴肠化生-异型增生-胃癌组织中,pS2/TFF1蛋白阳性表达呈逐渐下降的趋势(分别为100%、93.3%、82.9%、78.0%、62.2%、56.5%),差异有统计学意义(P0.05)。与正常对照组、慢性非萎缩性胃炎组和慢性萎缩性胃炎组相比,慢性萎缩性胃炎伴肠化生组、异型增生组和胃癌组pS2/TFF1蛋白阳性表达均显著降低(P0.05),而后三组之间的差异无统计学意义(P0.05)。结论:pS2/TFF1蛋白表达降低是胃癌发生过程中的早期事件,有望成为诊断胃癌的标记物。     

胃粘膜肠化及异型增生和胃癌组织中多基因异常

目的 探讨多种基因改变在癌前病变及胃癌组织中的作用.方法 应用PCR-RFLP,PCR-SSCP,RT-PCR及免疫组化技术同时对60例肠化生,30例异型增生及52例胃癌组织中抑癌基因APC,MCC,DCC,YNZ22,p53及癌基因Ki-tas,Bcl-2多种变异形式进行检测.结果 随着肠化生粘膜向异型增生、胃癌的发展,多种基因改变的频率逐步升高,胃癌组织中APC,DCC,YNZ22,p53,Bcl-2的改变频率分别为57.7%(30/52),43.1%(22/51),51.6%(16/31),67.3%(35/52),68.6%(35/51)显著高于肠化生上述基因的改变(APC 33.3%,DCC 4.3%,YNZ22 19.4%,p5326.7%,/Bcl-2 33.3%)(P＜0.05,0.01).异型增生组织中DCC基因改变为12.5%(3/24),也显著低于胃癌组织中的改变.Ⅲ型肠化中APC及bcl-2基因蛋白表达率分别为61.1%,55.6%,p53突变及蛋白表达率为57.1%,27.8%,显著高于I,Ⅱ型肠化中APC,Bcl-2蛋白表达率(6.3%,23.8%)(P＜0.01,0.05)及p53突变及蛋白表达率(18.2%,2.4%)(P＜0.05).肠型胃癌APC,p53,Ki-ras突变率分别为52.9%;82.4%;29.4%,显著高于胃型胃癌各基因的突变(APC 18.2%;p53 45.8%;Ki-raS 3.0%)(P＜0.05).肠型胃癌APC,Ki-ras,bcl-2基因的蛋白表达率分别为76.5%;41.2%;93.8%,胃型胃癌分别为30.3%;3.0%;54.5%,两型相比差别显著(P＜0.01,0.05).APC,p53及Bcl-2基因可能是肠化生癌变及肠型胃癌的热点基因.肠化生及异型增生阶段即可检测到基因改变的累积现象,但以胃癌组织中最显著.结论 多种基因改变的累积与胃癌的发生及演进密切相关.不同类型肠化生分子改变机制不同.APC,p53及Bcl-2基因有可能成为肠型胃癌早期诊断的分子标志.     

P16及CyclinD1在胃癌癌变过程中的作用及意义

目的通过检测慢性萎缩性胃炎、胃不典型增生组织及胃癌组织中P16及Cyclin D1蛋白的表达,探讨P16及Cyclin D1与胃癌发生及发展的关系。方法利用免疫组织化学方法检测慢性萎缩性胃炎、胃不典型增生组织及胃癌中P16及Cyclin D1蛋白的表达水平,利用SPSS软件进行胃癌组织中P16及Cyclin D1蛋白表达相关性分析。结果 P16蛋白在慢性萎缩性胃炎组织中的阳性表达率(91.7%)显著高于不典型增生组织(69.2%)及胃癌组织(45%)中的表达(P0.05)。Cyclin D1蛋白在胃癌组织中的阳性表达率(65%)显著高于胃不典型增生组织(34.6%)及慢性萎缩性胃炎组织(29.2%)中的表达(P0.05)。统计学结果显示,胃癌组织中P16及Cyclin D1蛋白的阳性表达率呈显著负相关(P0.05)。结论P16及Cyclin D1蛋白异常表达在胃癌癌变早期即已发生,联合检测P16及Cyclin D1可为胃癌早期诊断提供客观指标。     

胃癌组织中COX-2蛋白的表达变化及意义

目的观察胃癌组织中环氧合酶2（COX-2）蛋白的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化SABC法检测28例慢性浅表性胃炎、23例慢性萎缩性胃炎伴肠化生、19例不典型增生、53例胃癌患者胃黏膜病变组织中的COX-2蛋白。结果COX-2蛋白在慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠化生、不典型增生及胃癌组织中的阳性率分别为17．86％、30．43％、42．11％、62．26％,胃癌与其他胃黏膜病变组织比较,P均〈0．05。COX-2蛋白表达与胃癌组织学分级、浸润深度及有无淋巴结转移均有关（P均〈0．05）。结论COX-2蛋白在胃癌组织中高表达,其过表达与胃癌的侵袭、转移有关。     

细胞增殖与凋亡在十二指肠胃反流患者胃黏膜病变进展中的变化

目的 探讨细胞增殖与凋亡在原发性十二指肠胃反流(DGR)患者胃黏膜病变的发生发展中的作用.方法 对58例原发性病理性DGR患者进行24 h胃内胆汁监测,并行胃镜检查及胃黏膜活检,采用免疫组化方法 分析不同病变胃黏膜组织Ki-67、Bcl-2蛋白的表达,采用TUNEL技术观察胃黏膜细胞凋亡情况.结果 1.原发性病理性DGR患者胃黏膜上皮细胞增殖指数(PI)和凋亡指数(AI)均显著高于正常对照组(P<0.05),高反流组PI、AI均高于低反流组(P<0.05);2.高反流组胃窦部萎缩性胃炎的检出率高于低反流组(P<0.05);3.在正常胃黏膜→浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生发展过程中,PI、AI均逐渐升高且呈一致性升高.在发生异型增生时PI仍显著增加而AI显著下降.4.呈异型增生的患者胃黏膜上皮细胞Ki-67表达阳性率显著升高(P<0.05),呈异型增生的患者胃黏膜上皮细胞Bcl-2阳性率高于其它各组(P<0.05).结论细胞增殖与凋亡失调可能在十二指肠反流液造成胃黏膜病变的进展中发挥重要作用,Ki-67、Bel-2蛋白表达异常可能是DGR患者胃黏膜损伤及癌变的分子机制之一.     

Livin和CyclinD1在慢性萎缩性胃炎伴肠化黏膜中的表达及意义

目的:探讨凋亡抑制蛋白Livin和细胞周期蛋白D1(CyclinD1)在慢性萎缩性胃炎(chronicatrophicgastritis,CAG)伴肠化癌变过程中的表达及其相关性.方法:应用免疫组织化学染色S-P法检测Livin和CyclinD1在30例慢性浅表性胃炎(chronicsuperficialgastritis,CSG)、35例CAG非肠化、35例CAG伴肠化、30例胃癌组织中的表达,并同时研究二者在CAG伴肠化癌变中表达的相关性.结果:在CSG、CAG非肠化、CAG伴肠化、胃癌中Livin、CyclinD1的阳性表达率分别为:0%、10%;28.57%、14.29%;45.71%、37.14%;66.67%、53.33%,二者在CAG(非肠化)和CSG对比均有统计学意义(P<0.05);CAG(伴肠化)与CAG(非肠化)相比,CyclinD1的阳性表达率有统计学意义(P<0.05);Livin和CyclinD1在CAG伴肠化、胃癌组织中表达呈正相关.结论:Livin、CyclinD1蛋白在CAG(伴肠化)和胃癌组织中表达呈上调状态,且CAG(伴肠化)和胃癌组织间无显著差异,二者表达一致,提示CAG(伴肠化)已具有癌变的分子生物学特征.二者在胃癌的发生、发展中起协同作用,对其进行联合检测将有助于胃癌的早期诊断.     

胃癌及癌前病变中P57~(KIP2)和PCNA的表达

探讨P57KIP2和PCNA在胃癌及癌前病变中的表达及意义。方法采用免疫组织化学技术SP法,检测P57KIP2和PCNA在57例胃癌(GC)、7例不典型性增生(Dys)、16例肠上皮化生(IM)、15例慢性萎缩性胃炎(CAG)及10例慢性浅表性胃炎(CSG)中的表达情况,并分析与胃癌临床病理之间的关系。结果P57KIP2在GC、Dys、IM、CAG、CSG中阳性表达率分别为43.9%、57.1%、81.3%、80.0%、80.0%,GC和Dys组的P57KIP2阳性表达率明显低于IM、CAG、CSG组(P均0.05);PCNA在GC、Dys、IM、CAG、CSG组阳性表达率分别为80.7%、85.7%、75.0%、46.7%、30.0%,GC、Dys、IM组PCNA表达率明显高于CAG、CSG组(P0.05);P57KIP2和PCNA均与胃癌组织分化程度相关(P0.05),而与淋巴结转移、浸润、临床分期无显著相关性(P0.05)。结论在胃黏膜癌变过程中,P57KIP2蛋白的失活不是一个早期基因事件,随着病变进展PCNA表达逐渐增加,P57KIP2蛋白表达下降和PCNA的表达增高可能在胃癌的发生发展中起重要作用,两者共同检测有助于胃癌恶性程度的判定。     

Bax and Bcl-2 protein expression in gastric precancerous lesions: immunohistochemical study

BACKGROUND AND AIMS: Bcl-2 protein prolongs cell survival in the face of classical apoptotic stimuli, and is considered to be a suppressor of apoptosis. Bax plays a key role in apoptosis by accelerating cell death after an apoptotic stimulus. The aim of our study was to determine the roles of the Bax proapoptotic gene and the Bcl-2 antiapoptotic gene in the carcinogenesis of gastric cancer. METHODS: One hundred and forty-five gastric biopsy specimens of chronic gastritis, atrophic gastritis, intestinal metaplasia and gastric dysplasia were studied. Using immunohistochemical methods, Bax and Bcl-2 protein expression was observed. RESULTS: Bax was expressed in epithelial cells in all cases of chronic gastritis. Bax was not detected in 26% of specimens of atrophic gastritis. As intestinal metaplasia develops, Bax is further suppressed. In biopsy samples with dysplasia, Bax expression was demonstrated only in 12% of biopsy samples. Although Bcl-2 protein was not detected in chronic gastritis, aberrant expression was found in gastric epithelial intestinal metaplasia and dysplasia. CONCLUSIONS: The suppression of Bax and overexpression of Bcl-2 protein is an early event in gastric tumorigenesis, before gastric dysplastic changes occur.     

胃黏膜癌前病变中p53、p21^ras蛋白表达与幽门螺杆菌感染的关系

目的观察幽门螺杆菌(Helicobacterpylori)感染及根除H.pylori二年后p53、p21ras在二组胃黏膜上皮细胞的表达,探讨H.pylori在胃癌发生、发展中的作用.方法应用免疫组织化学染色、尿素酶快速试验(RUT)、组织学Warthin-Starry染色.198例H.pylori感染患者,慢性胃炎86例,慢性胃炎伴肠化生67例,慢性胃炎伴异型增生45例;对照组为根除H.pylori 2年后共86例,其中慢性胃炎54例,慢性胃炎伴肠化生32例,慢性胃炎伴异型增生10例.全部病例做p53、p21ras免疫组织化学染色.结果 H.pylori感染组p53、p21 ras 阳性表达率15.7%、18.7%,明显高于H.pylori根除组2.3%、7%,差异显著(P＜0.05);慢性胃炎伴肠化病变中,p53、p21ras在H.pylori感染组阳性表达率17.9%、18.4%均高于H.pylori根除组0%、9.4%,差异显著(P＜0.05)慢性胃炎伴异型增生病变中,p53、p21 ras在H.pylori感染组阳性表达率31.1%、40%均高于H.pylori根除组20%、30.4%,差异显著(P＜0.05);H.pylori 感染组p53、p21ras在慢性胃炎,肠化生,异型增生表达水平依次增高p53、p21ras共同表达阳性37例.结论在胃黏膜癌前病变中p53、p21ras 在H.pylori感染组阳性表达率高于H.pylori根除组,差异显著(P＜0.05);在慢性胃炎,肠化生,异型增生p53、p21ras表达水平在增高;p53、p21 ras表达呈正相关;H.pylori感染在胃癌发生、发展过程中起一定作用,p53、p21ras表达可能是H.pylori致癌的作用机理之一.     

胃癌组织中Bcl-2、Bax的表达及其与细胞凋亡的关系

目的观察Bcl-2及Bax在胃癌组织中的表达变化及其与细胞凋亡的关系。方法选择70例慢性胃炎、49例肠上皮化生、64例异型增生及81例胃癌手术切除标本，用免疫组化法检测其Bcl-2和Bax蛋白，用TUNEL技术检测凋亡细胞。结果Bcl-2、Bax在重度异型增生中阳性表达率最高，在肠化生与异型增生中的阳性表达率较慢性胃炎和胃癌高。从慢性胃炎到肠化生，再到异型增生的演变过程中，细胞凋亡指数逐渐增高，至中度异型增生时达最高峰，随后开始下降，至胃癌时最低。Bcl-2、Bax蛋白表达与胃癌细胞凋亡指数呈负相关（r分别为-0．760、-0.844，P均〈0．01）。结论Bal-2的表达可能是胃癌发生过程中的早期行为。Bax对Bcl-2的抑凋亡功能有对抗作用。     

Hp感染与老年胃癌及癌前病变中bcl-2、p16、c-myc基因表达的关系

目的　研究幽门螺杆菌 (Hp)感染的老年胃癌及癌前病变 bcl- 2、 p1 6、 c- myc基因蛋白的表达。方法　 bcl- 2、 p1 6、 c- myc蛋白检测采用免疫组化方法 ,快速尿素酶法和 HE染色确定 Hp感染。结果　 c- myc在胃癌中阳性表达率显著高于异型增生 (P<0 .0 5)。 bcl- 2在异型增生组织中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比无显著性差异 (P>0 .0 5)。bcl- 2与胃癌类型、分化程度显著相关 (P<0 .0 5)。Hp阳性组 bcl- 2、c-myc阳性表达率均高于 Hp阴性组 ,两者之间有显著性差异 (P<0 .0 5)。 p1 6在慢性胃炎中阳性表达率显著高于胃癌 (P<0 .0 5)。 Hp阳性萎缩性胃炎 p1 6阳性表达率低于 Hp阴性组 (P<0 .0 5)。结论　 Hp感染可以引起抑癌基因 p1 6表达低下 ,c- myc、bcl- 2基因蛋白表达增加 ,Hp可能为促癌剂在胃癌的发生发展中起一定作用。     

胃黏膜病变演化过程中抗氧化蛋白Peroxiredoxin6的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系

目的探讨胃黏膜病变演化过程中抗氧化蛋白Peroxiredoxin 6(Prx6)表达水平变化及其与幽门螺杆菌(H.pylori)感染的关系。方法根据组织形态学将104例临床内镜检查活检标本分为慢性浅表性胃炎(33例)、慢性萎缩性胃炎(25例)、肠上皮化生(32例)及异型增生(14例)4组。用免疫组织化学方法检测组织标本中Prx6的表达水平。用快速尿素酶试验及Warthin-Starry银染检测H.pylori感染。结果 Prx6在慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、异型增生组的阳性表达率分别为39.4%(13/33)、80.0%(20/25)、93.8%(30/32)、92.9%(13/14),过表达率分别为15.2%(5/33)、44.0%(11/25)、81.3%(26/32)、85.7%(12/14)。慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎组H.pylori阳性者Prx6阳性表达率显著高于H.pylori阴性者(P<0.05),肠上皮化生组Prx6的表达在H.pylori阳性者和阴性者无显著差异(P>0.05)。结论在胃黏膜病变演化过程中,Prx6的表达随着胃黏膜病变的进展而增加,H.pylori在胃黏膜病变演化的早期阶段促进了Prx6的表达。     

Relation of overexpression of S phase kinase-associated protein 2 with reduced expression of p27 and PTEN in human gastric carcinoma

AIM: To investigate the significance of S phase kinase associated protein 2 (Skp2) expression in human gastric carcinoma and the relation between expressions of Skp2, p27 and PTEN. METHODS: Immunohistochemical analysis was performed on 138 gastric carcinoma specimens, their paired adjacent mucosa specimens, 102 paired lymphatic metastatic carcinoma tissue specimens, 30 dysplasia specimens, 30 intestinal metaplasia specimens, 10 chronic superficial gastritis specimens and 5 normal gastric mucosa specimens for Skp2 expression and on 138 gastric carcinoma specimens for p27 and PTEN expression. RESULTS: Skp2 labeling frequency was significantly higher in intestinal metaplasia (12.68±0.86) and adjacent mucosa (19.32±1.22) than in normal gastric mucosa (0.53±0.13) and chronic superficial gastritis (0.47±0.19) (P = 0.000); in dysplasia (16.74±0.82) than in intestinal metaplasia (P = 0.000); in gastric primary carcinoma (31.34±2.17) than in dysplasia and adjacent mucosa (P = 0.000); in metastasis gastric carcinoma in lymph nodes (39.76±2.00) than in primary gastric carcinoma (P = 0.037), respectively. Skp2 labeling frequency was positively associated with differentiation degree (rho = 0.315, P = 0.000), vessel invasion (rho = 0.303, P = 0.000) and lymph node metastasis (rho = 0.254, P = 0.000) of gastric cancer. Expression of Skp2 was negatively associated with p27 (rho = -0.451, P = 0.000) and PTEN (rho = -0.480, P = 0.000) expression in gastric carcinoma. p27 expression was positively associated with PTEN expression in gastric carcinoma (rho = 0.642, P = 0.000). CONCLUSION: Skp2 overexpression may be involved in carcinogenesis and progression of human gastric carcinoma in vivo, possibly via p27 proteolysis. PTEN may regulate the expression of p27 by negatively regulating Skp2 expression.     

p27蛋白与细胞周期蛋白D1在疣状胃炎和胃癌组织中的表达及其意义

背景：疣状胃炎是一种具有特殊形态的慢性胃炎,与胃癌可能存在一定关系,但其癌变的分子机制尚不清楚。p27蛋白与细胞周期蛋白D1（cyclin D1）的异常表达参与了胃癌的发生、发展。目的：探讨p27蛋白和cyclin D1在疣状胃炎和胃癌组织中的表达及其意义。方法：收集慢性非萎缩性胃炎、未成熟型疣状胃炎、成熟型疣状胃炎、胃癌组织标本各40例,采用免疫组化法检测p27蛋白、cyclin D1表达,并分析两者与疣状胃炎患者性别、年龄、Hp感染、肠化生、异型增生的关系。结果：未成熟型疣状胃炎组p27蛋白阳性表达率显著高于胃癌组（77．5％对45．0％,P〈0．05）,与慢性非萎缩性胃炎组相比无明显差异（P〉0．05）。成熟型疣状胃炎组p27蛋白阳性表达率显著低于慢性非萎缩性胃炎组和未成熟型疣状胃炎组（52．5％对85．0％、77．5％,P〈0．05）,与胃癌组相比无明显差异（P〉0．05）。未成熟型、成熟型疣状胃炎组cyclin D1阳性表达率均显著高于慢性非萎缩性胃炎组（40．0％、42．5％对12．5％,P〈0．05）,但均显著低于胃癌组（P〈0．05）。疣状胃炎患者p27蛋白表达与肠化生、异型增生有关（P〈0．05）,cyclin D1表达与肠化生有关（P〈0．05）;p27蛋白、cyclin D1表达与性别、年龄均无关。结论ip27蛋白、cyclin D1可能参与了疣状胃炎的发生和癌变过程。