激活线粒体钙激活钾通道加强心脏停搏液心肌保护作用的观察

目的:探讨线粒体钙激活钾通道(mitochondrial Ca2+-activated K+channels,mitoKCa)的激活是否加强改良St.Thomas心脏停搏液的心肌保护作用。方法:采用离体大鼠心脏灌流方法,全心停灌30 min和复灌60 min复制局部缺血/再灌注损伤模型;实验分单纯缺血复灌组、改良St.Thomas停搏液组、改良St.Thomas停搏液+NS1619组和改良St.Thomas停搏液+NS1619+Paxilline组,观察各组心室力学指标、冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量及心肌含水量的变化。结果:与单纯缺血/复灌组比较,改良St.Thomas停搏液组左心室舒张末期压力抬高程度下降(P<0.01),做功增加(P<0.01),冠状动脉流量增加(P<0.05),心肌含水量减少(P<0.01),LDH释放减少(P<0.01);与St.Thomas停搏液组比较,线粒体钙激活钾通道激动剂NS1619能进一步降低St.Thomas停搏液灌注时LDH的释放(P<0.01),心肌含水量进一步降低,促进左心室功能的恢复(P<0.01);线粒体钙激活钾通道阻断剂Paxilline取消了NS1619的作用(P<0.05~P<0.01)。结论:线粒体钙激活钾通道的激活可加强心脏停搏液的心肌保护作用。     

二氮嗪停搏液对缺血再灌注心肌线粒体的保护作用

目的观察线粒体三磷酸腺苷(ATP)敏感钾离子通道开放剂二氮嗪加入停搏液内对缺血再灌注大鼠心肌线粒体保护作用。方法50只大鼠随机分为5组,每组10只,取离体心脏,A组取正常心肌,其余四组置于Lan-gendorff模型。B组停灌30 min,复灌60 min;其余各组分别灌注不同的停搏液:C组灌注停搏液;D组灌注含二氮嗪的停搏液;E组灌注含二氮嗪停搏液之前10 min给予格列苯脲。各组复灌60 min取标本,电镜下观察线粒体结构改变;提取线粒体,激光共聚焦显微镜扫描检测线粒体膜电位变化;测定线粒体呼吸功能;高效液相法测定心肌ATP含量及能荷(EC)变化。结果缺血再灌注心肌线粒体结构损伤和功能降低(P<0.05);而二氮嗪处理组相应指标显著改善(P<0.01)。结论含二氮嗪停搏液能够改善缺血再灌注心肌线粒体结构和功能。     

心肌保护方法的实验研究

[目的]评价4种心肌保护方法的心肌保护作用.[方法]杂种犬20只,随机分成4组,分别使用4种心肌保护方法:冷晶体心停搏液灌注(G1)、冷血心停搏液灌注(G2)、常温血心停搏液连续灌注(G3)、含血利多卡因高钾心停搏液双向性灌注(G4).每组动物均经历120min心脏缺血和30min复灌.观察心脏停搏情况,心肌酶水平,心肌细胞内钙离子(Ca2 )、丙二醛(MDA)、及三磷酸腺苷(ATP)含量及心肌形态改变.[结果]①G3缺血后肌酸激酶同酶(CK-MB)升高无统计学意义;再灌注后Ca2 与缺血后Ca2 含量相比无显著性差异,并明显低于G1和G4;再灌注后ATP含量无进一步下降.②G1再灌注后MDA含量显著高于其他3组.③缺血及再灌注后心肌形态学改变在4组间无明显差异.[结论]常温血心停搏液连续灌注对减轻心肌酶泄漏和再灌注心肌Ca2 超负荷及ATP下降有明显优势;冷晶体心停搏液灌注对心肌能量保存效果较差,缺血-再灌注性损伤明显.     

血利钾心停搏液和双向灌注心肌保护的实验研究

目的 通过与三种经典心肌保护方法比较，探讨含血利多卡因高钾(血利钾)心停搏液和双向灌注心肌保护法的心肌保护作用。方法 犬20只，随机分成四组(n=5)，分别用晶体心停搏液(CGI)、冷稀释血心停搏液(CG2)、常温稀释血心停搏液(CG3)及血利钾心停搏液(EG)。每组均经历120min心脏缺血。观察心脏停搏情况、冠状静脉窦回流血量及心肌酶浓度、心肌细胞内钙离子(Ca^2 )和丙二醛(MDA)及三磷酸腺苷(ATP)含量、心肌形态学改变。结果 ①实验组(EG)心脏停搏时间短，心停搏液用量少，冠状静脉血流量及心肌氧摄取率在缺血前后无明显变化；②血清心肌酶水平各组间无显著差异；③EG再灌注心肌Ca^2 超负荷及ATP含量下降较CG3明显，与CG2相似；④EG再灌注心肌MDA水平较CGI显著降低。⑤心肌形态学改变各组间无显著差异。结论 血利钾心停搏液和双向灌注具有确切的心肌保护作用。     

缺血预处理联合停搏液对未成熟兔心脏的保护作用

目的 利用Langendorff模型研究缺血预处理(1schemic Preconditioning，IPC)联合高钾停搏液对兔未成熟心脏缺血再灌注损伤的影响。方法 幼兔(14—21d)离体灌注心脏，经历5min缺血、10min再灌的IPC处理后，使用St．ThomasⅡ号液使其停跳，观察其在生理体温(39℃)下接受45min缺血、40min再灌注后血流动力学、冠脉流出液心肌酶及心肌能量变化。结果 IPC联合高钾停搏液组较单纯高钾停搏液组再灌注后心事(HR)、冠脉流出量(CF)、左室发展压(LVDP)及左室最大上升和下降速率(土dp／dt)的恢复率明显改善，井保存了心肌ATP含量，减少了肌酸磷酸激酶同工酶(CK—MB)漏出。结论 对于未成熟心肌IPC联合高钾停搏液较单纯高钾停搏液能够提供更加有效的心肌保护作用。     

体外循环中猫心肌细胞膜磷脂变化的实验研究

目的:观察体外循环(CPB)中心肌细胞膜磷脂组分的动态变化过程,评价4种心肌保护方法对心肌的保护作用.方法:运用薄层层析和定磷法,研究中度低温CPB、主动脉阻断(ACC)期间分别间断顺灌冷晶体心停搏液、冷血心停搏液和持续顺灌冷血心停搏液组,以及ACC期间持续顺灌温血心停搏液组不同时间点的心肌细胞膜总磷脂、卵磷脂、脑磷脂等的含量.结果:再灌注早期,各心肌保护组总磷脂、卵磷脂和脑磷脂含量迅速减少,于再灌注30～60 min达峰值后出现程度不一的恢复,常温体外循环温血停搏液持续灌注组减少最小且恢复最佳.[ HT5W〗结论:常温体外循环温血停搏液持续灌注对心肌细胞膜磷脂的保护效果优于另3种方法,但仍需进一步改进.     

含甘露醇的温血停搏液控制性再灌注对缺血再灌注心肌线粒体功能的保护作用

利用猫体外循环模型观察含甘露醇的温血停搏液控制性再灌注对缺血再灌注心肌线粒体功能的影响。结果发现,缺血心肌再灌注后其线粒体功能在缺血损伤的基础上进一步加重,线粒体膜丙二醛含量明显增加,心肌超氧化物歧化酶活性明显下降。用含甘露醇的温血停搏液控制性再灌注可保护缺血后再灌注心肌的线粒体功能,降低线粒体膜丙二醛含量保护心肌超氧化物歧化酶活性。表明含甘露醇的温血停搏液控制性再灌注,可提高心肌对氧自由基的清除能力,减轻线粒体膜脂质过氧化,有利于再灌注线粒体功能的恢复。     

含血停搏液及其联合康斯特保护液的作用比较

目的:比较含血冷停搏液联合康斯特保护液(HTK液)与单用含血冷停搏液的作用.方法:随机选取择期主动脉瓣置换术患者30例,其中应用含血冷停搏液联合HTK液15例(C组),单用含血冷停搏液15例(M组).灌注方法:两组麻醉方法相同,采用中度低温体外循环,鼻咽温＜32℃时阻断升主动脉,同时行主动脉根部顺行灌注或经冠状动脉开口直接灌注.C组先用含血高钾冷停搏液灌注至心电图显示无电活动,接着灌注4℃左右的HTK液1 000ml,总灌注时间6～8 min,灌注压低于100 mmHg,如果升主动脉阻断期间出现心肌电活动或者手术需要,再用高钾含血冷停搏液或温血灌注.M组则按20 ml/kg灌注含血高钾冷停搏液,每30 min灌注1次.观察指标:升主动脉开放后心脏自动复跳率,缺血再灌注后心律失常发生率,体外循环停止时多巴胺应用情况,ICU停留时间.结果:两组患者自动复跳率尤差别,C组再灌注后心律失常发生率低于M组,体外循环停止时多巴胺使用量和在ICU停留时间C组少于M组(P＜0.05).结论:康斯特保护液能够强化含血停搏液的心肌保护作用.     

超极化停搏对缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的观察超极化停搏对体外循环(extracorporeal circulation,ECC)中缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响,评价其对心肌的保护作用。方法将75只健康家猫随机均分为3组。应用猫ECC模型。并行循环组:ECC建立后不阻断上、下腔静脉和主动脉,仅并行循环150 min;去极化停搏组:主动脉阻断(ACC)60 min,再灌注60min,心脏停搏液使用去极化高钾St.Thomas液;超极化停搏组:心脏停搏液使用含吡那地尔的低钾St.Thomas液,余处理与去极化停搏组相同。应用Annexin-V/PI联合染色、流式细胞仪检测心肌细胞膜磷脂酰丝氨酸的外翻,比较超极化停搏处理组及去极化停搏组ECC过程中心肌细胞坏死和凋亡的数量。结果去极化停搏组于ACC 60min及再灌注60 min时坏死心肌细胞率分别为(2.727±0.436)%及(5.622±1.389)%;而超极化停搏组分别为(1.514±0.333)%和(3.052±0.403)%。两组ACC 60 min时,均未检出凋亡心肌细胞,但在再灌注60 min时,去极化停搏组和超极化停搏组凋亡细胞率分别达(2.253±0.581)%和(0.875±0.232)%。超极化停搏处理组缺血再灌注期间坏死及凋亡的心肌细胞明显减少。结论超极化停搏不仅能减少ECC缺血再灌注导致的细胞坏死,而且能够抑制再灌注期间发生的细胞凋亡。     

温-冷-温高钾含血停搏液在心脏手术中的心肌保护作用

目的探讨温-冷-温含血停搏液在心脏手术中的心肌保护作用.方法先用温高钾含血停搏液诱停心赃,再灌注冷高钾含血停搏液,主动脉开放前再灌注温高钾含血停搏液,进行二尖瓣置换术各18例,观察心脏复苏及心肌酶变化.结果温-冷-温停跳组自动复跳率及心肌酶变化明显优于对照组.结论温-冷-温高钾含血停搏液较冷高钾含血停搏液有更满意的心肌保护效果.     

Effect of crystalloid cardioplegic solution at different calcium concentration on immature myocardium

OBJECTIVE To determine the myocardial protective effect of crystalloid cardioplegic solution at different calcium concentration on immature myocardium.

METHODS Isolated perfused neonatal rabbit hearts from three groups, arrested by intermittent infusion of St. Thomas II cardioplegic solution with different concentration of calcium (in each group, only calcium concentration of cardioplegic solution was modified, I. [Ca2+] 0.6 mmol/L; II. [Ca2+] 1.2 mmol/L; III. [Ca2+] 2.4 mmol/L), were kept ischemic globally at 20 degrees C for 90 minutes and then followed by 30 minutes of reperfusion in Langendorff mode.

RESULTS Although the recovery of LVDP, +dp/dtmax at calcium content of 2.4 mmol/L after 10 minutes of reperfusion was significantly higher than those at 0.6 and 1.2 mmol/L calcium (P < 0.05, P < 0.01, respectively). The declined tendency of left ventricular hemodynamics after 20 minutes of reperfusion in this group was detected. By the end of reperfusion, the left ventricular functional recovery at 2.4 mmol/L calcium did not differ from those at 1.2 and 0.6 mmol/L calcium. Conversely, postischemic left ventricular functions at 0.6 and 1.2 mmol/L calcium were gradually improved during 30 minutes of reperfusion. In 2.4 mmol/L calcium group, the Ca(2+)-ATPase activity significantly increased (P < 0.01, P < 0.001) whereas myocardial ATP content was lower when compared with 1.2 mmol/L (P < 0.001) and 0.6 mmol/L calcium groups.

CONCLUSIONS Our research demonstrated that there were no statistical differences with respect to hemodynamic recovery in three groups after 30 minutes of reperfusion although left ventricular functional recovery at 2.4 mmol/L calcium accelerated early after reperfusion. In addition, with 2.4 mmol/L calcium, myocardial ATP content was decreased significantly. We conclude that, from the point of view of myocardial energy metabolism, St. Thomas II cardioplegic solution at high concentration of calcium can not provide immature myocardium with optimal myocardial protection while with 1.2 mmol/L calcium, however, better high-energy store can be preserved.

     

缺血预适应对未成熟大鼠心肌线粒体及能量代谢的影响

目的研究内源性心肌保护机制一缺血预适应（Ｉｓｃｈｅｍｉｃ－ｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ,ＩＰＣ）对未成熟心肌线粒体及能量代谢的 影响,并探讨其作用机制。方法采用改良Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ－Ｎｅｅｌｙ离体鼠心灌流装置,建立未成年大鼠（４周龄）离体心脏顺 行灌注左心作功模型。３６只大鼠随机等分为缺血对照组（ＮＣ）、Ｓｔ．ＴｈｏｍａｓⅡ晶体停搏液组（ＳＴ）、预缺血加停搏液组 （ＰＩ）。比较再灌注后各组心功能（ＬＷＳＰ,ＬＶＥＤＰ,±ｄｐ／ｄｔｍａｘ,ＣＯ）的恢复率;测定缺血前、再灌注后线粒体游离钙（Ｃａ２＋）、 丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及心肌ＡＴＰ含量;观察再灌注后心肌及线粒体超微结构的变化。结果 ＩＰ组心 功能指标的恢复率明显好于ＳＴ组和ＮＣ组（Ｐ＜０．０５）;再灌注后ＳＴ组、ＮＣ组心肌线粒体Ｃａ２＋、ＭＤＡ含量明显增高, ＳＯＤ含量明显减少（Ｐ＜０．０５）,而 ＩＰ组则无明显变化;ＩＰ组、ＳＴ组 ＡＴＰ含量无显著差别,均明显高于 ＮＣ组;ＳＴ组、ＮＣ 组心肌及线粒体超微结构破坏明显,ＩＰ组则仅有轻微改变。结论Ｓｔ．ＴｈｏｍａｓⅡ晶体停搏液能减轻未成熟心肌能量损耗, 但对心肌线粒体的保护作用较小,影响了     

大鼠严重烧伤早期心肌线粒体Ca2+转运变化及其机制研究

目的 探讨严重烧伤早期心肌线粒体Ca^2 转运变化及其发生机制。方法 复制30%Ⅲ度烫伤大鼠模型,测定伤后1、3、6、12、24h大鼠心肌线粒体Ca^2 转运速率,同时检测影响Ca^2 转运的相关指标--心肌细胞胞浆Ca^2 浓度（[Ca^2 ]c）、线粒体膜电位及ATP含量。结果 伤后1h心肌线粒体Ca^2 摄取速率明显升高,而Ca^2 释放速率无明显改变,但3、6、12、24h心肌线粒体Ca^2 摄取与释放速率、线粒体膜电位、ATP含量均显著降低,且烧伤后线粒体Ca^2 摄取速率与膜电位呈明显正相关,Ca^2 释放速率与线粒体ATP含量呈显著正相关。而伤后3、6、12、24h[Ca^2 ]c均明显高于正常对照组。结论 ①烧伤初始心肌线粒体Ca^2 摄取加强,伤后续阶段线粒体Ca^2 转运紊乱;②线粒体膜电位下降、ATP含量降低是烧伤后续阶段心肌线粒体Ca^2 转运紊乱的主要原因,伤后[Ca^2 ]c升高或有升高趋势也参与严重烧伤早期心肌线粒体Ca^2 转运变化的发生。     

吗啡预处理对大鼠缺血再灌注损伤 心肌线粒体通透性转换孔的影响

目的：探讨吗啡预处理对大鼠缺血再灌注损伤心肌保护作用及对线粒体通透性转换孔（mitochondrial permeability transition pore,MPTP）的影响。方法：40只SD成年雄性大鼠,体质量220~280 g,随机分为S组（假手术组,仅穿线,不结扎冠状动脉前降支）,IR组（缺血再灌注组）,Mp+IR组（吗啡预处理缺血再灌注组),CsA+IR组 (环孢霉素A预处理缺血再灌注组), 每组10只。除S组外,其余大鼠心脏都经历30 min缺血和180 min再灌注,再灌注180 min时抽?庋逯辛姿峒∷嵬っ福╟reatine kinase-Mb,CK-Mb）和心肌肌钙蛋白I（cardiac troponin I,cTnI）,分离心肌线粒体,测定缺血再灌注心肌线粒体2-3［H］DOG,Cyt C,［Ca2+］m 和Ca2+摄取速率及MPTP t1/2（MPTP达到50%开放所需时间）并比较4组之间的差异。结果：Mp+IR组和CsA+IR组CK-Mb与cTnI明显较IR组降低（P＜0.01）。IR组心肌细胞线粒体2-3［H］DOG和［Ca2+］m 明显增加,高于S组,Cyt C含量明显低于S组,Mp+IR组较IR组2-3［H］DOG和［Ca2+］m下降,Cyt C 含量增加（P＜0.01）。2-3［H］DOG与［Ca2+］m呈正相关（r=0.797,P＜0.01), Cyt C与2-3［H］DOG呈负相关（r=-0.805,P＜0.01),Cyt C与［Ca2+］m呈负相关（r=-0.648,P＜0.01)。缺血再灌注后MPTP t1/2明显缩短,用吗啡和CsA干预使MPTP t1/2明显延长。结论：用吗啡预处理可以起到保护心肌的作用,其机制可能与降低钙超载,延长MPTPt1/2有关。     

超极化停搏对体外循环中心肌组织磷酯酶A2及ATPase活性的影响

目的观察超极化停搏(超极化停搏)对体外循环中缺血再灌注心肌组织磷酯酶A2(PLA2)和ATPase活性的影响,评价其对心肌的保护作用,并初步探讨其可能的作用机制。方法在猫体外循环模型的基础上,比较超极化停搏组和去极化停搏组体外循环中心肌组织PLA2及Na -K -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase和Ca2 -ATPase活性。结果超极化停搏处理组可明显减轻体外循环中缺血再灌注导致的PLA2活性升高和ATPase活性下降。结论超极化停搏可能通过减轻缺血再灌注期间的Ca2 超载及抑制细胞膜磷脂水解而发挥其心肌保护作用。     

晶体停搏液中钙离子浓度对幼兔未成熟心肌的保护作用

OBJECTIVE: To determine the myocardial protective effect of St. Thomas II cardioplegia at different calcium concentration on immature myocardium. METHODS: Isolated perfused neonatal rabbit hearts from three groups (the calcium concentration of St. Thomas II cardioplegia was modified: [Ca2+] 0.6 mmol/L; [Ca2+]1.2 mmol/L; [Ca2+]2.4 mmol/L) were subjected to 20 degrees C hypothermia, 90 minutes of global ischemia followed by 30 minutes reperfusion in Langendorff mode. RESULTS: Although the recovery of LVDP, +/- dp/dtmax at calcium content of 2.4 mmol/L after 10 minutes of reperfusion was significantly higher than that at 0.6 and 1.2 mmol/L calcium (P < 0.05, P < 0.01, respectively), the declined tendency of left ventricular hemodynamics in this group was detected after 20 minutes of reperfusion. By the end of 30-minute reperfusion, the left ventricular hemodynamic recovery at 2.4 mmol/L calcium did not differ from those at 0.6 mmol/L and 1.2 mmol/L calcium. Conversely, postischemic left ventricular functions at 0.6 and 1.2 mmol/L calcium were gradually improved during the 30 minutes reperfusion. Ca(2+)-ATPase activity at 2.4 mmol/L calcium showed significant increase (P < 0.01, P < 0.001), whereas ATP content was lower than that of other groups. CONCLUSION: Calcium accumulated in extracellular space during ischemia enters myocardial cell via Ca2+ channel and Ca2+/Na+ exchange after reperfusion, activates Ca(2+)-ATPase, and finally accelerates adenosinetriphosphate (ATP) consumption induced by calcium, which would be responsible for the results of our study. We conclude that, from the point of view of myocardial cell energy metabolism, St. Thomas II cardioplegia at high calcium concentration can not provide immature myocardium with optimal myocardial protection.     

静力负荷对大鼠骨骼肌线粒体及肌浆网功能的影响

目的：了解静力负荷作用下对骨骼肌线粒体及肌浆网功能的影响。方法：选择16只健康雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、负荷组,每组8只。将大鼠麻醉后游离其左下肢比目鱼肌远端,负荷组施加100 g负荷,持续时间为90 min。在4℃条件下,9 000 r/min离心20 min分离比目鱼肌线粒体;40 000 r/min离心15 min,分离肌浆网,分别检测骨骼肌线粒体及肌浆网Ca2＋浓度、Ca2＋-ATPase活性和丙二醛（malondialchehyche,MDA）水平。结果：负荷组与对照组比较,线粒体Ca2＋浓度增加111.11%,Ca2＋-ATPase活力下降25.88%,MDA含量增加188.57%,差异均有显著性（P〈0.01）;肌浆网Ca2＋浓度下降75.89%,Ca2＋-ATPase活力下降61.49%,MDA含量增加122.86%,差异均有显著性（P〈0.01）;结论：静力负荷可致大鼠骨骼肌线粒体钙超载和肌浆网摄钙能力下降,肌浆网、线粒体膜Ca2＋-ATPase活力下降、MDA增多。     

缺氧缺血后脑细胞内Ca~(2+)含量变化及药物干预

目的：了解缺氧缺血后新生鼠脑细胞胞浆及线粒体Ca2+浓度的动态变化及MK-801、硫酸镁、苯巴比妥钠干预对胞浆钙超载的影响。方法：结扎左颈总动脉并吸入8％氧气2h制成缺氧缺血模型，用Fura-2／AM法及原子吸收火烙法测定。结果：缺氧缺血后1h胞浆及线粒体Ca2+浓度均明显升高，24h胞浆Ca2+浓度恢复正常，线粒体Ca2+含量进一步升高，48及72h两者均降至正常；预防性应用MK-801及硫酸镁可抑制缺氧后胞浆钙超载，苯巴比男钠此效果不明显。结论：缺氧缺血可致脑细胞胞浆及线粒体Ca2+浓度增加，硫酸镁和MK-801可抑制缺氧后胞浆钙超载，苯巴比男钠效果不著。     

肾缺血预处理对未成熟心肌保护作用的研究

①目的　研究肾缺血预处理对未成熟心肌保护作用 ,探讨未成熟心肌保护方法。②方法　建立心脏缺血预处理 (IP)和肾缺血预处理 (RIP)兔Langendorff灌注模型。将兔随机分为 3组。缺血 再灌注组 (I R组 ) :在Langendorff模型基础上 ,灌注 15min转为工作心 15min ;IP组 :在Langendorff模型基础上 ,灌注 15min转为工作心 15min ,反复 2次缺血 5min再灌注 5min ;RIP组 :反复 3次阻断左肾动脉血流 5min再灌注 5min ,建立模型 ,灌注 15min转为工作心 15min ;然后各组全心停止灌注 4 5min ,恢复灌注 15min改为工作心 30min。以左心室功能恢复情况、心肌含水量 (MWC)、血清肌酸激酶 (CK)和乳酸脱氢酶 (LDH)漏出率、心肌组织ATP和丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)活性、心肌细胞内Ca2 + 含量、心肌线粒体Ca2 + ATPase活性及其Ca2 + 含量、心肌线粒体合成ATP能力 { [ATP]m}作为观察指标。③结果　RIP组和IP组左室功能恢复百分率高于I R组 (F =4 .6 7～6 .0 3,q =2 .6 0～ 3.12 ,P <0 .0 5 ) ,RIP组和IP组比较差异无显著性 (q =1.2 3～ 1.98,P >0 .0 5 ) ;RIP组和IP组MWC低于I R组 (F =5 .6 8,P <0 .0 5 ) ,RIP组和IP组比较差异无显著性 (q =1.6 5 ,P >0 .0 5 ) ;RIP组和IP组MDA含量、CK和LDH漏出率、ATP含