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相似文献
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1.
目的 探讨氧化应激在中暑急性肝损伤发生中的作用及其可能机制.方法 32只大鼠按随机数字表法分为4组:假加热正常对照组(Sham组)、中暑组(HS组)、假加热N-乙酰半胱氨酸治疗组(Sham-NAC组)以及中暑NAC治疗组(HS-NAC组),每组8只.通过人工气候舱制备中暑大鼠模型,监测大鼠直肠温度(Tr)、脉率(HR)、收缩压(SBP).记录中暑发生的时间.于中暑开始后12h处死大鼠,测定大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和总胆红素(TBIL)水平,以及肝脏组织匀浆IL-6、IL-1β、TNF-α、丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)和谷胱甘肽(GSH)等指标的变化,组织学观察肝脏氧自由基(ROS)含量、中性粒细胞浸润以及病理损伤情况.结果 中暑发生时HS-NAC组与HS组Tr、HR、SBP、中暑发生时间等比较差异无统计学意义(P>0.05),但HS-NAC组的生存时间与HS组相比明显延长,差异有统计学意义(P=0.039).中暑发生后12h,HS组肝组织匀浆中ROS和MDA含量及血清ALT和TBIL水平较其他3组明显升高(P=0.000),肝组织匀浆中T-SOD和GSH含量较其他3组明显下降(P=0.000).病理观察显示HS-NAC组肝损伤较HS组减轻(P=0.000).HS组肝脏中性粒细胞浸润水平及IL-6、IL-1β、TNF-α浓度均明显高于HS-NAC组(P=0.000).结论 氧化应激在中暑肝损伤中起重要作用,其机制可能与直接细胞毒和介导炎症反应有关.  相似文献   

2.
目的 研究乌司他丁对重症中暑所致小鼠心功能损害的保护作用,并进一步探讨其可能机制.方法 BALB/c小鼠20只按随机数字表法分为常温+生理盐水组(Sham+NS组)、常温+乌司他丁组(Sham+UTI组)、热打击+生理盐水组(HS+NS组)、热打击+乌司他丁组(HS+UTI组)4组,每组5只.在热打击开始前腹腔注射乌司他丁105U/kg进行预处理.常温两组置于环境温度23.0±0.5℃条件下,热打击两组置于高温气候动物培养箱(温度36.5±0.5℃,湿度65.0%±2.0%)内,以直肠温度(Tr)达42℃作为重症中暑标准.达中暑标准后,移至常温(23.0±0.5℃)进行自然降温处理,降温6h后进行心脏超声检测,分离心肌组织,进行病理学观察,Western blotting检测总p38及磷酸化p38(p-p38)含量.结果 在中暑热打击组中,HS+UTI组小鼠体温达42℃的时间较HS+NS组明显延长(P=0.044).与Sham+NS组相比,HS+UTI组与HS+NS组动物心输出量(CO)均明显下降(P=0.017),炎症损伤评分明显升高(P<0.001),p-p38/p38比值升高(P<0.001),而HS+UTI组CO下降程度明显低于HS+NS组(P=0.030),对应的炎症损伤评分(p<0.001)及p-p38/p38比值(P=0.001)也均明显低于HS+NS组.结论 重症中暑热打击可导致小鼠心肌炎性损伤和心功能障碍,而乌司他丁对重症中暑小鼠心功能具有保护作用,可能与其下调p-p38水平,减轻心肌组织炎症损伤有关.  相似文献   

3.
目的 观察热休克蛋白70(HSP70)对急性肺损伤的保护作用.方法 64只SD大鼠按随机数字表法分为假加热正常对照组(Sham组)、中暑组(HS组)、中暑加谷氨酰胺处理组(HS+GLN组)和中暑加槲皮素处理组(HS+QU组),每组16只.Sham组大鼠置于温度23℃,湿度55% ± 5%环境中,其余3组大鼠置于模拟热气候动物舱(舱内温度39℃,相对湿度65%)内.监测大鼠直肠温度、收缩压和脉率,比较各组大鼠热应激反应的差异.以收缩压从峰值开始下降作为中暑的开始,之后将大鼠移至常温复温.分别在中暑恢复期0h和6h处死大鼠,每个时间点8只,留取支气管肺泡灌洗液(BALF)后分离肺脏组织行组织学观察.采用酶联免疫法检测BALF中的IL-1β、TNF-α和IL-6浓度,以及肺组织匀浆中的HSP70浓度.结果 与HS组和HS+QU大鼠比较,HS+GLN组大鼠承受更多的热负荷后才发生HS(P<0.001),起病后的中位生存时间明显延长(P<0.001).与Sham组比较,HS组大鼠肺组织匀浆HSP70浓度呈时间依赖性升高(P<0.001);HS+GLN组HSP70浓度在各个时点与HS组比较均明显升高(P<0.001),而HS+QU组的HSP70表达则受到明显抑制时点与Sham组比较差异无统计学意义(P>0.05),但明显低于HS组和HS+GLN组(P<0.001).与HS组和HS+QU组比较,HS+GLN组大鼠BALF中的IL-1β、TNF-α和IL-6浓度明显降低(P<0.001),病理结果显示其肺损伤更轻(P<0.001),而HS+QU组则相反.结论 HSP70具有保护HS大鼠急性肺损伤的作用,其机制可能与增强大鼠热耐受能力和抑制HS大鼠肺部炎症相关.  相似文献   

4.
目的 观察大鼠力竭后不同时期血浆及肾组织中内皮素1(ET-1)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化及其与肾损伤的关系,探讨ET-1和AngⅡ在过度训练致急性肾损伤(OTIAKI)中的作用.方法 健康雄性Wistar大鼠40只随机分为对照组(n=8)和力竭组(ES,n=32).ES组又根据力竭后恢复时间分为力竭后即刻(ESI)组、ES 6h组、ES 12h组和ES 24h组,每组8只大鼠.采用大鼠游泳至力竭建立过度训练模型,而对照组大鼠未进行力竭运动.各组于力竭后即刻,6、12、24h分别检测各组大鼠血清尿素(Ur)、肌酐(Cr)水平;光镜观察肾组织结构改变;采用TUNEL法检测各组大鼠肾组织细胞凋亡;放射免疫分析法测定血浆和肾组织ET-1和AngⅡ含量,并分析力竭大鼠血浆及肾组织ET-1与血清Ur、Cr的相关性及肾组织AngⅡ与肾组织细胞凋亡率之间的相关性.结果 力竭即刻大鼠血清Ur、Cr明显升高(P<0.05),6h达高峰(P<0.05),24h恢复到对照水平.力竭后即刻、6、12、24h大鼠肾组织结构变化轻微,但逐渐加重.力竭后即刻至24h大鼠肾细胞凋亡率呈进行性升高(P<0.01).力竭后大鼠血浆ET-1和AngⅡ均明显升高(P<0.01),于力竭即刻AngⅡ达高峰(P<0.01),之后则逐渐降低,至24h恢复至对照组水平;而ET-1于力竭后6h达高峰(P<0.01),至24h恢复至对照组水平.肾组织ET-1的变化趋势与血浆ET-1平行,而肾组织AngⅡ于力竭后即刻至24h则呈进行性增高(P<0.01).力竭大鼠血浆及肾组织ET-1含量与血清Ur和Cr均呈明显的正相关(P<0.001),肾组织AngⅡ含量与肾组织细胞凋亡率呈明显正相关(P<0.01).结论 过度训练大鼠血液循环中ET-1和AngⅡ的升高主要参与力竭后早期肾损伤的发生;在OTIAKI早期,肾组织ET-1比AngⅡ发挥更重要的作用;而在OTIAKI的维持期,肾组织Ang培Ⅱ比ET-1发挥更重要作用.  相似文献   

5.
乌司他丁对急性肺损伤大鼠肺组织NF-κB表达的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 研究乌司他丁在脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(ALD时的肺保护作用机制.方法 36只健康雄性SD大鼠,随机分为3组:正常对照组(NC组),肺损伤组(LPS组)和乌司他丁治疗组(UTI组),每组12只.复制大鼠ALI模型,LPS组经股静脉缓慢注射LPS 5mg/kg;UTI组在注射LPS后,继续由股静脉注入UTI 50 000U/kg;NC组注入2ml 0.9%氯化钠注射液.各组分别于给药完毕后2、4h测定动脉血氧分压(PaO2),然后经颈动脉放血处死6只动物,收集肺标本测定肺组织湿/干(W/D)质量比值,肺组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量,光镜下检查肺组织病理形态学改变,检测肺组织TNF-α蛋白含量和核转录因子-κB(NF-κB)的表达.结果 与NC组比较,LPS组2、4h时的PaO2值均明显下降(P<0.01);UTI组各时间点PaO2均高于LPS组(P<0.05),低于NC组(P<0.05).UTI组和LPS组之间PaCO2未见明显差异(P>0.05).UTI组和LPS组肺组织的W/D比值较NC组均有明显增高(P<0.05),但前两者之间并无明显差异(P>0.05).肺组织病理学检查可见小叶结构紊乱,大量炎性细胞浸润,肺泡腔可见明显出血、渗出,UTI组也存在上述损伤性改变,但程度较LPS组轻.LPS组MPO活性、MDA含量明显高于NC组和UTI组(P<0.05).LPS组TNF-α蛋白含量、NF-κB表达量均明显高于UTI组(P<0.05).结论 在内毒素诱导ALI时,早期使用UTI能够抑制中性粒细胞和NF-κB活化,减少TNF-α的生成,具有较好的肺保护作用.  相似文献   

6.
高压氧对疲劳大鼠肾损伤的保护作用研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨高压氧暴露对疲劳大鼠肾脏损伤的保护作用及机制.方法:4周龄健康雄性(Sprague Dawley,SD)大鼠30只,随机分为对照组、疲劳模型组和疲劳高压氧暴露组3组,每组10只.建立大鼠游泳致力竭疲劳模型并通过高压氧暴露进行恢复;8周后检测各组动物血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cre);采用光镜观察肾脏组织形态结构,取0.5 g肾组织制备成10%肾组织匀浆,检测匀浆液丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:①疲劳高压氧暴露组大鼠游泳时间明显长于疲劳模型组(P<0.05).②三组大鼠血清BUN和Cre含量存在显著性差异(P<0.01),两两比较,疲劳模型组BUN和Cre含量均显著高于其他两组(P<0.05).③三组大鼠肾脏组织MDA含量存在显著性差异(P<0.01),两两比较,疲劳模型组MDA含量显著高于其他两组(P<0.01);三组肾脏组织SOD活性存在显著性差异(P<0.01),两两比较,疲劳模型组SOD活性显著低于其他两组(P<0.01).④肾脏组织形态结构显示:对照组肾小管结构完整,基底膜保留完好,间质无充血现象.疲劳组肾小管结构紊乱,排列稀疏,肾小管和肾小球严重变性,细胞核固缩,髓质间质疏松.疲劳高压氧暴露组肾脏组织形态更接近对照组,虽然髓质间质疏松现象无明显改变,但肾小管和肾小球紊乱均有所改善.结论:高压氧暴露有效提高大鼠游泳时间,改善肾脏功能,降低疲劳大鼠肾脏MDA含量,提高SOD活性,改善肾脏组织病理变化,对疲劳大鼠肾脏损伤起到保护作用.  相似文献   

7.
目的 探讨肠系膜淋巴管结扎对重症中暑大鼠凝血功能的影响.方法 40只雄性Wistar大鼠均分为5组(n=8):正常对照组、热应激对照(HSS)组、热应激对照肠系膜淋巴管结扎(HSS-LDL)组、重症中暑(SHS)组和重症中暑肠系膜淋巴管结扎(SHS-LDL)组.制备重症中暑大鼠模型,重症中暑发生时采集外周血行凝血酶原时间(PT)和活化部分凝血活酶时间(APTT)等凝血相关指标的检测,同时对肺脏和肾脏进行组织病理分析.结果 与正常对照组比较,HSS组、HSS-LDL组大鼠凝血指标均无明显变化,而SHS组大鼠PT和APTT均明显延长(P<0.05),血小板(PLT)计数明显下降(p<0.05),D-二聚体明显升高(p<0.05),SHS-LDL组大鼠所有凝血指标呈现部分恢复趋势(p<0.05).组织病理学分析提示SHS组大鼠肺脏和肾脏呈现严重出血、淤血等病理损害,肠系膜淋巴管结扎部分缓解了脏器组织的出血性病理损害.结论 肠淋巴途径的肠源性毒性物质可能是造成重症中暑全身和脏器凝血功能紊乱的重要原因,肠系膜淋巴管结扎可部分缓解凝血功能紊乱的发生.  相似文献   

8.
目的 研究重症中暑(HS)早期大鼠认知功能及脑能量代谢的变化.方法 25只雄性SD大鼠随机分为对照组(n=11)与HS组(n=14).HS组大鼠持续暴露于40℃热仓中,当核心体温达到42℃时取出复温3 h造模,对照组置于(25.0±0.5)℃环境中.HS组大鼠分别在造模前、造模后复温0 h、造模后复温3 h采用改良神经...  相似文献   

9.
目的 观察脓毒症大鼠血清及肾组织内皮细胞特异性分子1(ESM-1)含量的动态变化并探讨其与肾损害之间的关系. 方法 雄性SD大鼠36只,按照完全随机分组方法分成6组:①正常对照组(n=6);②假手术组(n=6);③脓毒症组,按时相点再分为3、6、12、24h组(n=6).采用盲肠结扎穿孔(CLP)法制作大鼠脓毒症模型.假手术组除不结扎、穿孔盲肠外.其余处理同脓毒症组.动态观察各组大鼠血清ESM-1、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)的改变;肾组织石蜡切片HE染色观察肾脏组织学改变;免疫组化定量检测肾组织ESM-1的表达情况.结果与正常对照组比较,脓毒症6h、12h、24h组血清ESM-1均显著升高(P<0.05,P<0.01),脓毒症12h组BUN水平显著升高(P<0.05),脓毒症24h组Cr水平显著升高(P<0.05).脓毒症组随时相点的变化肾组织ESM-1表达呈进行性升高(P相似文献   

10.
 目的 探讨褪黑素对急性坏死性胰腺炎(ANP)肾损伤的保护作用.方法 72只大鼠随机分为3组:对照组、ANP组、褪黑素治疗组,各24只.ANP组分3次腹腔内注射6% L-精氨酸(L-Arg)1.5 g/kg建立ANP模型;褪黑素治疗组于首次注射L-精氨酸前30 min腹腔内注射1%褪黑素50 μg/kg;对照组同法注射等量生理盐水.各组大鼠于末次腹腔内注射后6 h、12 h和24 h分批处死.检测血清淀粉酶(AMY)、肌酐(Cr)水平和肾脏组织中丙二醛(MDA)、髓过氧化酶(MPO)含量,光镜下观察肾脏组织学变化并进行病理学评分.结果 ANP组各时点AMY、Cr、MDA、MPO值均明显高于对照组(P均<0.01),肾脏组织损伤重,病理评分高;褪黑素治疗组各时点AMY、Cr、MDA、MPO值均低于ANP组(P均<0.01),肾脏组织病理改变及评分较ANP组明显减轻(P均<0.01).结论 褪黑素通过抗氧化和抗炎等作用发挥肾脏保护作用.  相似文献   

11.
The aim of this study was to investigate the association between physical activity (PA) and objective heart rate variability (HRV)‐based stress and recovery with subjective stress in a longitudinal setting. Working‐age participants (n = 221; 185 women, 36 men) were overweight (body mass index, 25.3–40.1 kg/m2) and psychologically distressed (≥3/12 points on the General Health Questionnaire). Objective stress and recovery were based on HRV recordings over 1–3 work days. Subjective stress was assessed with the Perceived Stress Scale and PA level with a questionnaire. Data were collected at three time points: baseline, 10 weeks post intervention, and at the 36‐week follow‐up. We adopted a latent growth model to investigate the initial level and change in PA, objective stress and recovery, and subjective stress at the three measurement time points. The results showed that initial levels of PA (P < 0.001) and objective stress (P = 0.001) and recovery (P < 0.01) were associated with the change in subjective stress. The results persisted after adjustment for intervention group. The present results suggest that high PA and objectively assessed low stress and good recovery have positive effects on changes in subjective stress in the long‐term.  相似文献   

12.
目的:探索血浆热休克蛋白70(heat shock protein 70, HSP70)作为军事应激负荷生物标志物的可行性。方法采用ELISA方法检测海军某部执行长远航任务6个月后官兵血浆中的HSP70水平的变化,采用应激评定问卷和自测健康评定量表调研其应激负荷及健康状态。结果与未执行任务组相比,执行长远航任务官兵血浆HSP70水平升高31.40%,思维和焦虑水平、负性情绪、躯体症状指标均显著高于正常水平,生理健康、心理健康和社会健康状况低于正常水平,血浆HSP70水平的升高与应激水平的升高密切相关。结论血浆HSP70水平可作为军事应激负荷评价的重要指标,为军事应激损伤预警提供科学支撑。  相似文献   

13.
眠质量、消极应对、负性家庭事件、家庭支持、怀疑性(标准回归系数依次为-0.243、0.217、0.159、0.158、0.130、-0.122、0.120、0.120、-0.120、0.114).结论 潜艇艇员心理应激受心理健康、个性、睡眠质量、应对方式、生活事件和社会支持的影响,为了提高潜艇艇员心理应激适应能力,应该将这些因素都纳入到军事应激管理体系之中.  相似文献   

14.
目的:研究心理应激中的氧化损伤效应,并探索新型军用功能食品NB-5在心理应激导致氧化应激中的保护作用。方法应用剪除大鼠胡须的方法建立心理应激实验动物模型,通过对脂质过氧化产物丙二醛( MDA)以及蛋白质羰基含量的检测研究心理应激下大鼠不同脏器组织的氧化损伤程度;将NB-5加工成动物饲料喂食大鼠,4周后剪除胡须造成心理应激,并通过对以上指标的检测探索NB-5的防护效果。结果与结论大鼠剪除胡须后产生情绪焦虑导致包括大脑皮质、心、肝、脾和肾组织膜脂和蛋白质氧化损伤,过氧化氢酶活性显著降低,在该模型中NB-5表现出良好的自由基清除功能,并且能够显著提高过氧化氢酶的活性。新形势下,军用功能食品NB-5可缓解部队官兵在应对突发事件时因心理应激而造成的身体伤害,提高部队官兵的战斗力。  相似文献   

15.
目的研究喂饲不同铁含量的饲料对心理应激大鼠肝脏氧化应激状态的影响,为心理应激情况下是否应膳食补铁提供实验依据。方法将48只大鼠随机分为空白对照组与心理应激组,再将两组各随机分成3个亚组:低铁组、中铁组及高铁组。心理应激组以电击为应激源建立心理应激模型。实验开始的同时3个亚组分别用不同铁含量的人工合成饲料喂养。实验结束后测定肝脏铁含量、丙二醛(MDA)含量以及抗氧化酶活性。结果随着膳食铁含量的增加,大鼠肝脏铁含量、MDA含量升高,还原型谷胱甘肽(GSH)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性降低,这种变化在心理应激组更加显著。结论膳食补充铁可加重肝脏的铁蓄积和氧化应激,为了维护经常处于心理应激人群的健康,应对该人群的适宜铁摄入量进行深入研究。  相似文献   

16.
目的 研究内质网应激和Ca2+超载在热打击诱导的肺微血管内皮细胞(PMVECs)损伤中的作用及其可能的机制.方法 建立PMVECs温度梯度热打击模型.对照组细胞始终置于标准37℃、5%CO2细胞培养箱孵育,热打击组细胞分别置于39、41、43℃细胞培养箱中热打击2h,热打击后继续在37℃、5%CO2细胞培养箱孵育6h;另取细胞在43℃热打击前分别以20μmol/L钙离子抑制剂BAPTA-AM和50μmol/L环孢霉素A(CsA)预处理,后续处理同43℃热打击组细胞.Western blotting检测磷酸化的蛋白激酶样内质网激酶(p-PERK)、磷酸化的真核生物翻译起始因子2α(p-eIF2α)、活性转录因子4(ATF4)以及葡萄糖调节蛋白78(GRP78)蛋白表达;流式检测细胞内Ca2+、线粒体膜电位以及线粒体通透性转换孔的变化;Caspase活性试剂盒检测caspase-3变化以反映细胞凋亡情况;Millicell-ERS细胞电阻仪测定细胞的跨上皮细胞电阻(TER)以了解细胞通透性的改变.结果 随着热打击温度的增高(41~43℃),PMVECs内p-PERK、p-eIF2α以及ATF4、GRP78蛋白表达增强,细胞内Ca2+水平增高,线粒体通透性转换孔开放,线粒体膜电位下降,细胞通透性增加,凋亡增多,且在43℃热打击组最为明显,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).使用Ca2+抑制剂预处理细胞可以促使PMVECs线粒体通透性转换孔、膜电位以及细胞通透性恢复,减少凋亡的发生;使用线粒体保护剂预处理细胞并不能减轻PMVECs的Ca2+释放,但可促进细胞通透性恢复以及减少凋亡发生.结论 热打击可激活PMVECs的内质网应激反应,并诱导细胞内Ca2+超载介导的细胞和线粒体损伤,这可能是中暑导致内皮细胞损伤的重要机制之一.  相似文献   

17.
Bone scintigraphy is of growing interest to the sports physicians in the evaluation of benign disorders of the musculoskeletal system. It is atraumatic and easily applied, and being very sensitive a normal scintigram excludes pathophysiological conditions or mechanical disorders of the bones and joints. The indication is mainly suspicion of stress fractures, where a graduation is possible allowing prognostic interpretation. The finding of stress fractures in female athletes with long-lasting amenorrhea may warrant further interest in the bone mineral content of the skeleton. In the diagnostic evaluation of particularly longer-lasting joint-related pain in younger subjects without obvious degenerative disease, bone scintigraphy is very sensitive to exclude joint affection, but not very specific to reveal an exact diagnosis. In athletes with back pain and radiographically demonstrated spondylolysis, tomography of bone scintigrams (SPECT) may discern between an actively healing process, probably eliciting the pain, and an inactive, healed proces not responsible for the back pain. Bone tumors always show increased uptake in bone scintigraphy, but the method does not allow a reliable differentiation between benign and malign etiology.  相似文献   

18.
慢性阻塞性肺疾病的发病机制十分复杂,与气道和肺部慢性炎症、氧化应激(氧化/抗氧化失衡)、蛋白酶/抗蛋白酶失衡等有关,其中氧化应激直接损伤气道和肺组织,导致蛋白酶/抗蛋白酶失衡,促进炎症反应,在慢性阻塞性肺疾病的发生和发展中发挥极其重要作用。抗氧化治疗可增强慢性阻塞性肺疾病患者抗氧化能力,降低氧化应激损伤,维持氧化/抗氧化动态平衡。但需对氧化应激在慢性阻塞性肺疾病发病中的作用机制进行更深层次探讨,从而为抗氧化治疗药物的研制提供新的方向。  相似文献   

19.
In brief: Recent studies suggest that there are few differences in men's and women's responses to heat stress when they are matched for Vo2 max. Although early studies reported that women are less tolerant of exercise in the heat than men, this may have been because the women had lower fitness levels. In hot, humid environments women have an advantage in losing heat because of their larger surface-area-to-weight ratio, even though men lose more sweat. Training lowers women's threshold for sweating and improves their tolerance for exercise in the heat. During road races the frequency of heat illness is approximately the same for men and women.  相似文献   

20.
The terrorist attack on the USS Cole on 12 October 2000 was remarkably similar to the 1987 attack on the USS Stark. This article discusses the psychosocial consequences of the attacks on the families and crews of the ships and the community response of the Navy to the attacks, particularly that of the Navy Family Service Centers. The impact of the attacks is compared to the impact of natural and man‐made disasters on communities while the impact on the crew is examined in light of combat psychiatry and post‐traumatic stress disorder (PTSD). Events such as these are very likely to produce PTSD despite early intervention efforts. Following the attack on the Stark greater attention was given to the grief of family members than to the trauma of the crew, while the crew of the Cole has received longer‐term psychiatric assistance than in previous similar episodes.  相似文献   

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