侧脑室注射氯丙嗪对中枢Ca~(2+)降压效应的影响

侧脑室注射等渗的氯化钙(1.03μmol/L/侧),可引起正常大鼠血压下降,心率减慢(P<0.01);侧脑室注射钙调素拮抗剂—氯丙嗪(50μg/侧),对氯化钙的降压效应及减慢心率作用有显著的减弱、阻断作用。结果提示,增加中枢细胞外Ca~(2+)具有减慢心率和降压作用,其作用可能与钙调素有关。     

针刺对应激性高血压前期大鼠肾脏基因表达的影响

目的 以应激性高血压前期大鼠为模型,运用基因芯片技术和生物信息学分析技术,研究针刺对其肾脏基因表达的影响.方法 将9周龄雄性Wistar大鼠,随机分为空白组、模型组、针刺组.模型组和针剌组运用噪声结合足底电击刺激的造摸方式,造模同时,针刺组针刺曲池穴、太冲穴进行干预,模型组和空白组每天只做与针刺组相同的抓取刺激.记录在造模前1天、第3、5、7、9、11天大鼠的血压变化,11d后取大鼠左肾.运用Gene Chip Rat Gene 2.0 ST芯片对应激性高血压前期模型大鼠肾组织进行基因表达谱的检测,分别找出空白组与模型组之间及模型组与针刺组之间的差异表达基因.运用GO数据库对各组间差异表达基因进行基因功能富集分析.结果 造模开始后,空白组血压基本稳定;第3天开始模型组血压开始上升,与正常组比较有统计学意义(P＜0.01),并出现行为改变.针刺干预第5天开始,针刺组血压低于模型组(P＜0.05).芯片分析显示:与空白组相比,模型组共筛选出的差异表达基因有46个上调,有48个下调;与模型组相比,针刺治疗后差异表达基因有11个上调,有45个下调;基因功能富集分析显示差异基因与生物调节,刺激反应,多细胞生物体过程,代谢过程,免疫系统进程,受体活性,调节酶,转运蛋白活性等功能有关.结论 针刺太冲、曲池穴对于应激性高血压前期大鼠具有一定的降压效应,并可能通过下调Cntn4,Spta1,Mir10,Fbxo15基因来调节血压并对其早期肾脏损害有一定的保护作用.     

针刺内关穴对应激性高血压大鼠心肌细胞cAMP含量的影响

目的:以放免法测定电针治疗前后应激性高血压大鼠心肌细胞环磷酸腺苷(cAMP)的含量,探讨针刺"内关"穴调节血压的作用途径。方法:电击刺激大鼠,诱发应激性高血压,成模后电针大鼠双侧"内关"穴,观察针刺前后血压变化,同时测定大鼠心肌细胞cAMP的含量。结果:电针治疗后,血压和心肌细胞中cAMP含量发生显著改变(P<0.05)。结论:针刺"内关"穴能改善应激性高血压大鼠的血压,其作用机制与cAMP相关。     

以基因芯片探究针刺泻法对应激性高血压前期大鼠肾脏基因表达的影响

目的：运用基因芯片技术检测针刺泻法对应激性高血压前期大鼠肾脏基因表达的影响并分析其内在机理。方法雄性 Wistar 大鼠27只,随机分为空白组、模型组、模型＋针刺泻法组,每组9只。造模方法：噪声结合足底电击刺激,周期为14 d。造模同时针刺泻法组取曲池穴、太冲穴进行干预,模型组和空白组每天做与针刺组相同的抓取刺激。在造模前1天、第3、5、7、9、11、13、15天测量大鼠的血压,并观察其生理学行为学改变。第15天量取血压后取材,用 Rat Gene 2.0 Array technology 进行基因芯片分析。结果造模期间空白组血压始终保持正常水平。模型组在造模第3天即突破了120 mmHg（P ＜0.01）,并在后来的第5、7、9、11、13、15天持续升高至较高水平（P ＜0.01）。造模过程中大鼠出现尖叫、咬架、小便变黄、毛质粗糙、眼睛充血等变化,且血压始终处于120~139 mmHg 范围内,说明造模成功。模型＋针刺泻法组的血压值在第5、7、9、11、13、15天均明显低于模型组。基因表达频谱结果显示：与模型组相比,模型＋针刺泻法组有106个基因表达升高,92个基因表达降低。其中高血压相关基因 CYP1A1、IGFBP-1的表达也发生相应变化。结论针刺太冲、曲池并施以泻法,可明显降低应激性高血压前期大鼠的血压,并影响其肾脏的基因表达。     

延髓腹面尾端加压区对应激性高血压大鼠动脉压力感受反射的 …

目的 研究延髓腹面尾端加压区（ｃＶＭＰ）对应激性高血压大鼠动脉压力感受反射的影响。方法 在应激性高血压动物模型，以递增频率电方波刺激主动脉神经，观察动脉压力感受有髓和无髓传入反射衰减的表现，并在延髓腹面尾端加压区（ｃＶＭＰ）微量注射谷氨酸钠（Ｌ－ｇｌｕ），观察其对波动衰减的动脉压力感受反射的影响。结果 （１）主动脉神经１０Ｈｚ以上刺激的反射性降压效应随刺激频率的增高呈明显的衰减（Ｐ〈０．０１～Ｐ〉     

捻转补泻手法对应激性高血压大鼠ET、NE和5-HT的影响

目的 观察针刺捻转补泻对应激性高血压大鼠下丘脑及血浆中内皮素(ET)、血清去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)的影响,探讨捻转补泻手法对应激性高血压大鼠血压调控的作用机制,为捻转补泻效应差异提供客观依据.方法 将60只正常雄性Wistar大鼠随机等分为5组,每组12只,分别为:正常组,模型组,针刺对照组,针刺补法组,针刺泻法组.除正常组外,各组采用电击足底结合噪声刺激法制备应激性高血压大鼠模型.除正常组、模型组外,其余各组分别用不同的手法针刺“太冲”穴1周后,取血、取脑,采用ELISA法测定血清中NE、5-HT含量,采用放射免疫法测定血浆及下丘脑中ET含量,比较各组间指标有无差异.结果 与正常组比较,模型组血清NE、5-HT,血浆及下丘脑ET含量明显升高,有显著差异(P＜0.05);针刺对照组与模型组比较无统计学差异(P＞0.05).针刺泻法组血清NE、5-HT、血浆及下丘脑ET含量较模型组、针刺对照组、针刺补法组明显降低,有显著差异(P＜0.05),和正常组比较无统计学差异(P＞0.05).结论 针刺泻法可使应激性高血压大鼠血清NE、5-HT含量下降,血浆及下丘脑ET含量下降.针刺对应激性高血压大鼠血压调节与中枢和外周ET、血清NE、5-HT含量变化有关,其机制是外周交感神经系统、血管内皮功能系统共同作用的结果.     

内源性NO对应激性胃粘膜损伤保护作用的实验研究

探讨内源性ＮＯ对应激性胃粘膜损伤的保护作用及其机制。方法以浸水束缚应激造成大鼠急性胃粘膜损伤,用溃疡指数（Ｕ）反映粘膜损伤程度,Ｇｒｅｓｓ法检测血浆及粘膜ＮＯ含量,ＬＤＦ－３型激多谱勒血流仪监测胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ）的变化,并分别以左旋精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）及左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）抑制或促进内源性ＮＯ的合成,观察ＵＩ的变化。结果浸水束缚应激４ｈ可致严生的胃粘膜损伤,同时粘膜血流量明显下降,     

侧脑室内注射BGN对应激性高血压大鼠心血管反应的影响

目的 :观察侧脑室内注射 ( icv) BGN 对正常和应激性高血压 ( stress- inducedhypertension,SIH)大鼠心血管活动的影响。方法 :将 BGN及荷包牡丹碱 ( Bic)注入正常和应激性高血压大鼠的侧脑室 ,观察血压和心率的变化。结果 :icv BGN或 Bic,正常鼠和 SIH大鼠血压均降低或升高 ,SIH鼠较正常鼠血压变化更显著 ( P<0 .0 5 ) ,但对心率无明显影响。予先 icv Bic可阻断BGN的降压反应。结论 :BGN在一定的剂量范围内具有降低大鼠动脉血压的作用 ;BGN的中枢降压效应是由脑中的 GABAA 受体介导的 ;中枢神经系统内的 BGN在大鼠应激性高血压形成中起一定的抑制作用     

胃炎合剂对应激性胃粘膜损伤的保护作用

目的 观察胃炎合剂对应激性胃粘膜损伤的保护作用。方法 以大鼠为实验对象，用水浸应激的方法建立大鼠胃溃疡模型，以生理盐水为对照，用溃疡指数和溃疡抑制百分率进行评价。结果 与生理盐水组比较，胃炎合剂可明显降低大鼠溃疡指数，并且在本实验所用剂量范围内溃疡抑制率与剂量有关。结论 胃炎合剂对大鼠应激性胃粘膜损伤具有明显的保护作用。     

电针足三里对应激性胃粘膜损伤的保护作用

目的;研究电针足三里穴对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用。方法;将１８只大鼠随机分为３组,即正常对照组,模型组,电针组,采用束缚－冷应激胃粘膜损伤模型,观察电针足三里穴后胃粘膜损伤情况,以及胃粘膜血流量,血浆中肿瘤坏死因子,前列环素／血栓素含量变化。结果：电针后,胃粘膜电流量增加,肿瘤坏死因子和血栓素含量下降,前列环素含量增加。结论：电针足三里穴对胃粘膜损伤有保护作用,肿瘤坏死因子在其中是重要介质。     

侧脑室灌注钙离子对大鼠应激高血压反应的影响

用电击足底的慢性应激方法使成年ＳＤ大鼠血压显著升高。单侧脑室微量注射钙剂－－氯化钙（１．０３μｍｏｌ／侧）可引起应激性高血压大鼠血压明显下降，心率减慢（Ｐ〈０．０１），部分动物连续观察２小时血压，心率未见恢复，而注射同剂生理盐水，注射前后血压和心率无差异（Ｐ〉０．０５）。上述实验结果提示，中枢细胞外Ｃａ＾２＋增加对应激性高血压大鼠有降压作用。     

硫酸镁联合碳酸钙治疗子痫前期的效果观察

目的：探讨硫酸镁联合碳酸钙治疗子痫前期的临床效果。方法：回顾性分析本院收治的118例子痫前期患者的临床资料,根据治疗方法分为治疗组和对照组各59例,治疗组采用硫酸镁联合碳酸钙治疗,对照组仅采用硫酸镁治疗,疗程结束后,观察两组患者的临床疗效。结果：治疗后治疗组的总有效率为93.22%,明显高于对照组的84.75%,差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗前两组患者的血黏度、血细胞压积、24 h尿蛋白定量比较差异均无统计学意义（P〉0.05）,治疗后治疗组血黏度（2.21±0.62）mPa·s、血细胞压积（35.71±5.22）%、24 h尿蛋白定量（1.04±0.29）g/24 h,均显著低于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：采用硫酸镁联合碳酸钙治疗子痫前期孕妇能显著改善血液指标,降低尿蛋白量,临床疗效显著。     

慢性静脉高压促发静脉重塑的实验研究

目的研究后肢慢性静脉高压大鼠股静脉组织结构的动态变化。方法HE、Masson、弹力纤维三染色方法结合图像分析技术,研究静脉高压大鼠股静脉的组织学改变;用透射电镜技术,研究股静脉超微结构改变。结果2-16周时,实验组静脉管壁较对照组显著增厚(P<0.05),实验组内各时间组问静脉管壁厚度差异显著(P<0.05);实验组股静脉内中膜比值(I/M%)显著增加(P<0.05),实验组内各时间组间I/M%差异显著(P<0.05);实验组和对照组在各时间组的胶原含量和平滑肌含量百分比无显著差异(P>0.05),对照组内、实验组内各时间组间均无显著差异(P>0.05)。4-16周时,实验组和对照组大鼠股静脉壁单位面积(5000μm2)、平滑肌细胞核数和平滑肌细胞直径均差异显著,实验组内各时间组间差异显著(P<0.05)。超微结构观察,实验组平滑肌细胞肥大,向内膜下移行,由收缩型向合成型转化,胶原纤维增生。结论后肢慢性静脉高压可促使股静脉重塑。     

高血流肺动脉高压大鼠钙敏感受体、硫化氢及活性氧的研究

目的：探讨肺动脉钙敏感受体（CaSR）、血浆硫化氢（H2S）、肺动脉内皮细胞中活性氧（ROS）水平在肺动脉高压发生发展中的作用。方法18只SD雄性大鼠按随机数字表法分为对照组和实验组,每组9只。实验组行左肺叶切除术,对照组行假手术,术后均喂养35 d。比较两组大鼠肺动脉压力（ mPAP ）、右心室肥厚指数、血浆H2 S、肺动脉内皮细胞ROS水平和肺动脉CaSR mRNA的表达水平。结果实验组大鼠mPAP、肺动脉内皮细胞ROS水平及右心室肥厚指数、肺动脉CaSR mRNA表达均明显高于对照组（ P＜0．05）,血浆H2 S含量明显低于对照组（ P＜0．05）。结论肺高血流肺动脉高压大鼠肺动脉CaSR mRNA表达的改变和内皮细胞ROS对细胞的损伤可能通过改变内源性H2 S的产生而共同参与肺动脉高压的形成。     

粉防己碱对大鼠肺动脉高压影响的实验研究

目的探讨粉防己碱对肺动脉高压的治疗作用及其机制。方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为3组,即:模型组、治疗组和对照组。采用左全肺切除及腹腔注射野百合碱建立大鼠肺动脉高压模型,应用粉防己碱灌胃干预治疗组。测定大鼠血液中NO的含量;血流动力学指标;右心指数;光镜下,观察肺小动脉病理变化。结果治疗组肺动脉压力降低,血液NO含量增高,右心指数降低。结论粉防己碱能够逆转大鼠肺血管重建,降低肺动脉压力。     

先天性心脏病合并肺动脉高压红细胞钙与肺动脉平滑肌细胞钙相关性的研究

目的探索红细胞内Ca2+、肺动脉平滑肌细胞内Ca2+水平与肺动脉高压的关系。方法采用流式细胞术分别检测先天性心脏病合并肺动脉高压的患儿18例、先天性心脏病未合并肺动脉高压的患儿19例红细胞内钙离子含量及肺动脉平滑肌细胞钙含量。结果红细胞钙与肺动脉平滑肌细胞钙呈正相关关系,相关系数为γ=0.818(P<0.01)。结论改善先心病病人的钙离子浓度可以有效的降低PH的发生率。     

肾特灵配合泼尼松对阿霉素大鼠肾小球电荷屏障影响的实验研究

目的:探讨肾特灵配合泼尼松治疗肾病综合征蛋白尿的作用机制。方法:采用阿霉素制作大鼠肾病模型,检测应用肾特灵和泼尼松后大鼠尿蛋白、血清白蛋白、胆固醇、血肌酐、尿素氮指标,采用PEI染色、AB染色,电镜观察电荷屏障损伤情况。结果:肾特灵加泼尼松能减少尿蛋白,升高血清白蛋白,降低胆固醇,还能使硫酸肝素蛋白多糖、唾液酸糖蛋白增多,减少阴电荷丢失,修复电荷屏障,其作用优于单纯使用泼尼松。结论:肾特灵加泼尼松通过增加硫酸肝素蛋白多糖、唾液酸糖蛋白,减少阴电荷丢失,修复电荷屏障来减少尿蛋白电荷屏障的损伤是减少蛋白尿的主要原因。     

两种钙离子拮抗剂治疗老年非杓型高血压临床对比研究

目的：探讨硝苯地平和氨氯地平治疗老年非杓型高血压临床疗效及安全性差异。方法研究对象整群选取该院2013年3月—2015年6月收治老年非杓型高血压患者共170例,以随机数字表法分为A组(85例)和B组(85例),分别采用氨氯地平与硝苯地平治疗;比较两组患者诊室血压控制率,血压昼夜节律异常改善率及不良反应发生率等。结果 A组患者诊室血压控制率分别为81.54%(53/85),84.62%(55/85);两组患者血压控制率比较差异无统计学意义(P>0.05);A组和B组患者血压昼夜节律异常改善率分别为31.76%(27/85),54.12%(46/85);B组患者血压昼夜节律异常改善率显著高于A组(P﹤0.05);A组患者中发生头晕3例,头痛2例,面色潮红8例,不良反应发生率为15.29%;B组患者中发生头晕4例,头痛4例,面色潮红7例,不良反应发生率为17.65%;两组患者不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论硝苯地平和氨氯地平治疗老年非杓型高血压均可有效控制血压水平,并未导致严重不良反应发生;但硝苯地平应用在促进血压昼夜节律恢复方面效果优于氨氯地平。     

脂压平冲剂对模型鼠的降压降脂作用研究

脂夺压平冲剂由灵芝，山楂，野区花等中草药配方而成。研究表明：该冲剂对原发性高血压大鼠有降压作用，对高脂蛋白血症大鼠有降低血清总胆固醇和甘油三酯作用此外，还能使离体蟾心肌收缩力增强。     

氨氯地平阿托伐他汀钙片治疗高血压合并冠心病

目的：观察氨氯地平阿托伐他汀钙片在高血压合并冠心病治疗效果。方法：收集92例高血压合并冠心病患者,根据不同治疗方案将患者分为对照组和实验组,对照组采用硝苯地平缓释片治疗,实验组采用实氨氯地平阿托伐他汀钙片治疗,比较两组血压、总胆固醇、甘油三酯等指标,观察两组的治疗效果。结果：两组治疗前的收缩压与舒张压比较均无统计学意义（ P﹥0.05）;治疗后,实验组的收缩压与舒张压均显著低于对照组（P﹤0.05）,治疗后的血压均明显下降,与治疗前比较差异有统计学意义（ P ﹤0.05）;实验组总有效率为95.65％,对照组总有效率为82.61％（ P ﹤0.05）;实验组 TC、TG、LDL-L、HDL-L 指标显著低于对照组（ P ﹤0.05）。结论：高血压合并冠心病应用氨氯地平阿托伐他汀钙片治疗的疗效确切。