复元胶囊对实验性骨关节炎软骨细胞凋亡和P53、caspase-3 mRNA表达的影响

目的:观察复元胶囊对大鼠膝骨关节炎模型软骨细胞凋亡及P53、caspase-3 mRNA表达的影响,探讨其治疗骨关节炎的作用机制。方法:采用Hulth法建立大鼠膝骨关节炎动物模型,4 w后给与壮骨关节丸、复元胶囊灌胃。8 w后取大鼠膝关节软骨作透射电镜观察细胞超微结构,原位末端标记法(TUNEL法)检测软骨细胞凋亡,逆转录/聚合酶链反应(RT-PCR)法检测P53、caspase-3 mRNA的表达。结果:复元胶囊能抑制骨关节炎软骨细胞过度凋亡,减少凋亡基因P53和凋亡执行因子caspase-3 mRNA的表达。结论:复元胶囊通过减少凋亡基因P53和凋亡执行因子caspase-3 mRNA的表达而抑制骨关节炎软骨细胞的凋亡。     

复元胶囊对骨关节炎软骨细胞凋亡中JNK/Bax信号通路的影响

目的探讨复元胶囊对实验性骨关节炎软骨细胞凋亡影响的作用机制。方法体外培养人软骨肉瘤细胞(SW1353),给予白细胞介素-1β(interleukin-1 beta,IL-1β)刺激,复元胶囊含药血清和c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)的特异抑制剂SP600125干预,随机分为正常组、模型组、抑制剂组、复元胶囊组、复元胶囊+抑制剂组,流式细胞仪分别检测细胞周期百分率和细胞凋亡率,蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞信号因子磷酸化c-Jun氨基末端活化蛋白激酶(p-JNK)和Bax的蛋白表达。结果 IL-1β诱导SW1353后,模型组G1期的百分比增加,S期及G2期的百分比减少,细胞凋亡率显著增高(P0.01);抑制剂组、复元胶囊组和复元胶囊+抑制剂组G1期的百分比减少,S期及G2期的百分比增加,细胞凋亡率显著降低,p-JNK和Bax表达明显减少(P0.05或P0.01),其中以复元胶囊+抑制剂组的各项指标变化最显著(与模型组比较,P0.01)。结论复元胶囊可抑制骨关节炎软骨细胞中p-JNK及下游信号因子Bax的活化和表达,抑制细胞凋亡并促进增殖,可用于防治骨关节炎。     

活血胶囊对动脉粥样硬化兔平滑肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的探讨活血胶囊干预对动脉粥样硬化兔主动脉平滑肌细胞凋亡及凋亡相关因子Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法通过高脂饮食建立实验性动脉粥样硬化兔动物模型,采用TUNEL法检测平滑肌细胞凋亡,SP免疫组化法检测凋亡相关因子Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与模型组比较,活血胶囊低、高剂量组均能降低兔主动脉平滑肌细胞凋亡的凋亡指数(P<0.05,P<0.01),降低Bax蛋白表达(P<0.05,P<0.01),升高Bcl-2蛋白表达(P<0.05,P<0.01),并呈现一定的量效关系(P<0.05)。结论活血胶囊可能通过上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,减少平滑肌细胞凋亡,从而抑制动脉粥样硬化斑块的形成。     

精元康胶囊对化疗致骨髓抑制小鼠骨髓细胞Bcl-2,Bax mRNA表达水平的影响

目的:通过观察精元康胶囊对骨髓细胞Bcl-2,Bax mRNA表达水平的影响,以深入探讨该药的作用机制。方法:实时荧光定量PCR检测骨髓抑制模型小鼠骨髓细胞表达Bcl-2,Bax mRNA的情况。结果:Bcl-2 mRNA的表达水平精元康胶囊组最高,Bax mRNA的表达水平精元康胶囊组最低,与模型组比较有显著差异,与空白组比较无明显差异。结论:精元康胶囊能升高抗凋亡基因Bcl-2的表达,同时降低促凋亡基因Bax的表达,对骨髓细胞凋亡相关通路产生影响,可能是精元康胶囊对化疗致骨髓抑制影响的重要机制。     

复元胶囊对兔膝骨关节炎滑膜形态影响的实验研究

目的观察复元胶囊对实验性兔膝骨关节炎滑膜组织形态学变化的影响,探讨复元胶囊对实验性兔膝骨关节炎的治疗作用及其机理。方法60只新西兰兔,随机分为复元胶囊低剂量组、中剂量组、高剂量组、模型组和正常组,用改良Hulth法制造兔膝骨关节炎模型,中药组给予复元胶囊灌胃,模型组给予生理盐水灌胃,分别于用药后4周、8周和12周处死动物4只,获取滑膜。HE染色光镜观察滑膜组织形态并从炎细胞浸润程度、纤维组织增生程度、滑膜细胞增生程度及血管增生程度4个方面进行评分,透射电镜观察滑膜组织超微结构,实验后对滑膜各方面评分进行组间比较。结果复元胶囊低剂量组、中剂量组和高剂量组3个时间段的滑膜组织形态评分和同期模型组比较有差异,中、高剂量组和模型组差异尤为明显（P〈0.01）。结论复元胶囊可明显改善实验性兔膝骨关节炎滑膜组织形态学的病理改变。     

麝香乌龙丸对兔骨关节炎软骨细胞凋亡的影响

目的 观察麝香乌龙丸对兔膝骨关节炎软骨细胞凋亡和凋亡调控基因bcl-2及其抑制基因bax的影响,探讨麝香乌龙丸对关节软骨的保护作用是否与抑制细胞凋亡与调节bcl-2及bax的表达有关.方法 选用健康日本大耳白兔30只,随机分成正常对照组、造模组、麝香乌龙丸组.用1.6%木瓜蛋白酶膝关节腔内注射,建立兔膝骨关节炎模型, 4周后处死全部动物,取右膝关节胫骨内侧髁软骨,软骨组织切片用TUNEL法检测软骨细胞凋亡,免疫组化法检测关节软骨中bcl-2、bax的水平.结果 麝香乌龙丸组细胞凋亡率明显低于造模组(P＜0.05),bcl-2在麝香乌龙丸组中的表达高于造模组(P＜0.05),bax的表达低于造模组(P＜0.05).结论 麝香乌龙丸通过上调bcl-2的表达,下调bax的表达,达到抑制兔实验性膝骨关节炎软骨中软骨细胞的过度凋亡,这可能是该药治疗骨性关节炎机制之一.     

复元胶囊对实验性大鼠骨关节炎软骨中TNF-α和VEGF的影响

目的 观察复元胶囊对实验性大鼠骨关节炎软骨中的TNF-α和VEGF的影响.方法 56只SD大鼠随机分为:正常对照组6只,生理盐水灌胃;模型对照组10只,造模后生理盐水灌胃;四环素组,复元胶囊低、中、高剂量组各10只,造模后分别用四环素、复元胶囊不同剂量灌胃.治疗10周后分别取各组胫骨平台关节软骨,采用HE染色进行Mankin's评分,免疫组织化学染色法测定关节软骨中的TNF-α和VEGF表达的阳性细胞数.结果 正常对照组HE染色Mankin's评分与实验组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).各组关节软骨切片TNF-α和VEGF免疫组化染色分析,正常对照组TNF-α和VEGF与实验组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 复元胶囊可能通过调控TNF-α和VEGF抑制炎症和血管增生,从而达到延缓关节软骨退行性改变的作用.     

桑精胶囊对2型糖尿病大鼠抗氧化能力及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响

目的 探讨桑精胶囊治疗2型糖尿病的分子机制.方法 采用尾静脉注射小剂量链脲佐菌素加高脂高热量饮食喂养的方法 建立2型糖尿病大鼠模型,将造模动物随机分为模型组、二甲双胍组和桑精胶囊组,另设正常组对照.药物干预8周后,检测各组大鼠抗氧化能力指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO)等,同时采用免疫组化法检测胰腺Bax、Bcl-2蛋白表达水平.结果模型组大鼠抗氧化能力及Bax、Bcl-2蛋白表达与正常组比较差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);药物干预后,二甲双胍组、桑精胶囊组与模型组比较,SOD、GSH-Px、NO及Bax、Bcl-2蛋白表达均明显改善(P＜0.05或P＜0.01),其中对SOD、GSH-Px的改善桑精胶囊组要优于二甲双胍组(P＜0.01).结论 桑精胶囊对2型糖尿病的治疗效应可能与其改善2型糖尿病大鼠氧化应激和抑制胰岛β细胞凋亡有关.     

针刀疗法对膝骨关节炎兔关节软骨细胞凋亡的影响

目的:观察针刀疗法治疗膝骨关节炎兔对其细胞凋亡的影响,探讨可能的作用机制。方法:正常新西兰兔随机分为:正常组、模型组、针刀组、中药组。左后膝伸直位石膏管型固定6周建立膝骨关节炎兔模型,原位末端标记(TUNEL)检测关节软骨细胞凋亡。结果:细胞凋亡指数正常组为(4.9±1.7),模型组为(25·2±4.3),针刀组为(11.6±3.1),中药组为(19.1±3.4)。模型组细胞凋亡指数显著升高,与正常组比较,经统计学处理,差异具有显著性意义(P<0.01)。针刀治疗和中药治疗均能降低细胞凋亡指数,两组比较,差异具有显著性意义(P<0.01)。结论:针刀疗法能抑制膝骨关节炎兔关节软骨细胞的凋亡,促进关节软骨形态恢复,这可能是针刀治疗膝骨关节炎的作用机制之一。     

补肾壮骨胶囊对兔膝骨性关节炎软骨细胞凋亡的影响

目的：通过观察补肾壮骨胶囊对兔膝OA软骨细胞凋亡的影响,探讨其治疗膝OA的作用机理。方法：将40只雄性新西兰大白兔随机分为4组：A正常组、B模型组、C治疗组、D对照组,用改良Hulth法制造兔膝OA模型,C组给予补肾壮骨胶囊,D组给予壮骨关节丸。给药8周后,将兔处死后用TUNEL法观察补肾壮骨胶囊对实验性兔膝OA软骨细胞凋亡的影响,RT-PCR检测Bax、Bcl-2在mRNA水平表达的变化。结果：研究显示A组凋亡指数最小,B组凋亡指数最高,C、D组凋亡指数明显小于B组,高于A组。Bax/Bcl-2比值在B组明显高于A组,C、D组与B组比较,比值下降;C组和D组比较,比值无明显差异。结论：补肾壮骨胶囊可以抑制Bax,促进Bcl-2表达,提高Bcl-2/Bax比值,抑制关节软骨细胞的凋亡。     

温心胶囊对大鼠实验性缺血心肌细胞凋亡及Bcl-2、Fas蛋白表达的影响

目的：探讨临床有效中药复方温心胶囊防治冠心病心肌缺血的分子作用机制。方法：采用盐酸异丙肾上腺素连续多点皮下注射制备大鼠心肌缺血模型。运用透射电镜技术及TUNEL法,观察温心胶囊对缺血损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响,并运用免疫组化的方法观察其对细胞凋亡相关基因Bcl-2、Fas蛋白表达的影响。结果：异丙肾上腺素所致心肌缺血损伤可明显诱导大鼠心肌细胞发生凋亡,显著引发Fas基因蛋白表达增强,并轻度引发Bcl-2基因蛋白表达增强,温心胶囊可显著下调Fas基因的蛋白表达,上调Bcl-2基因的蛋白表达,明显抑制和阻断心肌细胞发生凋亡。结论：通过调节缺血心肌Bcl-2、Fas基因的蛋白表达从而抑制和阻断细胞凋亡的发生,可能是中药复方温心胶囊防治冠心病心肌缺血损伤的分子作用机制之一。     

电针治疗对膝骨关节炎兔膝关节软骨细胞凋亡的影响

目的:观察电针治疗对膝骨关节炎兔膝关节软骨细胞凋亡的影响,探讨电针治疗膝骨关节炎的作用机制.方法:将30只健康新西兰大白兔随机分为正常对照组、模型对照组和电针治疗组,每组10只.采用Hulth法对模型对照组及电针治疗组实验兔左膝关节进行造模,造模后第5周开始对电针治疗组实验兔进行电针治疗,正常对照组、模型对照组同期正常饲养,不作任何治疗.治疗4周后同时处死3组实验兔,取左膝关节股骨端制成切片,观察各组实验兔软骨组织形态及软骨细胞凋亡情况.结果:①软骨组织形态.正常对照组软骨表层光滑、平整,4层结构清晰,软骨细胞分布均匀、无簇聚,潮线完整;模型对照组关节软骨厚度减小,表面毛糙,可见明显纤维化、裂隙、软骨细胞簇聚,潮线断裂;电针治疗组关节软骨厚度减小,表面不光滑,少见纤维化、裂隙、软骨细胞簇聚,潮线断裂.②软骨细胞凋亡情况.3组实验兔软骨细胞凋亡率比较,差异有统计学意义(F=126.753,P=0.000);进一步两两比较,模型对照组软骨细胞凋亡率大于正常对照组和电针治疗组(LSD -t=3.769,P=0.000;LSD-t=7.000,P =0.000),电针治疗组软骨细胞凋亡率大于正常对照组(LSD -t=10.769,P =0.000).结论:电针治疗可以通过抑制软骨细胞凋亡,减轻膝骨关节炎软骨的损伤,这可能是电针治疗膝骨关节炎的机制之一.     

益气复元汤联合化疗药含药血清对大肠癌Lovo细胞Bcl-2,Bax表达的影响

目的:观察益气复元汤是否增加化疗药诱导大肠癌Lovo细胞凋亡的影响以及其分子水平作用机制。方法:试验分为益气复原汤、化疗药、益气复原汤+化疗药各自含药血清、血清对照组、空白对照组等5组,人吖啶橙/溴乙啶(AO/EB)双荧光染色法、Annexin V-FITC(FITC,异硫氰酸荧光素)单染法检测各组对大肠癌Lovo细胞凋亡诱导作用,Western blot(蛋白免疫印迹)法检测Lovo细胞凋亡蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),多肽抗原(Bax)的表达。结果:细胞形态学及流式细胞检测都表明益气复原汤含药血清对大肠癌Lovo细胞有诱导凋亡作用,并增强化疗药诱导癌细胞凋亡效应;Western blot法检测显示①血清对照组与空白对照组中Bcl-2,Bax蛋白表达无明显差异;②益气复元汤联合化疗组、化疗组、益气复元汤组、血清对照组各组Bcl-2,Bax蛋白表达组间两两比较具有显著差异,P0.01;益气复元汤联合化疗组Bcl-2表达最弱,其次是化疗组,再次是益气复元汤组,血清对照组最强。③益气复元汤联合化疗组Bax表达最强,其次是化疗组,再次是益气复元汤组,血清对照组最弱。结论:益气复元汤对Lovo肠癌细胞有诱导细胞凋亡作用,并增强化疗药诱导癌细胞凋亡效应;下调Bcl-2蛋白及上调Bax蛋白的表达是诱导Lovo肠癌细胞凋亡的主要机制之一。     

通络化痰胶囊对脑缺血损伤大鼠神经细胞凋亡及Bcl-2,Bax的影响

目的:探讨通络化痰胶囊对脑缺血损伤大鼠神经细胞凋亡的影响和机制.方法:98只SD大鼠通过永久性大脑中动脉闭塞(pMCAO)制备脑缺血损伤模型,待大鼠清醒后,根据Longa评分(≥2分)随机分为7组,分别为正常对照组、假手术组、模型组、尼莫地平组、通络化痰高、中、低剂量组.于术后第1天开始分别给予蒸馏水(正常对照组、假手术组、模型组)、尼莫地平(32.4 mg·kg-1)和通络化痰胶囊高、中、低剂量组(648,324,162 mg·kg-1)灌胃治疗,并于术后第1,2,3,5,7天行Narrow-Alley Corner Test检测脑缺血损伤大鼠神经功能的改变,术后第8天行4％多聚甲醛(pH 7.0)灌注固定后断头取脑,观察脑组织病理学的改变,利用TUNEL法检测缺血半暗带神经细胞凋亡水平的变化,利用免疫组化技术测定缺血半暗带Bcl-2相关x蛋白(Bax)和B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)表达水平的改变.结果:模型组大鼠Narrow-Alley Corner Test得分较正常对照组和假手术组显著增加(P＜0.01),尼莫地平组和通络化痰胶囊组得分较模型组降低(P＜0.01,P＜0.05).缺血后大鼠脑组织损伤明显,尼莫地平组和通络化痰胶囊组的损伤减轻.模型组较正常对照组和假手术组神经细胞凋亡增多、缺血半暗带Bax和Bcl-2表达增加(P＜0.01).尼莫地平组和通络化痰胶囊组较模型组神经细胞凋亡减轻、缺血半暗带Bax表达减少,Bcl-2表达增强(P＜0.01).结论:通络化痰胶囊可促进脑缺血损伤大鼠损伤后神经功能障碍的恢复,减轻神经元病理损害,其机制可能与其促进缺血半暗带Bcl-2表达,抑制Bax表达,从而减少细胞凋亡水平有关.     

骨舒汤对实验性膝骨关节炎家兔软骨细胞凋亡的影响

目的观察骨舒汤对兔膝骨关节炎软骨细胞凋亡的影响,探讨其治疗膝骨关节炎的机制。方法将48只家兔随机分为4组,每组12只,分别为空白组、模型组、壮骨关节丸组、骨舒汤组,造模成功后,术后第4、6、8 W每组各处死4只兔,进行关节软骨细胞凋亡率观察。结果骨舒汤组软骨细胞凋亡指数明显低于OA模型组。结论骨舒汤可以明显抑制骨关节炎中软骨细胞的凋亡率,达到保护软骨细胞,延缓发病的目的。     

更年宁心胶囊与戊酸雌二醇对更年期大鼠脾细胞凋亡基因Bcl-2、Bax表达的影响

目的比较更年宁心胶囊与戊酸雌二醇对更年期大鼠脾细胞凋亡基因 Bcl-2、Bax 的表达。方法 30只12月龄 SD 雌性大鼠随机分为3组:更年组(每日每只予蒸馏水灌胃1 ml),雌激素组(戊酸雌二醇800μg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃),中药组(更年宁心胶囊2.5g·kg~(-1)·d~(-1)灌胃)。3个月后颈动脉放血处死。放射免疫法测定血清雌二醇(E_2)水平,Annexin V-FTTC/PI 双染色流式细胞仪测定脾细胞凋亡率,RT-PCR 技术检测脾细胞凋亡基因 Bcl-2、Bax 表达。结果雌激素组血清 E_2水平明显高于中药组与更年组,而脾细胞抗凋亡基因Bcl-2表达明显低于中药组与更年组。结论与雌激素组比较,中药组增加了脾细胞抗凋亡基因 Bcl-2表达,提示对淋巴细胞凋亡可能具有保护作用。凋亡相关基因的表达受到体内雌二醇浓度的影响。     

姜黄素对人前列腺增生间质细胞凋亡及Bcl-2,Bax表达的影响

目的：研究姜黄素对人前列腺增生间质细胞凋亡的诱导作用。方法：通过MTT法测定姜黄素抑制间质细胞的增殖效应；TUNEL法检测细胞凋亡；RT-PCR技术检测Bcl-2和Bax mRNA的表达;流式细胞术测定凋亡细胞周期的分布。结果：10，20，40 μmol·L^-1浓度的姜黄素对增生间质细胞的生长均有抑制作用，这种抑制作用具有时间/剂量依赖性(P<0.05)。TUNEL结果：与阴性组相比，10，20，40 μmol·L^-1浓度的姜黄素可以诱导间质细胞发生凋亡，凋亡率依次为(20.52±2.52)%，(48.33±0.75)%，(84.60±0.57)%(P<0.01)。RT-PCR结果：姜黄素作用于间质细胞24 h,Bcl-2/Bax mRNA的水平下降(P<0.05)。流式细胞检测发现姜黄素可以诱导人前列腺增生间质细胞周期阻滞于G₁期，10，20，40 μmol·L^-1浓度的姜黄素组细胞G₁期分别为(59.3±4.9)%，(65.2±5.1)%和(71.0±4.7)%。结论：姜黄素可以诱导人良性前列腺增生间质细胞发生凋亡，其机制可能与姜黄素改变凋亡相关基因Bcl-2和Bax mRNA的表达有关。     

化瘀复元胶囊抗家兔实验性动脉粥样硬化的研究

目的：通过建立家兔高脂血症动脉粥样硬化（ＡＳ）模型,观察化瘀复元胶囊对血脂、脂蛋白及动脉病理形态学改变的影响。结果：化瘀复元胶囊大小剂量两组血清ＴＣ、ＴＧ及动脉粥样硬化指数（ＡＩ）明显降低,ＨＤＬ－Ｃ显著升高,主动脉内膜脂质沉着明显减轻,泡沫细胞明显减少,脂质斑块显著缩小,与正常组和模型组比较,均有显著差异,并呈较好的量效、时效关系,大剂组明显优于阿斯匹林组,提示化瘀复元胶囊具有良好的调脂、抗ＡＳ     

三七总皂苷对脑出血大鼠细胞凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响

目的探讨三七总皂苷对脑出血大鼠细胞凋亡及Bcl-2和Bax表达影响。方法将大鼠随机分为假手术组、脑出血组、三七总皂苷治疗组,用大鼠自体血脑内注入法建立脑出血动物模型。造模后72 h采用免疫组化法观察大鼠额顶部皮质Bcl-2和Bax蛋白表达,TUNEL法检测神经细胞凋亡。结果与假手术组比较,脑出血组凋亡细胞明显增加,Bcl-2和Bax表达增加;与脑出血组比较,三七总皂苷治疗组均显著凋亡细胞明显减少,增加Bcl-2表达、减少Bax表达。结论三七总皂苷对脑出血大鼠具有保护作用,其机制可能与通过增加Bcl-2表达,减少Bax表达,及抗凋亡有关。     

坤泰胶囊对卵巢储备功能下降大鼠卵巢凋亡调控蛋白Bcl-2,Bax表达的影响

目的:探讨坤泰胶囊对去氧乙烯基环己烯(4-vinylcyclohexene diepoxide,VCD)所致卵巢储备功能下降(decreasing ovarian reserve,DOR)大鼠凋亡调控蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2原癌基因(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达的影响,研究该药的作用机制。方法:SD雌性大鼠连续腹腔注射VCD(80 mg·kg~(-1))15 d,建立与人类相似的生理性卵巢储备功能下降模型。将动物分为正常组,模型组,坤泰胶囊高、中、低剂量组(1.89,0.63,0.21 g·kg-1),补佳乐(戊酸雌二醇,0.13 mg·kg~(-1))组,于造模第1天开始灌胃给药,每天1次,连续45 d。酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大鼠血清激素卵泡刺激素(FSH),黄体生成素(LH)及雌二醇(E2)水平,苏木素-伊红(HE)染色观察卵巢、子宫的病理组织变化,蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测卵巢组织Bcl-2,Bax蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组FSH与LH明显升高,E_2明显降低(P0.05);模型组卵巢、子宫体积明显缩小,原始卵泡与初级卵泡数目明显减少,子宫内膜变薄,腺体数目减少;模型组大鼠卵巢Bcl-2蛋白表达明显减少,Bax蛋白表达明显增加(P0.05),Bcl-2/Bax显著下降(P0.01)。与模型组比较,坤泰胶囊高、中、低剂量组FSH明显降低,E_2明显升高(P0.05);补佳乐组FSH,LH明显降低,E2明显升高(P0.05)。各给药组卵巢、子宫体积增大,原始卵泡与初级卵泡数目增多,子宫内膜变厚,腺体数目增加,改善程度顺序依次为坤泰胶囊低、中、高剂量组、补佳乐组。坤泰胶囊高、中、低剂剂量组及补佳乐组大鼠卵巢Bcl-2蛋白表达明显增加(P0.05,P0.01);坤泰胶囊高、中、低剂量组及补佳乐药组大鼠卵巢Bax蛋白表达减少(P0.05);坤泰胶囊高、中、低剂量组及补佳乐组大鼠卵巢Bcl-2/Bax升高(P0.05,P0.01)。结论:坤泰胶囊可能通过上调卵巢Bcl-2蛋白表达及下调Bax蛋白表达,抑制卵泡的凋亡,从而改善卵巢功能。