TIC参数定量评估强力霉素改善失血性休克液体复苏期肾再灌注损伤

目的 探讨超声造影时间-强度曲线（TIC）参数在评估强力霉素改善失血性休克复苏期肾再灌注损伤的应用价值。方法 24只SPF级健康雄性SD大鼠随机分为假手术组（Sham组）、失血性休克再灌注组（HS-RI组）和强力霉素干预组（Dox组）,每组8只。造模结束24 h后行超声造影检查,获TIC及达峰时间（TP）、平均渡越时间（MTT）、峰值强度（Peak）、曲线下面积（AUC）定量参数;造影结束后取静脉血检测血清肌酐（Crea）及尿素氮（Urea）水平;处死大鼠取肾组织行病理检查。结果 与Sham组比较,HS-RI组Peak和AUC值增加,TP和MTT延长（P＜0.05）,肾脏组织损伤明显,Crea和Urea水平升高明显（P＜0.05）;强力霉素干预后,Peak和AUC值降低,TP和MTT缩短（P＜0.05）,肾脏组织损伤改善,Crea和Urea水平降低（P＜0.05）。TP、MTT、Peak、AUC与Crea、Urea、MMP-2、MMP-9及TNF-α呈显著正相关（P＜0.05）。结论 TIC参数可早期、敏感地监测失血性休克液体复苏期药物干预前后肾皮质灌注的变化情况,TP、MTT和AUC有一定参考价值。     

相对超声造影参数在肾脏良恶性肿瘤鉴别诊断中的价值

目的：分析肾脏良恶性肿瘤超声造影（CEUS）时间-强度曲线（TIC）特点,探讨相对超声造影参数在鉴别肾脏良恶性肿瘤中的临床应用价值。方法对大连医科大学附属第一医院的67例经病理证实的肾脏肿瘤行CEUS检查,获取TIC曲线和多个定量参数,包括峰值强度（ Peak）、达峰时间（ Tp）、曲线下面积（ AUC）及造影剂平均通过时间（ MTT）,比较相对造影参数在肾脏良恶性肿瘤之间的差异。结果恶性肿瘤的相对Peak和相对AUC均明显高于良性肿瘤;恶性肿瘤的相对MTT短于良性肿瘤,差异有显著性意义（P＜0．05）。相对Tp在良恶性肿瘤之间比较差异无显著性意义（P＞0．05）。结论超声造影定量参数分析能够提供更多的血流灌注特征,可为肾脏良恶性肿瘤的诊断及鉴别诊断提供重要的参考依据。     

去甲肾上腺素和肾上腺素对大鼠急性重度失血性休克的作用比较

目的：比较去甲肾上腺素及肾上腺素对大鼠急性重度失血性休克的作用,寻找合适的血管活性药物.方法：建立急性重度失血性休克大鼠模型,将大鼠分为3组,生理盐水组（NS组,n=20）、去甲肾上腺素组（NE组,n=20）及肾上腺素组（E组,n =20）,复苏期初期NE组与E组分为4个剂量阶段给药（A=10 μg/kg,B=50 μg/kg,C=l00 μg/kg,D=500 μg/kg）,NS组则推注与E组,NE组相同容积的生理盐水,记录这3组大鼠的血流动力学的变化.结果：①在特定观察时间（90 min）末,E组大鼠存活例数（n=6）较NE组（n=0）、NS组（n=0）存活例数多,差异有统计学意义（P＜0.05）.②大鼠模型失血量大于50％并逐渐增大时,NS组大鼠很快死亡,NE组血压较E组下降更明显,E组用药仍然可以维持有效血压低值.结论：在急性重度失血性休克期,大剂量肾上腺素能更好的维持有效血压低值.     

VTQ和超声微泡造影技术对大鼠肝纤维化的评估价值研究

目的探讨声触诊组织量化技术（VTQ）和超声微泡造影技术对大鼠肝纤维化的评估价值。方法将84只SPF级雄性Sprague-Dawley大鼠按随机数字表法分为模型组（70只）和对照组（14只）。模型组大鼠采用硫代乙酰胺（TAA）注射法造模,对照组予等量0.9%氯化钠注射液处理。采用超声VTQ检查大鼠肝脏剪切波速度（Vs）,采用超声微泡造影定量检测到达时间（AT）、达峰时间（TTP）、峰值强度（PI）、平均通过时间（MTT）、AUC、肝动-静脉渡越时间（HA-HVTT)。结果大鼠肝纤维化程度与Vs呈正相关（r=0.887,P＜0.05）,与PI、AUC、HA-HVTT均呈负相关（r=-0.615、-0.782、-0.575,均P＜0.05）,即随着肝纤维化程度的加重,出现Vs增加,PI降低,AUC减小,HA-HVTT缩短的趋势。Vs诊断大鼠肝纤维化程度的灵敏度、特异度最高,AUC次之,HA-HVTT与PI相当。结论VTQ和超声微泡造影技术均可有效评估大鼠肝纤维化程度,其在人体的效果值得临床研究。     

乌司他丁联合17β雌二醇对大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 探讨乌司他丁联合17β雌二醇预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用.方法 将60只健康雄性SD大鼠随机等分为五组：假手术组（A组）、缺血再灌注组（B组）、乌司他丁预处理组（C组）、17β雌二醇预处理组（D组）和乌司他丁联合17β雌二醇预处理组（E组）.采用Pringle法阻断入肝血流30分钟,检测再灌注5小时后血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量并观察肝组织病理学改变.结果 B、C、D和E组血清中ALT、AST、LDH和TNF-α含量明显高于A组（P＜0.01）;C、D和E组明显低于B组（P＜0.01）;C组和D组明显高于E组（P＜0.05）;C组和D组之间无明显差别（P＞0.05）.肝组织病理学损害B组最重,C、D组次之,E组最轻.结论 乌司他丁、17β雌二醇预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用,两药联合应用效果更好.     

雌激素对创伤失血性休克大鼠肝脏功能的影响

目的 探讨雌激素对创伤失血性休克（Trauma-hemorrhage shock，T-HS）大鼠肝脏功能的影响。方法 取雌性青春期Wistar大鼠36只，随机分为卵巢切除组12只，对照组12只，雌二醇组12只，建立T-HS大鼠模型，观察T-HS90min，复苏4h后，采血测定血清谷丙转氨酶（ALT），谷草转氨酶（AST），碱性磷酸酶（AKP）数值，并研究肝脏组织形态学变化。比较各组之间上述指标的变化情况，进行统计学处理。结果 雌二醇组和对照组肝脏各生化指标均明显低于卵巢切除组（P〈0．05）。肝脏的病理形态学改变卵巢切除组也要重于前两组。结论 雌激素能改善创伤失血性休克大鼠的肝功能。     

格列苯脲对失血性休克大鼠肺损伤的保护作用及机制

目的探讨格列苯脲对失血性休克大鼠肺损伤的保护作用及其机制。方法将健康雄性Wistar大鼠24只随机分为对照组（C组）、休克组（S组）和格列苯脲组（G组）。左股动脉抽放血法制作大鼠失血性休克模型,90min后回输血液和生理盐水进行复苏,G组加用格列苯脲治疗。检测失血期及复苏期不同时点平均动脉压（MAP）,并检测肺泡灌流液肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平,以及肺组织髓过氧化物酶（MPO）水平和湿／干重（w／D）比值。结果格列苯脲可改善失血性休克复苏期MAP,并可降低失血性休克后复苏期大鼠肺泡灌流液TNF-α、IL-6水平以及肺组织匀浆MPO、W／D值。结论格列苯脲可通过抑制细胞炎症因子的生成、减少氧化损伤而对失血性休克肺损伤起保护作用。     

超声造影定量分析对鉴别甲状腺微钙化结节性质的研究

目的 评价超声造影定量分析参数对甲状腺微钙化结节不同区域血流灌注的意义及其对该类结节性质的鉴别诊断价值。方法 对83例伴微钙化的甲状腺结节患者行术前超声造影检查,绘制时间-强度曲线（time-intensity curve,TIC）获得结节中心、结节边缘及周围正常甲状腺组织的定量参数（峰值强度Peak、达峰时间TP、曲线下面积AUC、平均渡越时间MTT）。比较良恶性结节不同区域超声造影定量参数的差异,并应用ROC曲线进行分析。结果 83例伴微钙化的结节,恶性49例,良性34例。恶性组中,结节中心Peak、AUC小于结节边缘及周围正常甲状腺组织,结节边缘Peak、AUC小于周围正常甲状腺组织,差异均有统计学意义（P<0.05）;良性组3个区域定量参数比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。恶性组与良性组定量参数相比,中心及边缘Peak均降低,中心及边缘AUC均减小,差异均有统计学意义（P<0.05）,TP及MTT差异均无统计学意义（P>0.05）;绘制ROC曲线比较发现感兴趣区（region of interest,ROI）位于结节中心的诊断效能大于其位于结节边缘,差异有统计学意义（P<0.05）;通过ROC曲线确定良恶性结节的临界诊断点分别为结节中心Peak 20.3%、结节中心AUC 1259.8% S。中心Peak及AUC对伴微钙化的甲状腺恶性结节诊断敏感度分别为85.71%、85.71%,特异性分别为97.06%、82.35%。结论 超声造影定量分析对鉴别甲状腺微钙化结节的性质具有一定价值。     

硫化氢调控Nrf2-HO-1信号通路对休克大鼠肺损伤的保护作用

目的通过观测外源性硫化氢（H2S）硫氢化钠（NaHS）对核转录因子E2相关因子2（Nrf2）/血红素加氧酶-1（HO-1）信号通路的作用,探讨H2S对创伤失血性休克所致肺损伤的保护作用。方法健康清洁级雄性SD大鼠36只,随机分成NaHS处理组（NaHS组）、模型组（HTS组）、假手术组（Sham组）,每组12只。HTS组、NaHS组大鼠作腹部切口并放血建立创伤失血性休克模型,然后用林格液复苏[NaHS组复苏前腹腔注射0.5mlNaHS（28滋mol/kg）,HTS组予等量0.9%氯化钠注射液];Sham组仅作腹部切口,不放血、不复苏。2h后检测血清中H2S浓度及超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、髓过氧化物酶（MPO）水平,计算肺系数、肺湿/干重比,HE染色评价肺组织病理变化。Westernblot法检测大鼠肺组织Nrf2和HO-1蛋白表达水平。结果与Sham组比较,HTS组H2S浓度及SOD、MDA、MPO水平差异均有统计学意义（均P＜0.05）;与HTS组比较,NaHS组H2S浓度及SOD、MDA、MPO水平差异均有统计学意义（均P＜0.01）。与Sham组比较,HTS组肺系数、肺湿/干重比均明显增加（均P＜0.05）;相对于HTS组,NaHS组肺系数、肺湿/干重比均显著下降（均P＜0.01）。HE染色结果显示Sham组肺泡形态结构基本完整,轮廓清晰,未见病变;HTS组肺泡壁明显增厚,出现水肿和炎性细胞浸润;而NaHS组大鼠肺泡水肿和炎性浸润情况明显改善。与Sham组比较,HTS、NaHS组Nrf2、HO-1蛋白表达水平均明显升高（均P＜0.05）;与HTS组比较,NaHS组Nrf2、HO-1蛋白表达水平均明显升高（均P＜0.01）。结论外源性H2S通过调控Nrf2-HO-1信号通路对创伤失血性休克大鼠肺损伤产生保护作用。     

N-乙酰半胱氨酸对大鼠缺血再灌注肝脏NF-κB表达的影响

目的探讨N-乙酰半胱氨酸（NAC）对大鼠缺血再灌注（I/R）诱导的急性肝损伤（AHI）大的保护作用及对NF-κB表达的影响。方法30只大鼠随机均分成三组：a组假手术组（Sham）：仅开腹,不阻断肝血流;b组I/R组;c组干预组（NAC）。b、c组均阻断肝大部血流后恢复灌注,其中c组于阻断血流前1 h,腹腔注射NAC（500 mg/kg）。各组大鼠于再灌注3 h后开腹,采血,切取肝左中叶常规病理检测：免疫组化染色（ABC法）检测NF-κB在肝组织中的表达。结果I/R组大鼠血清ALT与AST的活性、中性粒细胞（polymorphonuclear neutrophil,PMN）计数及NF-κB表达比均明显高于S组（P〈0.01）,肝脏在光镜与电镜下的显微与超微结构损伤明显;NAC组的各项指标均明显好于I/R组（P〈0.01）,但差于S组（P〈0.01）。结论I/R大鼠肝脏组织内NF-κB的表达增加,NAC可通过抑制NF-κB的激活减轻急性肝损伤的炎症程度。     

超声造影定量分析在早期原发性慢性肾病诊断中的应用价值

目的探讨超声造影定量参数评估原发性慢性肾病肾实质血流灌注临床应用价值。方法对80例诊断为原发性慢性肾脏病患者（病例组）和10例健康志愿者（对照组）进行常规肾脏超声检查,测量右肾长径和叶间动脉阻力指数（RI）后行3min造影检查,获得实时超声造影肾脏灌注成像和定量分析参数,分析原发性慢性肾脏病患者超声造影曲线和参数特点及其与肾脏病理的相关性。结果与对照组比较,病例组常规超声下右肾长径和RI在CKDIII~V期有统计学意义,超声造影下病例组中CKDI~II期的AUC、TTP与对照组比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）。AUC、DPI、A与Katafuchi积分均呈负相关（r=-0.363、-0.344、-0.28,均P＜0.05）;AUC、DPI与肾小球积分均呈负相关（r=-0.421、-0.376,均P＜0.05）;AUC与肾小管-间质积分呈负相关（r=-0.318,P＜0.05）;AUC、DPI、A与肾血管积分均呈负相关（r=-0.3、-0.243、-0.317,均P＜0.05）;TTP与肾血管积分呈正相关（r=0.239,P＜0.05）。其中,AUC与肾小球积分、Katafuchi积分,DPI与肾小球积分的相关性最好。结论超声造影参数可以反映慢性肾病早期肾皮质血流灌注的异常,并与与肾脏病理积分具有一定相关性,AUC、DPI是反映肾小球病变程度较为敏感的指标。     

超声造影在甲状腺微小癌血流灌注方面的初步研究

目的 应用超声造影动态观察常规超声TI-RADS 3级及3级以上的甲状腺小结节的血流灌注特点,定量分析TIC曲线,探讨甲状腺微小癌超声造影的特征性表现.方法 选取在笔者医院就诊常规超声诊断为TI-RADS 3级及3级以上的、结节直径＜ 1cm患者67例,共72个甲状腺结节行超声造影,所有结节均经手术切除并获得病理诊断.超声造影观察甲状腺结节增强模式和增强强度,分析良、恶性结节的超声造影增强规律.应用Contrast Dynamic定量分析软件分别在甲状腺结节及周边正常甲状腺腺体感兴趣区取样,获取TIC曲线及TIC曲线定量参数（峰值强度、达峰时间、曲线下面积及平均通过时间）,比较良、恶性小结节与周边正常腺体,良、恶性小结节间上述参数差异,探讨甲状腺微小癌的超声造影特征.结果 甲状腺良、恶性小结节的增强规律存在统计学差异,良性小结节以环状增强（25/36）、等增强（28/36）较常见;微小癌以不均匀（33/36）、低（36/36）增强多见;甲状腺微小癌Peak及AUC均小于周围正常组织、AUC小于良性小结节,其差异均具统计学意义（P＜0.05）;而达峰时间和平均通过时间三者间差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 甲状腺微小癌的超声造影多表现为不均匀、低增强.微小癌的Peak及AUC均小于周围正常组织,微小癌的AUC小于良性小结节.超声造影能更好地显示甲状腺微小癌的血流灌注情况,对甲状腺微小癌的诊断有一定的意义.     

灵光注射液对失血性休克大鼠心脏和肝脏的影响

目的　观察灵光注射液 (复方樟柳碱 )对失血性休克再灌注大鼠心脏和肝脏损伤的影响。方法　将5 6只雄性大鼠随机分 4组 ,分别设为假休克组 (8只 )、模型组 (16只 )、灵光注射液低剂量组 (16只 )和高剂量组 (16只 ) ,除假休克组外 ,大鼠均经历 4kPa ,70min的失血性休克 ,在休克复苏后 6h和 12h各组分别处死半数动物 ,检测血清CK、CK MB、LDH、ALT、AST ,心脏和肝脏做组织学和超微结构检查。结果与结论　灵光注射液对大鼠失血性休克再灌注引起的心脏和肝脏功能和形态损伤均有明显的治疗作用 ,其机制可能与改善微循环、清除氧自由基和保护生物膜作用有关。     

限制性液体复苏对失血性休克大鼠肝脏一氧化氮合酶表达的影响

目的探讨限制性液体复苏对失血性休克大鼠肝脏一氧化氮合酶表达的影响。方法60只sD大鼠制成未控制性重度失血性休克模型,随机分成对照组、常规组（常规大量液体复苏组）和限制组（限制性液体复苏组）,检测和比较休克复苏后各组存活大鼠血清NO的含量和肝脏组织eNOS蛋白、iNOS蛋白和eNOSmRNA、iNOSmRNA的表达。结果失血性休克大鼠限制组血清NO含量和肝脏组织eNOS蛋白和eNOSmRNA的表达较常规组显著升高;与对照组比较,常规组血清NO含量和肝脏组织eNOS蛋白和eNOSmRNA的表达升高;常规组肝脏组织iNOS蛋白和iNOStuRNA的表达较对照组低,与常规组、对照组比较,限制组肝脏组织iNOS蛋白和iNOSmRNA的表达显著降低,以上差异均有统计学意义（P均〈0．05）：结论限制性液体复苏可以显著改善失血性休克大鼠肝脏损伤中微循环的紊乱,其机制可能与增强肝脏组织中eNOS表达、提高血清NO含量有关。     

乌司他丁对失血性休克大鼠肾脏细胞凋亡的影响

目的观察乌司他丁（UTI）对失血性休克大鼠肾脏细胞凋亡的影响。方法将30只成年雄性SD大鼠采用随机数字表法分为对照组、休克组和UTI组,每组10只。建立失血性休克大鼠模型,于再灌注后6h取血,测定血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）的含量。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导dUTP缺口端标记法检测细胞凋亡指数（AI）,免疫组化法测定肾小管上皮细胞Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果与对照组比较,大鼠失血性休克再灌注6h后,休克组和UTI组血清BUN、Cr含量显著升高（均P〈0．01）。与休克组比较,UTI组的血清BUN、Cr含量显著降低（均P〈0．05）。与对照组比较,休克组和UTI组AI值、Bax、Bcl-2蛋白表达均显著升高（均P〈0．01）,休克组Bcl-2／Bax显著降低（P〈0．01）,UTI组Bcl-2／Bax显著升高（P〈0.01）。与休克组比较,UTI组AI显著降低（P〈0．05）,Bax蛋白表达显著减弱（P〈0．05）,Bcl-2蛋白表达显著增强（P〈005）,Bcl-2／Bax比值显著升高（P〈0．01）。结论大鼠失血性休克再灌注后,肾功能下降,肾脏细胞凋亡增加。UTI对失血性休克大鼠肾脏有一定的保护作用。通过调节Bcl-2和Bax蛋白表达抑制。肾脏细胞凋亡是其可能的机制之一。     

热休克蛋白70在瑞芬太尼后处理减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨热休克蛋白70（HSP70）在瑞芬太尼后处理减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤（HIRI）中的作用。 方法 将24只SD大鼠随机分为4组（n＝6）：假手术组（S组）、HIRI组（I/R组）、瑞芬太尼组（R组）和槲皮素组（Q组）。制备大鼠HIRI模型。R组再灌注开始10 min内给予瑞芬太尼4 g/kg;Q组在给予瑞芬太尼前先给予槲皮素7 mg/kg。再灌注结束检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门氨酸氨基转移酶（AST）活性以及肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）和HSP70含量。 结果 与S组比较,其余3组血清ALT、AST活性和肝组织MDA、HSP70含量均升高,而肝组织SOD活性I/R组和Q组降低,R组升高（P＜0.05）。与I/R组比较,R组血清ALT、AST活性和MDA含量降低,而肝组织SOD活性和HSP70含量升高（P＜0.05）。 结论 瑞芬太尼后处理可减轻大鼠HIRI的急性肝损伤,抑制肝脏脂质过氧化反应,其作用机制与增强肝组织HSP70表达有关。     

实验犬脾创伤急性失血性休克及复苏期的超声造影特征分析

目的：评价实验犬脾创伤急性失血性休克及复苏期的超声造影(contrast enhanced ultrasonography,CEUS)特 征。方法：15只健康杂种犬常规麻醉,开腹制造40处脾脏III~IV级创伤出血灶,并模拟建立失血性休克及休克复苏 动物模型。于休克前,休克期及休克复苏期,观察并记录活动性出血灶的CEUS表现,并与增强CT进行对照。应用 CEUS动态评价失血性休克复苏前后创伤脾脏血流动力学参数(始增时间、达峰时间、峰值强度、廓清时间)的变化。 结果：无论在休克前、休克期还是复苏期,CEUS与增强CT比较,创伤灶的显示率方面均无明显差异(P>0.05)。休 克前,40处脾脏创伤出血灶,CEUS显示34处(显示率85.0%),呈无增强和/或低增强创伤区内的异常增强。随休克进 展,CEUS显示脾脏动脉的微小分支减少,呈“枯枝状”, 造影剂聚积于小动脉分支末梢,却无活动性出血的异常增 强。复苏后,30处创伤灶再出血,CEUS显示28处(显示率93.3%)。CEUS动态监测创伤脾脏血流灌注变化,休克期血 流动力学参数明显异于其他两组(P<0.01),体现在始增时间,达峰时间,峰值强度明显减低,而廓清时间显著延长。 结论：CEUS不仅可以动态监测失血性休克时脾创伤出血灶的变化及休克复苏期再出血的发生,还可以对实验犬脾脏 血流灌注变化进行定量分析。     

失血性休克大鼠下丘脑室旁核一氧化氮合酶阳性细胞的变化

目的通过观察失血性休克大鼠下丘脑室旁核（PVN）的一氧化氮合酶（NOS）阳性细胞的表达变化来探讨其在大鼠失血性休克发生发展中可能的作用。方法雄性SD大鼠24只，随机分成对照组（假手术组）、休克时组、休克45min组和休克90min组。对照组经股动脉插管后灌注固定，其他各组经股动脉插管放血复制失血性休克模型，分别在休克时、休克45min和休克90min灌注固定。取大鼠脑干和垂体进行冰冻切片，行NADPH—d组化染色，对PVN大细胞部的NOS阳性细胞的形态、数量进行观察。结果PVN大细胞部NOS阳性细胞在失血性休克后呈明显增多，浓染，其中休克45min组与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论大鼠PVN的NOS阳性细胞可能通过多种途径参与了失血性休克的发生发展。     

丙酮酸盐腹膜透析液腹腔复苏对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的作用

目的 研究丙酮酸盐腹膜透析液腹腔复苏对失血性休克复苏后大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制.方法 40只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、静脉复苏组(VR组)、生理盐水腹腔复苏组(NR组)、丙酮酸盐腹膜透析液腹腔复苏组(PR组)4组,每组10只.VR组、NR组与PR组制备失血性休克大鼠模型,Sha...     

乙酰半胱氨酸对急性酒精性肝损伤大鼠NF-κB和TNF-α的影响

目的探讨乙酰半胱氨酸对酒精所致大鼠急性肝损伤的保护作用及机制。方法采用酒精灌胃法制作急性酒精性肝损伤大鼠模型。50只雄性Wistar大鼠随机分为5组（n=10）：正常对照组、急性酒精肝损伤模型组、乙酰半胱氨酸低、中、高剂量（150,300,600mg／kg）组。测定并比较各组大鼠肝脏中核转录因子-κB（NF-κB）的表达及血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量。结果急性酒精性肝损伤大鼠模型制作成功。与模型组比较,治疗结束后,乙酰半胱氨酸各剂量组急性酒精性肝损伤大鼠肝组织中NF-κB的表达均减少（P〈0．01）,血清TNF-α的含量降低（P〈0．01）,炎性介质的释放不同程度地减少。结论乙酰半胱氨酸可以减轻肝脏的炎性损伤,对大鼠急性酒精性肝损伤起到保护作用。