川芎嗪对肠平滑肌电活动及运动的影响

目的 研究川芎嗪（TMP）对小肠平滑肌电活动及运动效应的影响。方法 采用改进的整体同步记录方法。大鼠以TMP 20mg/kg腹腔注射。结果 肠电慢波频率增加，小肠运动频率亦增加。结论 TMP能增加肠平滑肌的电活动及肠的运动。     

肠炎宁糖浆能影响内脏高敏感大鼠结肠电及运动

[目的]探讨肠炎宁糖浆对内脏高敏感大鼠结肠电活动和结肠运动的影响。[方法]实验分对照组、模型组和肠炎宁糖浆组,后两组腹腔注射鸡卵清蛋白使大鼠内脏致敏。两周后,对照组0.7ml生理盐水灌胃、模型组0.7ml生理盐水灌胃、肠炎宁组0.7ml肠炎宁糖浆灌胃。持续灌胃1月后,记录结肠快波、慢波及收缩波,观察消化间期复合肌电IMC的周期,Ⅲ期持续时间,快波和慢波的波动率、平均最大振幅。结肠收缩波数目、收缩波指数。[结果]模型组消化间期复合肌电IMC的周期延长,Ⅲ期持续时间延长,快波的波动率加快,平均最大振幅增大(P<0.01)。慢波的波动率加快。收缩波数目增加,收缩波指数增大。经肠炎宁糖浆治疗后消化间期复合肌电IMC的周期缩短,Ⅲ期持续时间缩短(P<0.05),最大振幅减小,其余无差异。[结论]内脏高敏感大鼠结肠电及运动有明显异常。肠炎宁糖浆治疗内脏高敏感可能的机制是恢复部分被改变的结肠电,达到治疗效果。     

狗小肠平滑肌电活动中Ⅱ、Ⅲ相快波峰丛的初步分析

在 Szurszewski 发现清醒、禁食狗小肠消化间期移行性肌电复合波(interdigestive migr-ating myoelectric complex。IDMKC)以后,许多生理学工作者以此为指标来研究小肠的运动功能。根据负载有快波的慢波占整个慢波数的百分比,可将 IDMEC 分为四个时相:负载有快波的慢波在Ⅰ相中<5%,Ⅱ相中为     

小肠的周期性活动—移行性综合肌电(运动)

胃肠道的周期性运动,早在19世纪中叶就引起学者们的注意,本文不拟论述这一问题的历史过程,仅就小肠周期运动的特征、发生和移行机制等有关问题、结合我们的工作,扼要论述于后。小肠、结肠和胃尾端2/3部位的平滑肌细胞,其膜电位具有周期性的波动,这种波动电位称慢波、基本电节律或起步电位。一些慢波的波动电位使细胞膜的除极超过某一阈电位水平时,就会产生快速发放的电变化,称峰电或快波,并伴发平滑肌收缩。因此峰电仅在每个慢波除极时才能发放,平滑肌的相应位相性收缩的最大节律,与该部位慢波的节律是相同的。但是,并非每个慢波的周期除极,都能使膜电位达到兴奋的阈电位,故许多慢波并不伴有峰电发     

西沙比利对大鼠十二指肠平滑肌电活动的作用

目的：探讨西沙比利对小肠平滑肌运动机能的影响及其机制。方法：离体大鼠十二指肠平滑肌标本，以西沙比利（１０＾－８￣１０＾－６Ｍ）浓度灌流。观察用药后十旨肠自发肌电活动的变化。结果：西沙比利对十二指肠肌平滑肌的慢波振幅和锋电位发放率有明显影响，且呈剂量依从式增强作用，并可被Ｍ胆碱能受体阻断剂阿托品可逆性阻断；在较高浓度（１０＾－５Ｍ）时，可使慢波频率增加，偶有电节律紊乱发生。结论：西沙比利除通过胆碱能     

禁食对大鼠胃肠电活动的影响及神经机制

本实验观察了禁食对大鼠胃肠电活动的影响及其与迷走神经的关系。结果表明：禁食后，大鼠胃电活动增强，十二指肠可记录到规律的ＩＤＭＥＣ活动，但其慢波和快波振幅明显降低（Ｐ＜０．０１），快波发生率则显著增多（Ｐ＜０．００１）。切除迷走神经后，小肠ＩＤＭＥＣ周期和Ⅱ相时程明显延长（Ｐ＜０．０５），禁食对胃电活动的增强基本恢复，但对十二指肠电活动的影响无明显改善。     

兔离体十二指肠平滑肌细胞电活动与肌收缩活动关系

本工作采用玻璃微电极记录兔离休十二指肠平滑肌细胞内电变化，并同步记录兔离休平滑肌条的收缩，从而分析慢波，前电位和动作电位与肌收缩的关系。结果表明：（１）慢波能引起兔十二指肠近端平滑肌收缩，并呈１：１的关系；（２）在慢波引起肌收缩的基础上，前电位可使肌收缩进一步加强；（３）兔十二指肠近端的平滑肌自发放电产生的动作电位，其幅度为５２．１±８．５ｍｖ（ｎ＝３０），在形式上有的呈单一放电，有的呈簇状放电，前者放电频率为１～４次／秒，后者为６次／秒；（４）三种电活动引起肌条收缩的幅度以动作电位最大，前电位次之，慢波最小。上述资料表明，兴奋性高的兔十二指肠近端的平滑肌细胞内不同的电活动可引起不同的收缩。     

慢性胃病患者临床症状与胃运动功能的关系:胃肌电活动和腔内压力变化的同步分析

目的从胃运动功能的角度探讨胃器质性疾病患者各种临床症状的产生机制,以为临床治疗提供依据。方法采用胃窦内同步记录胃肌电活动和腔内压力变化的方法,研究了４５例慢性胃病（含慢性胃炎和胃溃疡）患者有关临床症状与胃运动功能的关系。结果慢性胃病患者中常见胃肌电节律紊乱（以快速型为主）和肌电－压力脱偶联现象;呕吐和反酸分别与慢波节律紊乱和压力波频率减少有关：暖气、腹鸣均与平均压力波幅值及３种不同形态压力波的平均幅值的增高有关;恶心与平台型波平均幅值的下降有关。结论提示上消化道症状的产生与胃肌电节律异常及胃平滑肌收缩功能均有关系,且不同的症状可能以不同的胃运动功能改变为基础。     

用频谱技术研究慢性传输型便秘的电生理信号

目的:探讨便秘模型中大鼠的结肠慢波变化 ,阐明体现肌电图与胃肠平滑肌电活动的相关性并为临床合理应用肌电图鉴别慢性便秘提供实验依据。通过传统生理记录仪记录及观测肌电和运动信号 ,不仅工作量大 ,而且不易对信号进行深入分析。本试验旨在研究利用计算机技术及频谱方法分析探讨大鼠的肌电活动和机械运动之间的关系。方法 :Wistar大鼠 4 0 (雌雄不限 ,每组 4 0只 )。以临床上常用的接触性泻剂大黄建立大鼠的“泻剂结肠”模型。利用体表电极、体内胃肠电极和压力传器 ,通过计算机分别同时记录正常对照组和便秘组大鼠体表胃电体内平滑肌慢波和胃平滑肌运动信号 ,并运用频谱方法进行数据处理和统计学分析。结果 :便秘组大鼠的结肠慢波的主功率 ,中心频率 ,平均频率和正常慢波的百分比均明显降低。P <0 .0 5 ;不稳定系数明显增加。体内慢波、结肠平滑肌的平均振幅相关性良好。结论 :结肠平滑肌的慢波振幅 ,频率降低是导致便秘的原因之一。体内慢波在一定程度能够反映肠道活动 ,提示其生理和病理规律 ,有可能应用于临床 ,作为胃肠动力性疾病的诊断和疗效判定的客观标准。计算机和频谱是电信号分析中的有效手段之一。     

用计算机技术研究大鼠胃电和胃运动信号

利用体表电极、体内胃肠电极和压力传感器,通过计算机分别同时记录正常对照组和急性应激组 Ｗｉｓｔａｒ 大鼠体表胃电、体内平滑肌慢波和胃平滑肌运动信号,并进行数据处理和统计学分析。结果表明,正常对照组和急性应激组的体表胃电、体内平滑肌慢波和胃平滑肌运动存在差别。这种差别提示：①体表胃电在一定程度能够反映胃的活动,揭示胃的生理和病理规律,有可能应用于临床,作为胃病的诊断和疗效判定的客观标准;②体表胃电不仅反映体内胃平滑肌慢波的电活动,还与胃平滑肌运动有关,反映了有关胃平滑肌运动的一些信息。     

实验性糖尿病大鼠胃窦运动功能、胃电活动及NOS的改变

为观察链脲佐菌素 (STZ)所致糖尿病大鼠空腹胃运动、胃电活动及胃窦组织一氧化氮合酶 (NOS)的改变 ,同步记录STZ糖尿病模型组 ( 1 5只 )和正常对照组 ( 1 5只 )Wistar大鼠 (均喂养 6个月 )的胃窦运动和胃电活动 ,并对其胃窦组织进行NADPH 黄递酶组织化学染色及神经型一氧化氮合酶 (nNOS)免疫组织化学染色。发现 :糖尿病模型大鼠胃窦运动频率及收缩力明显下降 ,胃电慢波频率及振幅明显下降 ,胃窦组织NOS分布及表达明显增强。提示 :糖尿病可抑制大鼠空腹胃窦运动和胃电活动 ;胃窦组织NOS活性增强可能参与了糖尿病胃轻瘫的发生。     

CCK对犬Oddi括约肌电生理影响的实验研究

目的 探讨不同剂量的胆囊收缩素(cholecystokinin, CCK) 对犬Oddi括约肌( sphincter of oddi,SO)肌电活动的影响.方法 8只成年家犬麻醉成功后,用Pull-through 法将黏膜接触电极置于SO 内,分别记录静脉注射CCK 前、注射生理剂量的CCK(20ng/kg)及大剂量的CCK(100ng/kg)后SO的肌电活动,每次记录60～80min.结果 静脉注射生理剂量的CCK后SO的慢波(slow wave of SO,SWSO)波幅降低、频率变慢,SO肌电簇(myoelectronic activity of SO,MASO)波幅也降低、频率明显变慢(P＜0.05);大剂量给予CCK后SO的慢波和肌电簇波幅都明显增高、SO肌电簇频率增快(P＜0.05).结论 生理剂量的CCK对犬SO运动具有抑制作用,导致SO处于舒张状态;增大剂量的CCK对SO的作用为兴奋作用,表现为肌电活动增强.     

胃电起搏治疗胃动力障碍疗效观察

目的: 通过观察胃动力障碍患者胃电起搏治疗前后症状及胃电节律变化情况,以评估胃电起搏治疗的疗效。方法: 对13例胃动力障碍患者行胃电起搏治疗,治疗前后进行症状评估及胃电图测定。结果: 13例胃动力障碍患者有明显的餐前餐后胃电节律紊乱,经胃电起搏治疗后症状有显著改善,总有效率为90.05%;治疗前后餐前正常慢波节律分别为(41.9±16.9)%和(46.9±21.6)%(P>0.05),治疗前后餐后正常慢波节律百分比分别为(57.5±28.6)%和(78.7±16.6)%(P<0.05)。结论: 胃电起搏治疗短期内能改善胃动力障碍患者的症状和胃电节律紊乱。     

The preventive-therapeutic effects of reduqing (热毒清) on endotoxin-induced DIC in rabbits (Continued) protection of hepatocytic microsomes, maintenance of calcium homeostasis and reduction of oxygen free radicals

Disseminated intravascular coagulation (DIC) model of rabbits was made by the injection of endotoxin. Cytochrome P-450 content and aniline hydroxylase activity in hepatocytic microsomes in DIC rabbits were significantly reduced. The microviscosity of mitochondrial membrane was elevated, while the fluidity of the membrane, and the activities of calcium-magnesium-adenosine triphosphatase and calcium-adenosine triphosphatase were reduced. Lipid peroxide and xanthine oxidase activities were increased, while superoxide dismutase and glutathione peroxidase activities were significantly decreased (P<0.05 or <0.01). The changes in the Reduqing test group were not prominent, and the parameters of the test group were close to those of the control group. This study suggests that in endotoxin induced DIC rabbits the hepatocytic microsomes are injured, calcium homeostasis is disturbed and oxygen free radicals are notably accumulated. Whereas Reduqing may have a protective effect on hepatocytic microsomes from the injury, maintain calcium homeostasis and reduce oxygen free radicals in DIC rabbits.     

帕金森病模型大鼠结肠电-机械活动的改变

目的探讨帕金森病(Parkinson’s disease,PD)大鼠模型结肠功能紊乱与结肠电-机械活动、神经型一氧化氮合酶(nNOS)和胃肠调节肽之间的关系。方法以6-羟多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)诱导制备实验性帕金森病大鼠模型,并用左旋多巴(levodopa)处理正常大鼠和模型鼠,记录其结肠电-机械活动,观察PD和左旋多巴对结肠电-机械活动的影响。采用免疫组织化学方法观察结肠肌间神经丛nNOS和血管活性肠肽(VIP)以及酪氨酸羟化酶(TH)的变化,并用Western blotting法定量检测TH在结肠肌间神经丛的表达。结果1)与正常对照组比较,未接受左旋多巴治疗的PD组大鼠模型的结肠慢波峰值频率明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),正常慢波百分比明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),运动平均振幅明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。2)与正常对照组比较,左旋多巴组结肠慢波峰值频率呈增高趋势,但差异无统计学意义,运动峰值频率明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。3)与正常对照组比较,PD+左旋多巴组运动峰值频率明显增高,差异有统计学意义(P<0.05),运动平均振幅明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),正常慢波百分比明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。4)PD组和PD+左旋多巴组结肠肌间神经丛表达nNOS的神经元个数明显增加(P<0.05),灰度值明显降低(P<0.05)。5)各组结肠黏膜下神经丛VIP未发现有异常改变。6)PD组TH染色阳性的神经元显著减少,差异有统计学意义(P<0.05),TH的蛋白表达降低。结论NO能神经元可能参与PD结肠活动的抑制过程,而VIP能神经元可能并未参与PD结肠活动的调节。PD还可能造成胃肠道多巴胺能神经元的缺陷,多巴胺能神经元减少对于PD结肠功能障碍也可能起一定作用。     

家兔Oddi括约肌NOS阳性神经元的分布及其对该括约肌肌电的影响

目的研究家兔Oddi括约肌 (sphincterofOddi,SO)中一氧化氮合酶 (nitricoxidesynthase,NOS)阳性神经元的分布及其对SO肌电的影响。方法应用黄递酶组织化学法 ,观察家兔SO中NOS阳性神经元和其纤维的分布 ;应用电生理学方法 ,观察NOS抑制剂NG 硝基 L 精氨酸 (NG nitro L arginine ,L NNA)及一氧化氮前体L 精氨酸对SO肌电活动的影响。结果在SO的近胆总管侧 ,阳性神经元和神经纤维均明显多于SO的近十二指肠乳头端。根据细胞大小、形态不同 ,NOS阳性神经细胞可分为两种 :一种神经元胞体较大、突起较多、染色较深 ,主要分布于SO的环肌和纵肌之间 ,并且可见由众多NOS阳性神经元所组成的神经节 ;另一种为胞体较小、着色较浅、只有 1～ 2个突起的神经元 ,仅偶见于粘膜下层。NOS阳性神经纤维位于SO各层 ,其中环肌层最丰富。局部灌注L NNA 2 0 0 μg/(kg·min) ,SO肌电活动的振幅明显增大 (P <0 .0 1) ,肌电的频率无明显变化 (P >0 .0 5 ) ;这种作用可被L 精氨酸反转。表明抑制NO合成 ,可引起SO时相性收缩活动增强。结论大量NOS阳性神经元分布于肌间神经丛 ,少量偶见于粘膜下神经丛 ,NO是家兔SO的一种重要抑制性神经递质。     

中药胰必清对急性坏死性胰腺炎兔微循环障碍的治疗作用

目的 :探讨中药胰必清对急性坏死性胰腺炎 (ANP)兔微循环障碍的治疗作用。方法 :逆行胰管注射 5 %的牛磺胆酸钠制作急性坏死性胰腺炎模型。 30只日本大耳兔随机分为假手术组 (A组 ,15只 )、ANP组 (B组 ,15只 )、ANP加中药治疗组 (C组 ,15只 )。观察各组血清酶学、血液流变学的改变 ,以及胰腺、回肠组织超氧化物歧化酶 (SOD)、黄嘌呤氧化酶 (XO)和丙二醛 (MDA)的含量 ,胰腺、肠粘膜的病理学形态改变。结果 :术后第 3d和第 7d ,C组血清淀粉酶水平明显低于B组 ;B组全血低切粘度、血浆粘度、红细胞压积、红细胞聚集指数分别为 8.17±0 .5 6 ,2 .6 1± 1.5 4 ,5 3.38± 13.2 0 ,2 .6 8± 1.32 ,而C组分别为 6 .5 7± 1.33,1.30± 0 .35 ,4 0 .0 1± 7.12 ,2 .2 0± 0 .5 0 ,与B组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;C组胰匀浆和肠匀浆SOD的含量分别为 (2 80 .38± 2 8.5 0 )ng·L- 1 和 (2 94 .4 1± 9.6 5 )ng·L- 1 ,明显高于B组 (174 .5 7± 14 .4 0 )ng·L- 1 和 (112 .76± 11.2 4 )ng·L- 1 (P <0 .0 1) ,而C组胰匀浆和肠匀浆MDA的含量分别为 (8.5 2± 0 .80 ) μmol·L- 1 和 (6 .90± 0 .2 5 ) μmol·L- 1 ,明显低于B组 (11.38± 1.73) μmol·L- 1 和 (9.2 6± 0 .2 5 )μmol·L- 1 (P <0 .0 1) ,C组?     

基于兔VX2原位移植肺癌模型评价多西他赛脂质体疗效和安全性

目的 评价多西他赛脂质体(DTX-LP)的远期疗效和不良反应.方法 建立兔VX2原位移植肺癌模型,分别静脉给予荷瘤兔空白脂质体(BLA-LP)、多西他赛注射剂(DTX-IN,2.7 mg/kg)、DTX-LP高剂量(0.9 mg/kg)、DTX-LP中剂量(0.3 mg/kg)以及DTX-LP低剂量(0.1 mg/kg)治疗4周期,记录兔生存时间并作生存分析,考察兔存活期间体质量及白细胞计数变化率,食欲减退、腹泻、肠道出血发生率,实验兔死亡后作大体解剖,评估主要脏器的组织病理损害程度.结果 BLA-LP组,DTX-IN组,DTX-LP高、中、低剂量组兔的中位生存时间分别为28、35、49、34、32 d.生存曲线经Log-Rank检验,DTX-LP高剂量组分别与BLA-LP组、DTX-IN组比较,差异有统计学意义(P =0.001,P=0.005).上述各治疗组兔的平均体质量变化率分别为(-23.03±7.99)％、(-11.25 ±9.67)％、(-1.48±6.36)％、(-2.08±14.39)％和(-17.27±18.41)％;白细胞计数累积变化率分别为(-3.53±18.17)％、(-52.78±12.50)％、(-16.56±10.21)％、(-22.19±10.70)％和(-15.37±14.14)％.DTX-IN组和DTX-LP高剂量组食欲减退的发生率分别为83.3％和50.0％;BLA-LP组、DTX-IN组及DTX-LP高、中、低剂量组腹泻发生率分别为16.7％、66.7％、33.3％、16.7％、16.7％;DTX-IN组肠道出血发生率83.3％.病理检查结果显示DTX-LP高剂量组的心、肝、脾、肺、肾组织无明显异常,DTX-IN组上述脏器均有不同程度的病理损害.结论 DTX-LP高剂量组明显延长VX2肺癌兔中位生存期,且不良反应轻微.     

利胆排毒口服液抗内毒素血症实验研究

目的:研究利胆排毒口服液抗内毒素血症作用。方法:以大鼠胆汁流量的变化为指标,研究利胆排毒口服液的利胆作用;采用显色基质法测定小鼠胆汁及尿液中内毒素含量;采用在体肠管运动实验法观察利胆排毒口服液对小鼠肠推进功能的影响;用对二甲苯诱发小鼠耳廓肿胀法,分析利胆排毒口服液的抗炎作用;灌胃利胆排毒口服液,观察其对内毒素病理模型小鼠的保护作用。结果:大鼠体内实验结果表明,利胆排毒口服液能促进大鼠胆汁分泌,给药后20~40 min时间段胆汁分泌较用药前增加(4.5±1.5)滴(P0.05),给药后40~60 min时间段较用药前增加(5.5±2.5)滴(P0.05);能减少小鼠胆汁及尿液中内毒素含量,对照组和口服液组胆汁含量分别为(84.3±12.1)EU·m L~(-1),(51.7±14.4)EU·m L~(-1)(P0.01);对照组和口服液组尿液中内毒素分别为(17.2±2.1)EU·m L~(-1),(12.5±1.6)EU·m L~(-1)(P0.01)。小鼠体内实验结果表明,利胆排毒口服液能对抗二甲苯引起的炎症反应,对照组和口服液组耳肿胀抑制率分别为0%,59.02%(P0.01);能促进小鼠肠推进功能,对照组和口服液组碳末推进率分别为(55.08±0.39)%,(99.12±0.87)%(P0.01);能保护小鼠免受致死量内毒素的损害,模型组、口服液组存活率分别为0%,100%(P0.01)。结论:利胆排毒口服具有良好的抗内毒素血症的作用。     

慢传输便秘大鼠肠道菌群的ERIC-PCR指纹图谱分析

目的 应用细菌基因共有重复序列指纹图谱技术,探讨慢传输便秘肠道菌群的变化.方法 选取Wistar大鼠30只,随机分为对照组15只、造模组15只,造模组给予易蒙停灌胃.收集每24 h排出粪便,计数排便粒数,称量粪便质量,及24 h进食量及进水量,通过碳末灌胃测定肠道传输时间.留取造模组与对照组不同时段粪便,提取肠道细菌DNA,进行ERIC-PCR指纹图谱分析.结果 造模组大鼠24 h内排便粒数、排便质量、进食量较对照组明显减少,进水量没有明显差异.造模组大鼠肠道传输时间明显高于对照组.造模组大鼠肠道菌群ERIC-PCR结果优势条带依然存在,但是较对照组及给药前条带增多且亮度增高.结论 易蒙停给药致慢传输便秘大鼠造模成功,造模组大鼠肠道菌群较对照组ERIC-PCR结果可能存在细菌数量及种类增多.