非洛地平缓释片对高血压病患者动态血压的影响及与细胞内胞？…

原发性高血压与钙代谢的关系近年来一直引人注目,钙离子拮抗剂通过阻滞血管平滑肌细胞外钙离子进入细胞内而使外周血管扩张,从而降压.淋巴细胞胞浆内游离钙反映了细胞胞浆内钙的变化,本研究通过观察非洛地平缓释片的降压效应和对细胞胞浆内游离钙浓度的影响,以及与24h动态血压的关系,进一步了解钙对原发性高血压的影响.     

原发性高血压患者淋巴细胞胞浆游离钙浓度及尼群地平治疗后的变化

本文检测了22例原发性高血压患者及相应的正常对照之淋巴细胞胞浆游离钙浓度,并观察尼群地平治疗两周后患者淋巴细胞胞浆游离钙浓度的变化。结果表明:原发性高血压患者治疗前淋巴细胞胞浆游离钙浓度显著高于正常对照组。尼群地平治疗后淋巴细胞胞浆游离钙浓度和血压均显著下降。淋巴细胞胞浆游离钙浓度的下降幅度与舒张压及平均动脉压的下降幅度均呈正相关,与收缩压的下降幅度无显著相关。提示原发性高血压患者淋巴细胞胞浆游离钙浓度增高。钙离子拮抗剂尼群地平可能通过降低细胞胞浆游离钙的浓度而降低血管平滑肌张力,发挥其降压作用。     

细菌脂多糖对骨髓瘤细胞胞浆游离钙的影响

以钙离子荧光指示剂Quin 2测定胞浆游离钙,研究细菌脂多糖对骨髓瘤细胞胞浆游离钙浓度的影响。骨髓瘤细胞与脂多糖孵育后,胞浆游离钙浓度显著增高,植物血凝素升高胞浆游离钙浓度的作用受到明显抑制。十四脂酰佛波乙酸酯对骨髓瘤细胞胞浆游离钙浓度无影响,但对植物血凝素升高胞浆游离钙浓度的作用有明显抑制。提示脂多糖引起细胞钙平衡失调,并干扰细胞钙信号的产生。     

钙离子拮抗剂用于降血压治疗的新进展

钙离子拮抗剂是20世纪末最重要的心血管病治疗学进展成果之一,现就其降压作用、对危险因子及并发症控制的新进展作一综述。1.钙离子拮抗剂作用机理 高血压病人细胞膜对Ca~(2+)通透性增高,膜电位敏感性钙通道和受体敏感性钙通道大量开放,细胞内钙离子浓度升高,最终导致血管平滑肌功能异常是血压升高的主要原因。钙离子拮抗剂的降压作用就是通过阻滞钙通道,影响Ca~(2+)内流和细胞内Ca~(2+)移动从而影响心肌和平滑肌细胞兴奋-收缩耦连,使心肌收缩性降低,外周血管扩张,阻力降低来实现的。目前人们发现在细胞膜表面存在通过介导胞浆游离钙升高而起作用的钙动员受体,钙离子拮抗剂可与此受体结合而降低胞浆游离钙。现有临床研究提示钙离子拮抗剂的降压机制除了钙通道阻滞以外,还可能与细胞膜钙泵活性下降使胞浆内钙离子浓度增高有关。高血压病发生机制复杂,神经末梢分泌的激素与旁分泌因子也有重要作用。其中血     

卡托普利对肾血管性高血压大鼠血小板及心肌细胞内游离钙含量的影响

钙离子（Ca2+）是细胞内兴奋-收缩／分泌偶联的关键因子，血管平滑肌细胞内Ca2+是决定血管平滑肌反应性和血管张力的主要因素，也是高血压形成的最后共同途径［’］。有高血压家族遗传史的正常血压者及高血压前期大鼠的淋巴细胞和血小板以及平滑肌细胞胞浆游离钙高于对照组，且与血压呈正相关。ACEI降压机制较复杂，是否影响心肌细胞内钙未见报道，本文观察卡托普利（C地叫d）对二肾一夹型肾血管性高血压大鼠（ZKIC－RHR）基础状态下血小板胞浆游离钙浓度（［CaZ”」i）及心肌内钙含量的影响。1材料和方法1．12KIC．RHR的建立选用…     

吲达帕胺抗高血压及其对血细胞内外钙的影响

在50例原发性高血压患者经用吲达帕胺(Indapamide)治疗后,对影响血细胞内外钙代谢作了观察。发现患者在降压同时,血小板胞浆游离钙平行下降,全血游离钙上升。吲达帕胺有一定降压疗效,副反应小,作用时间长,剂量——效应范围窄,特别适用于在群体防治高血压的钙拮抗剂类抗高血压药。同时血清氯降低,血清磷升高,血浆肾素活性升高,血清总钙不变。未证实血游离钙或肾素活性和降压幅度之间存在联系。     

山莨菪碱对凝血酶诱导的血小板钙内流的影响

血小板在生理性止血及某些病理过程中起着重要作用。近年研究表明,血小板激活时,发生钙离子动员,即胞内钙离子释放和胞外钙离子内流,血小板内胞浆游离钙浓度升高,血小板发生变形,释放和聚集反应,提示钙离子作为第二信使调节血小板功能。本文以正常人血小板为研究对象,采用钙离子荧光指示剂Quin2-AM,测定血小板胞浆游离钙离子浓度,观察正常人血小板静息胞浆游离钙离子浓度,凝血酶对血小板钙转运的影响以及山莨菪碱对凝血酶诱导的钙内流的作用。结果表明,正常人血小板静息胞浆钙离子浓度为115 31nmol/L(n=16)凝血酶可在30s内迅速引起胞浆钙离子浓度升高,1～3min内达高峰。如以     

钙拮抗剂在高血压治疗中的应用

近年对钙离子在高血压发病中的作用逐步澄清,钙拮抗剂(Calcium Antago-nists Ca—A)在高血压治疗中的地位也在逐步提高,已成为目前治疗高血压的主要药物之一,并逐步进入高血压阶梯治疗之中。钙拮抗剂降压作用最主要的机制是通过影响血管平滑肌内游离钙水平及钙调控     

可乐宁对高血压病人细胞内游离钙及交感神经活性的影响

观察了２１例原发性高血压病人口服可乐宁前后血小板胞浆游离钙、血浆去甲肾上腺素（ＮＥ）、血浆血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）、肾上腺素诱导的血小板聚集率的变化。结果发现，高血压病人上述指标均比正常人明显增高，血小板胞浆内游离钙增高程度与血压增高呈正相关，其余３项指标增高程度与血压增高程度无明显相关。可乐宁治疗后高血压病人ＮＥ水平明显降低，但细胞游离钙无明显变化。提示交感神经活性增加、细胞内游离钙增高作为两个独立的因子参与高血压发病。     

高血压病人细胞内游离钙与交感神经活性变化

观察了２１例原发性高血压病人口服硝苯吡啶３０～６０ｍｇ／日前后和２１例正常人血小板胞浆内游离钙、血桨去甲肾上腺素（ＮＥ）、血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）、肾上腺素诱导的血小板聚集率的变化，结果发现高血压病人上述四项指标比正常人明显增高，血小板胞浆内游离钙增高用度与血压增高呈正相关，其余三项增高程度与血压元明显相关，硝苯吡啶治疗后离血压病人上述指标明显降低。提示细胞内游离钙增高、交感神经活性增加在高血压发病中占重要地位，钙拮抗剂的降压作用可能不仅通过降低细胞内游离钙水平，而且通过降低交感神经活性发挥作用。     

硝苯吡啶的药理与临床应用

硝苯吡啶(Nifedipine)又称利心平、心痛定,对冠状动脉痉挛及变异型心绞痛疗效卓著.由于其降压作用快速而显著,价格低廉,使用方便,副作用小,因而对重症高血压患者及各种高血压急症尤为适用.现将其有关药理及临床应用综述如下. 一、降压作用的机理肌细胞的收缩,均依赖于钙的穿膜内流及肌浆网储存钙的释放。由于心肌及血管平滑肌肌浆网储存钙没有骨骼肌多,其收缩所需的钙离子主要来源于细胞外。钙是二者兴奋—收缩偶联不可缺少的因素,是收缩的触发剂及始动因子.其作用过程是:在心肌及平滑肌兴奋过程中,钙离子从胞膜进入细胞,使胞浆中钙离子浓度一过性升高(约从静息时的10~(-7)增至10~(-5)),从而激活肌凝蛋白(myosin)     

原发性高血压患者血管内皮依赖舒张功能变化与细胞浆内游离钙代谢的关系

该研究旨在探讨原发性高血压 (EH)患者血管内皮依赖舒张功能变化与细胞浆内游离钙代谢的关系。材料和方法 :EH和正常对照 (Control)各 2 0例。用高分辨超声测定肱动脉内皮依赖性血流介导血管舒张 (FMD)和舌下含服硝酸甘油后非内皮依赖性舒张。用FURA - 2荧光探针法测量细胞内钙。结果 :两组性别、年龄和血脂水平无统计学差异 ,EH和Control组FMD(% )分别为 2 18± 4 6和 9 12± 4 8(P <0 0 5 ) ;EH组和Control组细胞胞浆内游离钙 (nmol/L)分别为 111 6 0± 2 2 71和 81 6 7± 2 1 31(P <0 0 5 ) ;FMD(% )与细胞胞浆内游离钙浓度呈负相关关系 (γ =- 0 5 2 ,P <0 0 5 ) ,两组舌下含服硝酸甘油后血管舒张无统计学差异。结论 :EH患者血管内皮依赖舒张功能下降可能与NO活性下降后对血管平滑肌细胞内钙升高抑制作用下降 ,导致血管平滑肌细胞内钙升高有关。细胞钙代谢可以作为血管内皮功能变化的一个重要参考指标。     

硝苯啶及其与异搏定联合降压疗效及细胞离子钙的改变

本文观察了24例原发性高血压单服硝苯啶二周及合并服用硝苯啶和异搏定二周后的降压效果及细胞内外钙离子浓度的变化。发现硝苯啶与异搏定合用的降压效果优于单用硝苯啶。细胞外全血离子钙及细胞内血小板离子钙亦比单用硝苯啶时下降更明显,提示细胞内、外离子钙的改变在钙拮抗剂降压中起重要作用。     

槲皮素对血小板聚集和胞浆游离钙的影响

研究槲皮素对凝血酶诱导的血小板聚集和胞浆游离钙浓度的影响及钙对槲皮素的血小板聚集抑制效应的作用,本实验应用荧光钙离子指示剂观察槲皮素对血小板胞浆游离钙的影响。表明,槲皮素明显抑制凝血酶诱导的血小板聚集和游离钙的升高。IC50和95％可信区间分别为146.2(92.4～231.3)和78.5(49.5～124.4)μmol·L~(-1),槲皮素对凝血酶诱导的钙释放无影响,抑制钙内流是槲皮素抑制血小板聚集和〔ca~(2+)〕i升高的机制。     

苯海索对凝血酶诱导的人血小板聚集和胞浆游离钙浓度的影响

目的:观察苯海索体外对人血小板聚集和胞浆游离钙的影响。方法:用比浊度法及钙离子荧光指示剂Fura2AM测定法,分别体外测定苯海索对凝血酶诱导的人血小板聚集及胞浆游离钙浓度的影响。结果:苯海索0.001～1.000mmol·L-1浓度可明显抑制凝血酶诱导的血小板聚集(P<0.05)和胞浆游离钙的升高(P<0.01),均呈剂量依赖性(r=-0.9230,P<0.01;r=-0.9348,P<0.01),其抑制作用可以被钙减弱,而被依他酸增强。苯海索对凝血酶诱导的钙释放无明显影响(P>0.05)。结论:苯海索可抑制人血小板聚集和[Ca2+]i升高,其主要机制可能是抑制细胞外钙离子的内流。     

感染严重程度与红细胞膜钙泵、细胞内外钙离子浓度关系的研究

目的 研究感染患者红细胞膜钙泵、细胞内外钙离子浓度的变化及其相互关系。阐明钙离子、钙离子通道异常在重症感染病理过程中所起的作用。方法 用原子吸收分光光度法测定红细胞总钙,钙荧光指示剂Fara-2法测定红细胞浆游离钙浓度,Ca^2 -Mg^2 -ATP细胞膜酶活性法测定红细胞膜钙泵活性,甲基百里酚兰比色法测定血清总钙。结果 35例重症感染在感染极期和恢复期红细胞内总钙、游离钙、膜钙泵及血清钙均有明显的变化,感染程度与血清钙浓度及红细胞膜钙泵活性呈负相关。而与红细胞内游离钙呈正相关。结论 感染患者存在细胞外钙向细胞内流动,导致细胞功能紊乱、损害甚至死亡。     

肺动脉平滑肌细胞钙离子浓度与室间隔缺损合并肺动脉高压的关系

目的：研究肺动脉平滑肌细胞胞质内游离钙离子浓度与肺动脉高压的关系,分析两者是否具有相关性。 方法：采用流式细胞仪测定37例左向右分流先天性心脏病患儿（18例肺动脉高压,19例非肺动脉高压）动脉平滑肌细胞胞质内游离钙离子浓度,比较两组数据是否不同。 结果：肺动脉高压组中肺动脉平滑肌细胞钙离子浓度较非肺动脉高压组明显增加（P<0.01）,差异有显著性。 结论：持续的胞浆钙离子浓度升高可导致肺动脉高压。     

丙咪嗪对人血小板胞浆游离钙的影响

目的：观察丙咪嗪体外对人血小板胞浆游离钙的影响。方法：用Ｆｕｒａ２－ＡＭ荧光钙离子指示剂在体外测定人血小板胞浆游离钙离子浓度。结果：丙咪嗪明显抑制凝血酶诱导的血小板胞浆游离钙的升高，ＩＣ５０（ｉｎｈｉｂｉｔｏｒｙｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｏｆ５０％）为２０．０μｍｏｌ／Ｌ。丙咪嗪对凝血酶诱导的内钙释放亦有明显抑制作用（Ｐ＜０．０１）。结论：丙咪嗪不仅明显抑制人血小板胞外Ｃａ２＋跨膜内流而且抑制胞内储存Ｃａ２＋释放     

半边莲对Hela细胞钙信号系统的影响

为探讨半边莲对Hela细胞内游离钙浓度的影响及其抗癌机理，利用荧光染料Fura-2在细胞内能与游离钙结合，在一定波长光的激发下可发出荧光的特性，根据荧光的强度来检测游离钙的变化，结果显示半边莲对Hela细胞增殖的抑制作用不明显，但可通过促进细胞内储藏钙的释放和细胞外钙离子的内流，显著提高细胞内游离钙的浓度。     

苯丙氨酸及其衍生物对未成熟神经元胞质游离钙的影响

目的:探讨苯丙酮尿症患者脑损伤的病理生理机制,分析苯丙氨酸和胞质游离钙有无关系.方法:用钙成像技术检测氨基酸及其衍生物对胚鼠皮层未成熟神经元胞质游离钙浓度的影响.结果:高浓度苯丙氨酸降低胞质游离钙,苯乙酸使胞质内钙浓度降低后升高最后又降低,苯乳酸使胞质内钙降低更明显.使用无钙离子无钠离子的细胞外液,苯乳酸降低胞质内钙的作用无明显影响;使用Thapsigargin阻断内质网上钙泵,苯乙酸虽仍能降低胞质内钙,但没有降低后又升高的现象.当苯丙氨酸、苯乙酸和苯乳酸相同浓度时,苯乙酸、苯乳酸较苯丙氨酸的作用更强.结论:结合我们以前的观察结果,苯丙氨酸可能激活plasma membrane Ca2 -ATPase,促进神经元胞质内钙外排,进而导致神经元胞质内钙浓度降低.