氯吡格雷对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸水平的影响

目的研究急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸(Lysophosphatidic acid,LPA)水平的变化及氯吡格雷对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸水平的影响,探求急性脑梗死有效的干预方法。方法所有脑梗死患者随机分为氯吡格雷组及实验对照组,氯吡格雷组除给予脑梗死常规治疗外,加用氯吡格雷75mgqdpo,实验对照组只给予常规治疗。对急性脑梗死患者分别在治疗前、治疗3d及21d后进行血浆LPA水平的检测。结果氯吡格雷组治疗前及治疗21d后血浆LPA水平为:(4.82±1.10)和(2.23±0.96)μmol/L,两者相比有显著性差异(P<0.01);实验组治疗前及治疗21d后血浆LPA水平为(4.79±1.24)和(3.26±1.20)μmol/L,2者相比差异有显著性(P<0.01),两组治疗21d后血浆LPA水平相比差异有显著性(P<0.01)。皮层支氯吡格雷组治疗前及治疗21d后血浆LPA水平为:(5.59±1.08)和(2.62±1.03)μmol/L,2者相比差异有显著性(P<0.01);皮层支实验对照组治疗前及治疗21d后血浆LPA水平为:(5.55±0.96)和(4.01±0.75)μmol/L,2者相比差异有显著性(P<0.01),两组治疗21d后血浆LPA水平相比差异有显著性(P<0.01)。深穿支氯吡格雷组治疗前及治疗3d后血浆LPA水平为:(3.98±1.02)和(2.77±0.98)μmol/L,2者相比差异有显著性(P<0.01);深穿支实验对照组治疗前及治疗3d后血浆LPA水平分别为:(3.95±1.17)和(3.83±1.56)μmol/L,2者相比差异无显著性(P>0.01),两组治疗3d后血浆LPA水平相比差异有显著性(P<0.01)。结论氯吡格雷可降低急性脑梗死患者血浆LPA水平,对皮层支及深穿支梗死均有效,深穿支效果更佳。     

奥扎格雷钠联合阿司匹林对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸和酸性磷脂水平的影响及意义

目的探讨奥扎格雷钠联合阿司匹林对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸（LPA）和酸性磷脂（AP）水平的影响及临床疗效。方法将131例脑梗死患者随机分为奥扎格雷钠组（66例）和阿司匹林组（65例）,两组均给予拜阿司匹灵、丹参注射液治疗,奥扎格雷钠组加用奥扎格雷钠治疗1个疗程（15d）。分别于治疗前后测定患者血浆LPA和AP水平并与健康对照组比较。应用中国脑卒中量表（CSS）进行神经功能转归评价。结果急性脑梗死患者治疗前血浆LPA和AP水平显著高于健康对照组（P〈0.01）,治疗后奥扎格雷钠组与健康对照组比较差异无统计学意义,血浆LPA、AP水平及CSS评分均较阿司匹林组明显改善（分别为P〈0.05,P〈0.01）。结论奥扎格雷钠联合阿司匹林可显著降低急性脑梗死患者血浆LPA和AP水平,抑制血小板聚集,促进神经功能恢复。     

阿加曲班联合阿司匹林及氯吡格雷治疗对急性脑梗死 患者神经功能缺损及生活能力的影响

目的 评价阿加曲班联合阿司匹林及氯吡格雷双联抗血小板治疗急性脑梗死的临床疗 效,探讨治疗急性脑梗死积极有效的方法。方法 将徐州市中心医院神经内科的急性脑梗死住院患者 80 例随机分为两组,即治疗组（40 例）和对照组（40 例）。治疗组同时给予阿加曲班及阿司匹林、氯吡格 雷治疗;对照组不用阿加曲班,其他治疗同治疗组。两组患者在治疗前与治疗后7 d、14 d进行美国国 立卫生院卒神经功能缺损（NIHSS）评分,治疗前与治疗后14 d进行日常生活能力（ADL）评分,以评价治疗效 果。结果 治疗后14 d治疗组NIHSS评分明显低于对照组（P＜0.05）,ADL评分明显高于对照组（均P＜0.01）。 两组均无明显不良反应。结论 急性进展性脑梗死应用阿加曲班联合阿司匹林、氯吡格雷治疗安全有 效,较阿司匹林及氯吡格雷治疗有效,值得临床推广。     

氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性脑梗死的疗效观察

目的观察急性脑梗死患者联合应用氯吡格雷(波立维)、阿司匹林抗血小板凝聚治疗的临床效果,旨在为急性脑梗死的治疗提供参考。方法选取我院2013-06—2014-06收治的急性脑梗死患者150例为研究对象,随机分为观察组、对照组各75例。2组入院后均行基础治疗,观察组联合应用氯吡格雷、阿司匹林进行抗血小板凝聚治疗;对照组在基础治疗外单独应用阿司匹林抗血小板凝聚治疗,对比2组临床疗效和血小板凝聚率。结果观察组临床疗效和血小板聚集率方面均显著优于对照组(P0.05)。结论氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性脑梗死的疗效显著,可改善早期患者的神经功能缺损症状,有效抑制血小板凝聚,值得临床推广应用。     

氯吡格雷联合拜阿司匹林治疗老年急性脑梗死疗效观察

目的 探讨氯吡格雷联合拜阿司匹林治疗老年急性脑梗死的疗效和安全性.方法 120例急性脑梗死随机分为三组.治疗组40例,氯吡格雷组40例,拜阿司匹林组40例.在常规治疗基础上,治疗组加用氯吡格雷和拜阿司匹林,氯吡格雷组加用氯吡格雷,拜阿司匹林组加用拜阿司匹林治疗.治疗14d后,观察三组用药前后疗效及安全性.结果 治疗组能明显改善脑梗死局灶神经功能缺损症状(P＜0.05),疗效优于氯吡格雷组和拜阿司匹林组;三组对出凝血指标无明显影响(P＞0.05).结论 氯吡格雷联合拜阿司匹林治疗急性脑梗死安全有效,并能明显改善急性脑梗死患者的局灶神经功能缺损症状,效果优于单独应用氯吡格雷或拜阿司匹林.     

血栓弹力图评价脑梗死患者阿司匹林、氯吡格雷及其联合应用抗血小板治疗的作用研究

目的探讨采用血栓弹力图测定血小板抑制率评价脑梗死患者口服阿司匹林、氯吡格雷单药及其合用双联抗血小板治疗的作用。方法 98例住院的急性脑梗死患者按口服抗血小板药物分为阿司匹林组(39例)、氯吡格雷组(37例)及氯吡格雷+阿司匹林组(22例)。在患者服药21 d时,采用血栓弹力图仪(TEG-5000)检测花生四烯酸(AA)途径和二磷酸腺苷(ADP)途径诱导的血小板抑制率值,并与正常对照组(52人)进行比较。结果阿司匹林组和阿司匹林+氯吡格雷组AA途径诱导的血小板抑制率均显著高于正常对照组及氯吡格雷组(均P 0. 05)。氯吡格雷组和阿司匹林+氯吡格雷组ADP途径诱导的抑制率均明显高于正常对照组(均P 0. 05)。结论血栓弹力图可用于评价临床抗血小板药物的效果。服用阿司匹林能起到很好的抗血小板作用,氯吡格雷的效果稍差;而阿司匹林联合氯吡格雷的抗血小板作用更强。     

脑出血患者血浆溶血磷脂类分子含量变化的研究以及微创血肿清除术的疗效

目的 观察脑出血患者血浆溶血磷脂类分子（LPA/AP）含量变化的特点以及微创血肿清除术联合镁制剂的影响，探索脑出血后病理生理学机制及有效的干预方法。方法 选取脑出血患者328例，测定其血浆溶血磷脂酸（LPA）及其相似磷脂（AP）的含量变化，并与359例脑梗死患者进行比较，年龄匹配的健康体检者作为对照组。同时观察微创血肿清除术及镁制剂对脑出血患者血浆LPA、AP含量及预后的影响。结果 发病24h脑梗死组血浆LPA的含量[（4.23±0.61）μmol/L]显著高于脑出血组[（2.66±0.44）μmol/L，P <0.01]及对照组[（2.54±0.39）μmol/L，P <0.01]。脑出血组血浆AP含量[（6.65±0.76）U]显著高于脑梗死组[（5.35±0.57）U，P <0.01]及对照组[（4.09±0.48）U，P <0.01]。发病1周、2周，脑出血组血浆AP含量仍高于脑梗死组和对照组（P <0.01）。微创钻颅血肿清除术及镁制剂治疗能够显著降低脑出血患者血浆AP含量（P <0.01），改善患者预后。结论 脑出血患者血浆AP含量显著升高，提示脑出血后2周内均存在膜损伤；微创钻颅血肿清除术联合镁制剂治疗能够有效降低血浆AP含量，改善患者预后，具有神经保护作用。     

氯吡格雷联合阿司匹林在急性脑梗死治疗中的疗效评定

目的探讨氯吡格雷联合阿司匹林在急性脑梗死治疗中的临床疗效。方法将80例急性脑梗死患者按照随机数字表法分为2组,对照组40例给予阿司匹林治疗,观察组在对照组治疗的基础上加用氯吡格雷治疗,治疗2周后比较2组临床疗效、神经功能缺损评分、血小板抑制率及溶酶体颗粒膜糖蛋白(CD63)、α颗粒膜糖蛋白(CD62P)表达水平。结果观察组临床疗效显著优于对照组,差异有统计学意义(Z=2.159,P0.05);治疗第1、2周时,观察组神经功能缺损评分及CD63、CD62P表达水平均低于对照组,AA、ADP均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论氯吡格雷与阿司匹林联合应用提高了急性脑梗死患者临床疗效和神经功能,抑制了血小板聚集和血小板活化,值得临床重视。     

氯吡格雷、阿司匹林及低分子肝素钙联合治疗急性脑梗死疗效观察

目的探讨氯吡格雷、阿司匹林及低分子肝素钙联合治疗急性脑梗死的疗效和安全性。方法 60例急性脑梗死患者随机分为氯吡格雷、阿司匹林及低分子肝素钙治疗组(联合治疗组A组)30例和阿司匹林及低分子肝素钙治疗组(常规治疗组B组)30例,观察用药前后的疗效、安全性,血小板活化状态及测定神经功能缺损评分。结果治疗组于治疗后14d,神经功能缺损评分较治疗前明显下降(P0.01),与对照组比较差异有统计学意义(P0.05),治疗组显效率明显优于对照组(P0.01),血小板活化指标(CD63、CD62P)治疗后14d联合治疗组血小板活化指标明显下降,2组差异有统计学意义(P0.05)。结论在阿司匹林及低分子肝素钙基础上加用氯吡格雷有助于神经功能恢复,疗效好,未见出血增加,值得推广应用。     

氯吡格雷联合阿司匹林治疗对轻型卒中与短暂性脑缺血发作患者功能预后的影响：CHANCE与POINT试验联合分析

目的 评价氯吡格雷联合阿司匹林双抗治疗对轻型缺血性卒中与TIA患者功能预后的影响。 方法 提取CHANCE和POINT试验所有的个体数据。这两项试验中,所有纳入患者在症状发作12 h （POINT）或24 h（CHANCE）以内随机接受氯吡格雷联用阿司匹林或单用阿司匹林治疗。结局指标为3个 月时功能预后不良（mRS≥2）,三等级定义卒中复发[致残性或致死性卒中复发（mRS≥2）、非致残性 卒中复发（mRS 0或1）、无卒中复发]。 结果 共10 013例患者纳入分析,其中来自CHANCE试验5132例（51.3%）,来自POINT试验4881例 （48.7%）;氯吡格雷联用阿司匹林组4995例（49.9%）,单用阿司匹林组5018例（50.1%）。氯吡格雷联 用阿司匹林组3个月时功能预后不良的患者比例低于单用阿司匹林组（11.6% vs 12.6%,校正OR 0.82, 95%CI 0.72～0.94,P =0.005）。氯吡格雷联用阿司匹林组致残性或致死性卒中复发（4.6% vs 6.1%, 校正OR 0.73,95%CI 0.61～0.87,P <0.001）、非致残性卒中复发（1.9% vs 3.0%,校正OR 0.62,95%CI 0.47～0.80,P <0.001）和卒中复发的整体致残性（校正cOR 0.70,95%CI 0.60～0.81,P <0.001）低于单 用阿司匹林组。 结论 与单用阿司匹林治疗相比,氯吡格雷联用阿司匹林治疗可进一步改善轻型缺血性卒中和TIA 患者3个月时功能预后,减少致残性卒中复发。     

同型半胱氨酸在帕金森病患者血浆中的变化及临床意义

目的对比研究同型半胱氨酸(homocystein,Hcy)在帕金森病(Parkinson’s disease,PD)和脑梗死患者血浆中的变化,探讨其临床意义。方法检测PD、脑梗死患者及对照组血浆Hcy水平,检测PD、脑梗死患者及对照组血浆叶酸和维生素B_(12)水平。对PD患者血浆Hcy水平与叶酸及维生素B_(12)水平进行相关性分析,对血浆Hcy水平与PD严重程度、病程、临床类型、情绪、认知功能及是否服用美多芭进行相关性分析。结果 (1)PD组、脑梗死组及对照组血浆Hcy水平分别为20±11μmol/L、16±7μmol/L及11±2μmol/L,PD组和脑梗死组血浆Hcy水平均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05或0.01),PD组血浆Hcy水平明显高于脑梗死组(P0.01);(2)PD组血浆叶酸和维生素B_(12)水平分别为6±5μg/L和514±345ng/L。PD组血浆叶酸和Hcy水平呈明显负相关(r=-0.453,P0.01);血浆维生素B_(12)和Hcy水平无明显相关性(r=-0.268,P0.05)。(3)按照Hoehn-Yahr分期对PD严重程度进行分组,轻、中、重度PD组血浆Hcy水平分别为16±8μmol/L、21±9μmol/L和35±3μmol/L,三组之间差异有统计学意义(P0.05);(4)血浆Hcy水平与病程、临床类型、情绪、认知功能及是否服用美多芭无关。结论 PD组和脑梗死组血浆Hcy水平明显增高,PD组Hcy水平与疾病严重程度密切相关,PD组血浆叶酸和Hcy水平呈明显负相关。     

阿托伐他汀对急性颈内动脉系统脑梗死患者基质金属蛋白酶-9的影响

目的 观察阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）的影响。方法 入选急性脑梗死患者128例,根据入院后颈动脉彩超结果,分为颈动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）稳定斑块组51例、颈动脉AS易损斑块组46例,无斑块组31例。各组给予阿托伐他汀20mg/d口服干预治疗,疗程2周。比较治疗前及治疗2周后患者血清MMP-9水平变化。结果 ①治疗前易损斑块组和稳定斑块组血清MMP-9浓度分别为（419.93±113.12）μg/L和（271.45±80.34）μg/L,均高于无斑块组（147.36±23.62）μg/L,易损斑块组也高于稳定斑块组（均P＜0.01）。②阿托伐他汀治疗2周后易损斑块组、稳定斑块组及无斑块组血清MMP-9水平分别下降至（242.58±101.63）μg/L、（191.36±79.28）μg/L和（126.72±22.86）μg/L,与本组治疗前相比,差异具有统计学意义（均P＜0.01）。结论 急性脑梗死患者中血清MMP-9的水平与AS斑块的发生和稳定性相关,阿托伐他汀治疗能显著降低急性颈内动脉系统脑梗死患者MMP-9水平。     

老年脑梗死患者血同型半胱氨酸水平与颈动脉狭窄的相关性研究

目的研究65岁以上老年脑梗死患者血同型半胱氨酸(homocysteine,Hey)水平与颈动脉狭窄之间的关系。方法从本院2007年1月~2009年12月在本医院神经内科收治的脑梗死患者中选择动脉粥样硬化性脑梗死198例,均行颈部血管双源CT(dualsource CT,DSCT)扫描,并比较不同组别颈动脉狭窄程度与血同型半胱氨酸水平的关系。结果发现无狭窄61例;有狭窄137例,其中轻度狭窄55例、中度狭窄48例,重度狭窄34例。无狭窄患者血Hcy水平(12.88±3.59)μmol/L明显低于有狭窄患者(23.22±4.68)μmol/L(P0.001)。轻度狭窄组血Hcy水平(18.44±6.35)μmol/L明显低于中度狭窄组(22.52±5.58)μmol/L,中度狭窄组明显低于重度狭窄组(27.33±5.36)μmol/L,各组间Hcy水平比较有显著差异(P0.05)。Pearson等级相关分析显示,血Hcy水平与颈动脉狭窄呈正相关(r=0.411,P0.001)。颈动脉粥样硬化危险因素Logistic回归分析显示高半胱氨酸血症(HHcy)不构成颈动脉狭窄独立危险因素(P=0.238)。结论血Hcy水平与颈动脉狭窄之间无明显关系,且不是颈动脉狭窄的独立危险因子。     

缺血性卒中患者血尿酸水平与颈动脉狭窄的关系

目的 研究缺血性卒中患者血尿酸（serum uric acid,SUA）与颈动脉狭窄之间的关系。方法 经脑血管造影术确诊有颈动脉狭窄的缺血性卒中患者112例,无狭窄者50例。根据造影结果,将颈动脉狭窄分轻度狭窄组45例、中度狭窄组39例和重度狭窄组28例。单侧颈动脉狭窄有62例,双侧颈动脉狭窄有50例。比较不同组别间SUA水平的差异以及SUA与颈动脉狭窄程度之间的关系。结果 颈动脉狭窄组SUA水平显著高于无狭窄组（343±111μmol/L vs 287±67μmol/L,P<0.01）;重度狭窄组SUA水平高于中度狭窄组和轻度狭窄组（408±112μmol/L vs 351±100μmol/L,P=0.025;408±112μmol/L vs 296±99μmol/L,P<0.01）;中度狭窄组SUA水平高于轻度狭窄组（P=0.017）;双侧颈动脉狭窄组SUA水平高于单侧狭窄组（378±128μmol/L vs 314±85μmol/L,P=0.003）。Logistic回归分析提示,SUA并非颈动脉狭窄与否的独立危险因素（P=0.239）;Spearman等级相关分析提示,SUA水平与颈动脉狭窄程度呈正相关（r=0.401,P<0.01）。结论 高血尿酸是颈动脉狭窄与否的重要但非独立危险因素,与颈动脉狭窄严重程度呈正相关。     

急性缺血性卒中患者凝血、抗凝活性和血液流变学变化规律的研究

目的 研究急性缺血性卒中患者凝血活性、抗凝活性和血液流变学的变化规律。方法 选择40例急性缺血性卒中患者和30例健康体检者,采集静脉血,用血凝仪检测血浆纤维蛋白原（Fibrinogen,Fib）、抗凝血酶Ⅲ活性（Antithrombin Ⅲ:α,AT-Ⅲ:α）,用自动血流变测试仪检测血液流变学的指标。对比两组上述指标的差异。结果 缺血性卒中后急性期Fib（4.3±1.6g/L）高于对照组（2.9±1.4g/L）,有统计学差异（P<0.01）,全血和血浆黏度、红细胞压积、红细胞沉降率高于对照组,均有统计学差异（P<0.05）,ＡＴ-Ⅲ:α在急性期明显低于对照组,有统计学差异（P<0.01）。结论 缺血性卒中急性期Fib升高,血液黏度增加,凝血活性增强及抗凝血活性降低。     

急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-2、基质金属蛋白酶组织抑制因子-2的变化及其意义

目的观察急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-2（MMP-2）及基质金属蛋白酶组织押制因子-2（TIMP-2）水平的变化，探讨其在急性脑梗死的发病机制中的作用及临床意义。方法采用酶联免疫吸附法对56例急性脑梗死患者（CI组）及49例健康时照组（NC组）进行血清MMP-2、TIMP-2测定。结果CI组血清MMP-2水平在发病后呈先增高后降至NC组水平的趋势，病程〈24h、2～5d、28d分别为（46.29±14．37）μg／L、（62．18±12．32）μg／L、（35．72±8．91）μg／L，其中以2～5d时最高，与CI组病程〈24h、28d、NC组比较有显著性差异（P〈0．05）。CI组血清TIMP-2水平在病程〈24h、2～5d、28d分别为（186．14±27．91）μg／L、（160．62±25．49）μg／L、（189．01±33．17）μg／L，其中以2～5d时最低，与CI组病程〈24h、28d、NC组比较有显著性差异（P〈0．05）。结论急性脑梗死患者存在血清MMP-2、TIMP-2水平异常，提示MMP-2、TIMP-2参入脑梗死病理过程。     

幽门螺杆菌感染与短暂性脑缺血发作的关系

目的研究幽门螺杆菌(HP)感染与短暂性脑缺血发作(TIA)的关系,探讨抗Hp治疗对TIA患者预后的影响。方法选择发病后1w内住院的TIA患者(TIA组,n=84)和健康查体的离退休人员(对照组,n=78),检测血清HP抗体和C反应蛋白(CRP)水平。Hp阳性的TIA患者随机分为抗Hp治疗组(n=30)和常规治疗组(n=28)。抗Hp治疗组给予根除Hp治疗后随访1年,观察终点事件的发生,复查Hp抗体及CRP。结果 TIA组Hp感染率显著高于正常对照组(69.05%vs 51.28%,χ2=5.34,P<0.01)。TIA组CRP水平显著高于正常对照组(5.90±5.01 vs 1.37±0.89,t=8.17,P<0.01)。Hp阳性TIA患者CRP水平显著高于Hp阴性患者(7.37±6.00 vs 2.63±1.82,t=6.94,P<0.01)。抗Hp治疗后CRP显著降低(6.88±6.24 vs 2.81±2.39,t=3.34,P<0.01)。抗Hp治疗组TIA复发率显著低于对照组(3.33%vs 25%,χ2=4.04,P<0.05)。抗Hp治疗组急性脑梗死发生率显著低于对照组(0 vs 14.29%,χ2=4.60,P<0.05)。结论 Hp感染与TIA有关;CRP升高在Hp相关TIA发生中起一定作用;抗Hp治疗可显著降低TIA患者复发率,同时减少缺血性卒中的发生。     

脂蛋白相关磷脂酶A2基因A379V多态性与TOAST亚型的关系

目的探讨脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein associated phospholipase A2,Lp-PLA2)血清水平及其基因A379V多态性与低分子肝素实验病因分型(the trial of Org 10172 in acute stroke treatment,TOAST)的关系。方法对急性期脑梗死患者(N=200)和对照组(体检中心健康体检者,N=172)应用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清Lp-PLA2水平,聚合酶链反应(polymerasechain reaction,PCR)及基因测序技术检测基因多态性。结果脑梗死组血清Lp-PLA2水平(24.39±6.63)ng/ml,高于对照组(15.78±4.32)ng/ml,差异有显著性(P<0.01);TOAST分型后比较,大动脉粥样硬化性梗死(large artery atherosclerotic stroke,LAA)组、小动脉闭塞性梗死(small artery occlusion stroke,SAO)组、对照组血清Lp-PLA2水平分别是(25.60±6.71)ng/ml、(21.43±5.47)ng/ml、(15.78±4.32)ng/ml,差异有显著性(P<0.01);脑梗死组惠者,Lp-PLA2基因A379V多态性位点CC基因型频率68%,C等位基因频率83%,与对照组的70.9%、84.3%比较,差异无显著性(P>0.05),但是TOAST分型后显示CC纯合子血清Lp-PLA2水平(26.27±6.25)ng/ml较T等位基因携带者(CT+TT)(20.39±5.64)ng/ml发生脑梗死的风险增加(P<0.01)。结论 Lp-PLA2血清水平在脑梗死组升高,LAA组升高最明显;A379V基因多态性CC基因型与脑梗死的发病可能相关。     

马来酸桂哌齐特治疗急性脑梗死的疗效分析

目的 探讨马来酸桂哌齐特在辅助治疗急性脑梗死中的应用价值.方法 选择我院2011-03-2013-03收治的急性脑梗死患者80例,按不同治疗方式随机均分为对照组（常规治疗辅以血栓通）和实验组（常规治疗辅以马来酸桂哌齐特）,对2组患者的治疗效果进行比较.结果 实验组总有效率82.5%,明显高于对照组的55.0%（P＜0.05）;实验组治疗14 d后神经功能缺损评分均明显低于对照组（P＜0.05）;2组患者经治疗14 d后的血浆纤维蛋白原水平比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 马来酸桂哌齐特治疗急性脑梗死效果显著,能明显改善患者神经功能,值得临床推广应用.