ATP—MgCI2 和异搏定对离体兔肺缺血灌注保护及其机制的实验研究

目的：探讨三磷酸腺苷－氯化镁（ATP－MgCI2 ）和异搏定对肺缺血再灌注损伤的保护作用和可能机制。方法：建立离体兔缺血再灌注模型,利用细胞器分离技术及原子吸收光谱仪交结合光镜、电镜,定量测定肺缺血及再灌注后线粒体内Ca^2 浓度,同时观察肺缺血再灌注后超微结构的变化。结果：肺缺血再灌注组线粒体内Ca^2 浓度显著低于缺血再灌注组（P＜0．01）,两组肺湿干重比值显著低于缺血再灌注组（P＜0．01）,两组保持的形态学结构较缺血再灌注组完整。结论：Ca^2 在肺缺血再灌注损伤过程中起重要作用,ATP－MgCI2 和异博定对肺缺血再灌注损伤作用,它是通过提供高能磷酸化合物和降低线粒体内骤增的Ca^2 2种途径实现的。     

缺血预处理对在体兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

采用在体兔肺缺血再灌注模型，评价缺血预自理对６０ｍｉｎ缺血６０ｍｉｎ再灌注肺损伤的保护作用。结果显示：预处理组较对照组的氧合功能好。毛细血管通透性的损伤和肺超微结构的损伤较对照组轻微，肺组织超氧化物歧化酶含量亦较高。表明缺血预自理对在休兔肺缺血再灌注损伤有显著的保护作用。     

钙及维拉帕米对兔小肠缺血再灌注损伤作用的研究

用新西兰白兔制作肠缺血再灌注模型，１８只兔随机分为维拉帕米保护组和生理盐水对照组。观察缺血前、缺血６０ｍｉｎ和再灌注３０ｍｉｎ血清ＬＰＯ及肠粘膜线粒体内钙浓度变化和肠粘膜损伤程度。     

山莨菪碱预处理对兔肺缺血再灌注损伤的实验研究

目的 探讨山莨菪碱预处理对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制.方法 建立兔肺缺血再灌注动物模型,健康家兔24只,随机分为3组,每组8只.假手术组不行缺血再灌注处理,对照组进行左肺缺血再灌注处理,山莨菪碱组静脉给予山莨菪碱预处理后行左肺缺血再灌注处理.各组不同时间点采血,测血浆丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量;术后取左肺组织进行形态学观察和还原型谷胱甘肽过氧化物酶(GSHpx)含量测定;最后通过静脉注射伊文思兰的方法比较3组肺血管通透性差异.结果 缺血再灌注处理后,对照组血浆MDA和NO含量明显高于假手术组(P均<0.01),GSHpx含量明显低于假手术组(P<0.01),组织病理损伤严重,肺血管通透性高,山莨菪碱组上述指标水平改善(P均<0.05),组织损伤减轻,肺血管通透性低.结论 应用山莨菪碱预处理可以显著减轻肺缺血再灌注损伤的程度.     

兔心缺血预处理对肺缺血再灌注损伤的影响

观察１６只大白兔心脏缺血预处理对肺缺血再灌注损伤的影响。结果显示，实验组肺泡内白细胞浸润减少，血氧分压在再灌注６０ｍｉｎ内明显高于对照组、肺含水量低于对照组（Ｐ〈０．０１）。表明兔心缺血预处理能减轻肺缺血再灌注损伤。     

腺苷预处理在肺缺血再灌注损伤中的作用

反复短暂的缺血应激使机体组织对随后更长时间的缺血再灌注 (Ｉ/Ｒ)损伤产生明显保护作用的一种适应性现象 ,称为缺血预处理 (ｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ ,ＩＰＣ) ,或简称预处理 ( ｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ ,ＰＣ) [1] 。预处理是一种机体内源性保护机制 ,随着人们对预处理的特点及发生机制认识和理解日益深入 ,人们期待将预处理现象用于药理学开发 ,因而药物ＰＣ具有潜在的临床应用价值 ,在体外循环 (ＣＰＢ)、心肺联合移植前采用药理学预处理手段 ,通过对Ｉ/Ｒ损伤内源性耐受的诱导 ,以达到保护的目的。外源…     

腺苷预处理对肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨腺苷预处理对肺缺血再灌注（I/R）损伤的保护作用。方法：72只健康大耳白兔随机分为3组，每组24只。Ⅰ组：未行缺血再灌注处理；Ⅱ组：行左肺缺血再灌注处理；Ⅲ组：行左肺缺血再灌注处理，并于术前10min经静脉给予腺苷。采用在体肺缺血再灌注损伤模型，于缺血45min、再灌注1h、2h、4h进行动脉血气分析、血浆及左肺组织丙二醛（MDA）、左肺组织过氧化物酶（MPO）活性、左肺组织湿干重比（W/D）的测定。结果：Ⅱ组再灌注2h、4h动脉血氧分压显著降低，各时点血浆MDA、左肺组织W/D均显著升高（与Ⅰ组比较）；Ⅲ组腺苷预处理后可明显改善上述指标变化。结论：腺苷预处理通过抑制多核中性粒细胞（PMN）在肺内的聚集和活化，减轻肺血管内皮细胞损伤的程度，而防治肺缺血再灌注损伤。     

川芎嗪对幼兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨川芎嗪(LZ)对幼兔肺缺血再灌注损伤中肺的保护作用。方法:将36只实验用幼兔随机分成缺血再灌注组(I/R)、假手术组(S)和川芎嗪组(LZ60mg/kg),每组12只。建立在体幼兔肺缺血再灌注模型,并检测肺组织中超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)及髓过氧化物酶(MPO)的水平。测定肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞(PMN)计数、计算肺湿干重比(W/D)和光镜下观察肺组织病理改变。结果:I/R组与S组相比,SOD活性下降,W/D、MDA含量及MPO活性均显著增加,肺组织病理损伤明显。LZ组与I/R组相比,W/D、SOD活性增加,MDA含量、MPO活性降低及再灌注肺BALF中性粒细胞计数LZ组低于I/R组(P<0.05),肺组织病理损伤明显减轻。结论:川芎嗪能明显减轻幼兔肺缺血再灌注损伤,其作用机制可能与抑制中性粒细胞在肺内积聚、减轻氧自由基造成的肺损伤有关。     

参麦注射液对兔离体心脏缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨参麦注射液对免离体灌流心脏缺血-再灌注损伤的保护作用.方法离体兔心采用Langendorff法灌流,灌注参麦注射液10min,然后结扎冠状动脉左前降支90min,再灌注40min.记录左室内压(LVP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左室舒张末压(LVEDP)、心率(HR),定时收集冠脉流出液测定冠脉流量(CF)和肌酸激酶(CK)活性,再灌注结束时测定心肌梗死面积.结果缺血-再灌注可显著降低LVP、+dp/dt max,升高LVEDP,增加CK释放,心肌梗死面积为(42.9±4.8)%;预先用参麦注射液(用K-H液按体积比稀释成1320或1160)灌流心脏10min,可显著缩小心肌梗死面积,改善缺血-再灌注所致心功能损伤,减少CK释放.结论参麦注射液对兔离体灌流心脏缺血-再灌注损伤具有明显保护作用.     

缺血预处理减轻在体肺缺血再灌注损伤

３０只日本雄性大耳兔,随机等分为２组。缺血预处理先采用左肺门阻断１０ｍｉｎ,开放再灌注１５ｍｉｎ的肺血预处理,然后阻断左肺门６０ｍｉｎ,开放再灌注６０ｍｉｎ,对照组未采用预处理。结果示在再灌注后６０ｍｉｎ,预处理组血中血管紧张素Ⅱ含量、动脉氧分压及肺组织中超氧化物歧化酶含量罗对照组明显增加,而平均肺动脉压和肺组织的丙二醛含量及肺泡损伤较对照组明显减低。提示缺血预处理能减轻在体兔肺缺血再灌注损作     

维拉帕米和生脉注射液对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察维拉帕米和生脉注射液对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用.方法 将40只大鼠分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、维拉帕米组(C组)和生脉注射液组(D组),每组10只.A组开腹后再关腹;B组开腹后夹闭左肝蒂30 min,再关腹;C组在开腹前静脉注射维拉帕米,开腹夹闭左肝蒂30 min,再关腹;D组在开腹前3 d每天经腹腔注射生脉注射液,开腹夹闭左肝蒂30 min,再关腹.各组均在关腹48 h后再开腹,每只大鼠取缺血肝组织检测查丙二醛(MDA)、热休克蛋白70(HSP70)的水平,光镜下观察肝组织的形态变化;取血检测谷丙转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的水平.结果 B、C、D组ALT、AST、TNF-α及MDA测定结果与A组比较均有显著性差异(F=5.10～53.01,q=1.38～17.58,P<0.05);C、D两组ALT、AST、TNF-α及MDA含量均低于B组,差异具有显著性(q=2.89～10.08,P<0.05),而C、D两组以上各指标除ALT比较差异有显著性(q=2.97,P<0.05)外,其他指标比较差异无显著性(P>0.05).C、D两组HSP70的表达明显少于B组,而C组HSP70的表达略少于D组;C、D两组肝细胞肿胀、坏死程度均较B组轻.结论 维拉帕米和生脉注射液可明显改善大鼠肝脏缺血再灌注后肝组织的损伤程度.     

UTI和MPG在鼠肝脏缺血再灌注损伤保护效应的实验研究

目的：研究蛋白酶抑制剂－乌司他丁（urinary trypsin inhibitor,UTI)和氧自由基清除剂（N-2-mercapto-propionyl glycine,MPG)在鼠肝缺血再藻注损伤发病机制中的作用。方法：Wistar雄性大鼠28只，随机分为A、B、C、D四组：A为空白对照组，B为I／R组，C为MPG组，D为UTI组，B、C、D碱组分别缺血60min后，均再灌注30min、60min、24h、72h，A、B、C、C四组在30min、60min、24h、72h检测AST、ALT、LDH以及鼠肝的光镜和电镜切片，计算各组生存率。结果：D组AST、ALT、LDH明显低于B组（P＜0．05），C组则高于B组（P＜0．05）；光镜和电镜形态学损伤程度由轻到重依次为D、B、C；术后3d存活率分别为：A组100％，B组42．86％，C组0，D组85．71％。结论：乌司他丁（UTI）能有效减轻、改善大鼠肝脏缺血再灌注损伤，MPG则加重鼠肝缺血再灌注损伤。     

UTI和丹参对大鼠肝脏再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 :研究乌司他丁 ( Urinary Trypsin Inhibitor,简称 UTI)和丹参两种药物对大鼠肝脏再灌注损伤的保护作用 ,为临床肝动脉阻断性手术保护肝脏再灌注损伤提供参考依据。方法 :1采用 2× 2析因设计的双盲实验研究方法 ,并采用空白对照。2检测静脉血中血管内皮素 ( ET)、透明质酸酶 ( HA)、门冬氨酸氨基转移酶 ( AST)、丙氨酸氨基转移酶 ( ALT)和乳酸脱氢酶 ( LDH)五项指标。 3应用 SASv6.1 2统计分析软件进行分析。结果 :各实验组的各项指标与实验对照组比较均有统计学意义 ,P<0 .0 1 ;UTI和丹参两种药物均有减轻大鼠肝脏再灌注后损害的作用 ( P<0 .0 1 )。两药合用虽然其检测数据的均数值都有下降趋势 ,但是 ,除 ET项目外 ,其他项目无统计学意义 ,两药比较无统计学意义。结论 :UTI和丹参两种药物均有减轻大鼠肝脏动脉阻断再灌注后肝功能损害的作用     

PROTECTIVE EFFECTS OF ERYTHROPOIETIN ON MYO- CARDIUM AGAINST ISCHEMIA-REPERFUSION INJURY

Objective To explore the protective effects of erythropoietin （EPO） on myocardium against ischemia-reperfusion injury （ IRI）. Methods The Langendorff model of isolated rat heart was set up and a 3-stage protocol was performed： 20 min stabilization, 30 min global ischemia, and 120 min reperfusion. Sixty SD rats were randomly divided into sham group, ischemia-reperfusion group （I/R group ） and EPO treated group （ EPO group）. Heart rate （ HR）, left ventricular developed pressure （ LVDP）, the first derivative （ △dp/dt max） and coronary flow （CF） were recorded at the 20th minute of stabilization and the 120th minute of reperfusion. Lactate dehydrogenase （LDH） and creatine phosphokinase （CK） in the coronary effluent at the 60th minute of reperfusion , the levels of myocardial nuclear factor-kappa B （NF-KB） and the myocardial content of tumor necrosis factor-α （TNF-α） ,interleukin-lβ （1L-lβ） were measured at the end of reperfusion. Results No statistically significant differences were observed on the aspect of hemodynamic parameters among the groups at the 20th minute of stabilization, but at the 120th minute of reperfusion, the recovery ratio of EPO group was higher than I/R group （P 〈0. 05）. LDH and CK in the coronary effluent, the levels of myocardial NF-KB and TNF-α,IL-lβ expression in EPO group were significantly lower than those in I/ R group, but higher than sham group （ P 〈 0. 05 ）. Conclusion EPO has protective effects on myocardium against 1RI possibly through the mechanism of relieving the myocardial inflanmtatory reaction by regulating the activation of NF-KB and then decreasing the expression of proinflammatory factors TNF-α and IL-lβ.     

羧乙基锗倍半氧化物对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用

①目的　观察羧乙基锗倍半氧化物 (CGS)对大鼠实验性肺缺血再灌注损伤的影响。②方法　采用Wistar大鼠原位肺缺血再灌注损伤模型 ,测定再灌注后左肺动脉压、左肺湿干质量比值 ,肺组织中丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)及ATPase活性。③结果　同对照组比较 ,预防性静注CGS(5 0mg/kg体质量 )后 ,可显著降低再灌注肺组织中MDA和左肺动脉压及肺湿干质量比值 (F =3.85～ 6 .37,q=4 .2 1～ 8.98,P <0 .0 5 ,0 .0 1) ;明显提高肺组织中SOD及ATPase活性 (F =4 .39,5 .86 ,q =8.6 4 ,10 .2 1,P <0 .0 5 ,0 .0 1)。 ④结论　CGS对大鼠实验性肺缺血再灌注损伤具有保护作用     

维拉帕米对心肌缺血再灌注损伤状况下血浆内皮素水平的影响

目的　观察维拉帕米对心肌缺血再灌注损伤后血浆内皮素 (ET)水平的影响 ,探讨其心肌保护作用的可能机制。方法　根据心肌缺血再灌注的不同时限对 30只家兔进行分组 ,建立家兔心肌缺血再灌注模型 ,采用放免法检测同一剂量维拉帕米 (0 .2mg/kg静脉注射 )对缺血再灌注不同时限血浆ET水平。结果　与生理盐水组比较 ,维拉帕米能降低血浆ET水平 (P <0 .0 5 )。结论　维拉帕米对缺血再灌注损伤后心肌的保护作用可能与降低血浆ET水平有关     

吲哒帕胺,维拉帕米对心肌再灌注损伤保护作用的实验研究

目的：应用离体兔心Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌注模型,比较吲哒帕胺和维拉帕米对心肌再灌注损伤的保护作用,为临床应用提供实验依据。方法：２１只雄性家兔随机分为对照组、维拉帕米组和吲哒帕胺组;全心缺血４０ｍｉｎ后再灌注,分别取再灌注１５、３０、６０和３６０ｍｉｎ左室壁心肌标本,做超微结构和肌动蛋白（ａｃｔｉｎ）免疫组化观察。结果：对照组超微结构和ａｃｔｉｎ改变明显,而维拉帕米组和吲哒帕胺组改变轻微。结论：     

缺血后适应减轻大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤

目的观察缺血后适应对肢体缺血再灌注（LIR）后肺损伤的影响。方法实验采用大鼠肢体缺血再灌注损伤模型,将Wistar大鼠随机分三组,即：对照组、单纯缺血再灌组、缺血后适应组,分别测定血浆及肺组织中与自由基有关物质的含量,光镜下观察肺组织形态学变化。结果缺血后适应可有效地降低自由基生成酶活性,增加自由基清除酶的活性,抑制组织脂质过氧化的发生,减轻组织水肿及中性粒细胞的聚集。结论缺血后适应对大鼠肢体缺血再灌注后继发的肺损伤具有保护作用,其机制可能与其减少自由基的生成,增强抗氧化能力有关。     

阿司匹林和维拉帕米对兔心肌缺血/再灌注损伤保护作用的超微结构研究

目的：应用离体兔心Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ灌注动物模型，研究阿司匹林和维拉帕米对心肌缺血／再灌注损伤的保护作用。方法：１４只兔随机分为对照组和实验组。离体兔心缺血４０ｍｉｎ后再灌注，分别取再灌注１５、３０、６０、３６０ｍｉｎ左室游离壁心肌，做超微结构观察。结果：实验组心肌超微结构改变轻，而对照组改变明显。结论：阿司匹林和维拉帕米对心肌缺血／再灌注损伤具有明显的保护作用。     

超声造影与核素肾动态显像在评价兔肾缺血再灌注损伤中的对比研究

目的：探讨超声造影及核素肾动态显像在评价兔肾缺血再灌注损伤中的诊断价值,并比较两种检测手段的优劣势。方法：建立肾缺血再灌注损伤模型,分别于缺血前及缺血再灌注后24h行超声造影及核素动态显像检查,并对造影的时间-强度曲线（TIC）各参数以及核素肾动态显像的肾小球滤过率（GFR）进行分析,比较其前后变化。结果：超声造影检查组缺血前TIC曲线上升支斜率（Grad）明显高于缺血再灌注24h组,开始增强时间（arrival time,AT）、灌注峰值时间（time to peak,TTP）、曲线下面积（AUC）明显低于缺血再灌注后24h。而肾皮质灌注峰值强度变化（amplitude of peak intensity,A）值在缺血前及再灌注24h后无明显改变。核素动态显像组所得GFR值在缺血再灌注后24h较缺血前明显降低。结论：核素肾动态显像可以直接反映肾功能状态,但具有放射性损伤且误差较大。超声造影诊断能对肾脏局部血流灌注进行定量分析,间接评价肾功能状态,具有安全、费用低、重复性强、无明显禁忌症和并发症等优点。