当归芍药散对拟血管性痴呆小鼠脑海马CGRP和SS含量的影响

目的探讨当归芍药散对血管性痴呆小鼠脑海马降钙素基因相关肽（CGRP）和生长抑素（SS）含量的影响。方法采用脑缺血再灌注的方法复制血管性痴呆小鼠模型，以脑复康为对照，通过水迷宫法分别观测术后14天各组小鼠行为学以及脑海马CGRP和SS含量的变化。结果模型小鼠学习与记忆能力下降，表现为游全程时间延长，错误次数增加，脑海马CGRP和SS含量下降；当归芍药散可使模型小鼠游全程时间缩短，错误次数减少，脑海马CGRP和SS含量升高，优于对照药物。结论当归芍药散通过调节脑海马神经肽CGRP和SS含量，可改善血管性痴呆小鼠学习与记忆能力：     

当归芍药散对快速老化模型小鼠海马蛋白表达的影响

目的 研究当归芍药散(powder of Chinese Angelica and Peony,DSS)对快速老化模型小鼠(senescence-accel-crated mouse,SAM)海马蛋白表达的影响.方法 选择12月龄SAM的快速老化亚系SAMP8和抗快速老化亚系SAMR1作为研究对象,分为SAMR1组、SAMP8组和SAMP8 DSS组(3.2 g/kg),每组10只,连续给药30 d.应用双向凝胶电泳结合质谱鉴定,观察DSS对SAMP8海马蛋白表达的影响.结果 与SAMR1组比较,SAMP8组海马中有9个蛋白表达下调,13个蛋白表达上调;SAMP8 DSS组与SAMP8组比较,海马中有14个蛋白表达下调,21个蛋白表达上调.经肽质量指纹谱分析及蛋白数据库检索,表达有明显变化的蛋白根据功能可分为5类:线粒体相关蛋白、能量代谢相关蛋白、突触形成相关蛋白、细胞骨架蛋白、其他蛋白.结论 SAMP8和SAMRI海马蛋白表达存在明显差异,DSS可影响快速老化模型小鼠海马蛋白的表达,其作用是多途径多靶点的.     

当归芍药散对高脂乳剂所致大鼠血脂异常的影响

目的：观察当归芍药散（DSS）对血脂异常的防治作用并探讨其作用机理。方法：采用灌服高脂乳剂造模,同时施加药物干预,观察DSS对大鼠实验性血脂异常的影响。结果：DSS可显著降低血脂异常大鼠血清TC、TG、LDL—C及ApoB100水平,升高血清HDL—C、HDL2一c及ApoAI水平。升高血清NO、NOS水平,降低肝组织MDA含量及血清Leptin水平。结论：表明DSS可通过调节血脂代谢、保护血管内皮功能,抗氧化及调节激素水平等发挥防治血脂异常的作用。     

低氧预适应对急性脑梗死小鼠血清TNF-α、IL-1β和IL-6炎性反应因子的影响

目的 探讨低氧预适应对急性脑梗死小鼠保护作用和血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1 beta,IL-1β)和白介素-6(interleukin-6, IL-6)炎性反应因子的影响。方法 采用数字表法随机分为正常对照组(normal,N)、假手术组(control,C)、急性脑梗死组(cerebral infarction,CI)和低氧预适应(hypoxic preconditioning,HP)+急性脑梗死组(HP+CI)4组,每组小鼠6只,共24只。复制低氧预适应和光化学急性脑梗死模型,行为学方法和ELISA法分别检测神经功能缺损评分和TNF-α、IL-1β和IL-6浓度。结果 N、C组无神经功能缺损症状;CI、HP+CI组均出现明显神经功能缺损症状,CI、HP+CI组与N、C组相比,神经功能评分明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);HP+CI组与CI组相比,神经功能明显改善,差异有统计学意义(P<0.05)。CI、HP+CI组小鼠血清TNF-α、IL-1β和IL-6明显升高,与N、C组相比,差异有统计学意义(P<0.05);HP+CI组与CI组相比,TNF-α、IL-1β和IL-6明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 低氧预适应对急性脑梗死具有保护作用,可能与减少TNF-α、IL-1β和IL-6炎性反应因子释放,抑制急性脑梗死后炎性反应有关。     

当归芍药散对老年小白鼠SOD活性、MDA含量的影响

目的：研究当归芍药散的抗衰老自由基损害作用．方法：选用老年昆明小白鼠，灌服当归芍药散水煎液14天后测定基底前脑、心肌、卵巢组织的SOD活性、MDA含量的变化．结果：老年小鼠基底前脑、心肌、卵巢组织的SOD活性，用药组明显高于对照组，基底前脑、心肌组织MDA含量却明显降低．结论：提示当归芍药散有抗衰老自由基损害作用．     

加味当归芍药散对乳腺增生大鼠乳腺上皮细胞凋亡和Bcl-2表达的影响

目的研究加味当归芍药散对乳腺增生大鼠乳腺上皮细胞凋亡和Bcl-2表达的影响及作用机理。方法采用雌、孕激素联合造模制成大鼠乳腺增生模型,随机分为正常对照组、模型组、加味当归芍药散高、中、低剂量组、乳癖消对照组;TUNEL法检测计算6组动物乳腺上皮细胞凋亡指数;免疫组化S-P法检测Bcl-2表达情况。结果各治疗组与模型组比较,乳腺上皮细胞凋亡指数均明显增加(P0.01),加味当归芍药散高剂量组和乳癖消组优于加味当归芍药散中、低剂量组(P0.01,P0.05);各治疗组与模型组比较,Bcl-2表达均降低(P0.01)。结论加味当归芍药散可能通过调理肝脾、化瘀散结,促进乳腺上皮细胞凋亡并抑制Bcl-2表达达到治疗作用。     

当归芍药散通过调节Sirt1/NF-κB信号通路改善高脂饮食诱导大鼠非酒精性脂肪肝炎症反应

目的 研究当归芍药散治疗高脂饮食（high-fat diet,HFD）诱导的大鼠非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD）炎症反应的作用机制。方法 将大鼠随机分为5组：正常组、HFD组、阿伐他丁组、当归芍药散低剂量组、当归芍药散高剂量组。大鼠给予高脂肪饲料（59.3%脂肪饲料）6周,正常组大鼠同时给予正常饲料。从第5周开始,阿伐他丁组大鼠灌胃给予25 mg/kg阿伐他丁2周,当归芍药散低剂量组大鼠灌胃给予12.9 g/kg当归芍药散2周,当归芍药散高剂量组大鼠灌胃给予25.8 g/kg当归芍药散2周,检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）、甘油三酯（triglyceride,TG）、胆固醇（cholesterol,TC）、血清细胞因子水平。同时检测大鼠肝脏沉默信息调节因子1（sirtuin 1,Sirt1）/核转录因子-κB（nuclear factor kappa-B,NF-κB）信号通路蛋白表达。结果 与模型组比较,当归芍药散能显著降低血清ALT、AST、TG、TC、血清细胞因子水平,改善肝脏组织病理学改变。此外,显著增加大鼠肝脏Sirt1表达,抑制肝脏NF-κB蛋白表达。结论 当归芍药散通过Sirt1/NF-κB通路治疗HFD大鼠NAFLD。     

当归补血汤对糖尿病大鼠肾组织NF-κB、MCP-1表达的影响

[目的]观察当归补血汤干预下糖尿病大鼠肾脏核因子-κB(NF-κB)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)炎症因子表达变化,探讨当归补血汤抗炎机制及其与肾脏保护作用的相关性。[方法]链脲佐菌素(STZ)+高脂饲料建立糖尿病肾病(DN)动物模型,酶偶联比色法检测血糖、血脂及肾功能相关指标,光镜、电镜下观察肾脏结构变化,酶联免疫吸附试验检测大鼠肾脏NF-κB、MCP-1蛋白含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测肾脏NF-κBp65、MCP-1 m RNA表达变化。[结果]DN大鼠肾功能下降,肾脏损伤严重,肾组织NF-κB、MCP-1蛋白含量增加,NF-κBp65、MCP-1m RNA转录活性增强,当归补血汤治疗后肾功能明显改善,肾脏NF-κB、MCP-1蛋白含量降低,NF-κBp65、MCP-1 m RNA转录活性下降。[结论]当归补血汤可有效减少DN大鼠肾脏NF-κB、MCP-1的表达及活性,抑制肾脏炎症反应,减轻肾脏损伤。     

当归芍药散及其有效部位对认知障碍模型小鼠学习记忆功能的影响

目的 研究当归芍药散及其有效部位对D-半乳糖结合AlCl3致认知障碍模型小鼠学习记忆功能的影响.方法 取2~3个月龄的小鼠,以D-半乳糖联合AlCl3造认知障碍动物模型,用不同浓度的当归芍药散及其有效部位对建模成功的小鼠进行腹腔注射,用Y-型迷宫进行学习记忆能力测试,检测后测定小鼠血清中SOD、MDA、GSH-Px和脑内脂褐素的含量,脑组织行HE染色,观察其病理变化.结果 当归芍药散及其有效部位组的小鼠学习能力和记忆能力均显著优于模型组(P<0.01);与模型组比较,当归芍药散及其有效部位组明显升高损伤小鼠血中SOD活性(P<0.01),降低损伤小鼠血中MDA(P<0.01),明显升高损伤的小鼠血中GSH-Px活性(P<0.01),明显降低小鼠脑中脂褐素的含量(P<0.01);当归芍药散及其有效部位能够改善模型鼠脑组织病理损伤情况.结论 当归芍药散及其有效部位能够有效改善该认知障碍模型小鼠的学习和记忆能力,并且具有较为显著的抗氧化能力,对该模型小鼠脑组织损伤具有一定的保护作用.     

当归芍药散对肝硬化腹水大鼠血管紧张素Ⅱ、内皮素-1的影响

目的观察当归芍药散对肝硬化腹水大鼠血浆血管紧张素Ⅱ(angiotensin-Ⅱ,AngⅡ)和内皮素-1(endothelin-1,ET-1)水平的影响。方法将雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,甘利欣组,当归芍药散高、中、低剂量组。采用苯巴比妥灌胃联合四氯化碳腹腔注射复制肝硬化腹水模型。采用酶联免疫吸附试验检测血浆AngⅡ、ET-1水平。结果与正常组比较,模型组大鼠凝血酶原时间显著延长(P<0.05),血浆AngⅡ和ET-1水平显著升高(P<0.05)。与模型组比较,甘利欣组和当归芍药散各剂量组凝血酶原时间均显著缩短(P<0.05),血浆AngⅡ和ET-1水平显著降低(P<0.05)。当归芍药散各剂量组及甘利欣组之间凝血酶原时间及血浆AngⅡ、ET-1水平相比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论当归芍药散治疗肝硬化腹水的机制与降低血浆AngⅡ、ET-1水平有关。     

当归芍药散对拟血管性痴呆小鼠行为学及脑海马神经肽含量的影响

目的：探讨当归芍药散对血管性痴呆小鼠行为学及脑海马降钙素基因相关肽（CGRP）、内皮素1（ET-1）、生长抑素（SS）含量的影响。方法：将二级昆明小鼠随机分为4组：假手术组、模型组、当归芍药散组、脑复康对照组,每组10只,采用脑缺血再灌注的方法复制血管性痴呆小鼠模型,以脑复康为对照,通过水迷宫法分别观测术后14天各组小鼠行为学以及脑海马CGRP、ET-1和SS含量的变化。结果：与假手术组比较,模型小鼠学习与记忆能力下降,表现为游全程时间延长,错误次数增加（P〈0.01）,脑海马CGRP和SS含量下降,ET-1含量升高（P〈0.01）;与模型组比较,当归芍药散可使模型小鼠游全程时间缩短,错误次数减少（P〈0.01）,脑海马CGRP和SS含量升高,ET-1含量下降（P〈0.01）,优于对照药物（P〈0.05）。结论：当归芍药散通过调节脑海马神经肽CGRP、ET-1和SS含量,改善血管性痴呆小鼠学习与记忆能力。     

当归芍药散对缩宫素诱导的大鼠在体子宫收缩及血管舒缩因子的影响

目的 研究当归芍药散对大鼠在体子宫收缩、子宫内血管舒缩因子的影响,探讨其治疗原发性痛经的作用机制。方法 雌性未孕SD大鼠随机分为模型组,维拉帕米（100 μg/kg）阳性组,当归芍药散低、中、高剂量（生药4、8、16 g /kg）组,每天给药1次,连续给药7 d。第7天大鼠sc己烯雌酚4 mg/kg,次日在麻醉状态下观察给予缩宫素前后大鼠子宫收缩变化,同时测定药物对子宫组织匀浆中一氧化氮（NO）及内皮素（ET）量的影响。结果 当归芍药散显著提高正常大鼠子宫收缩的平均肌张力,而对缩宫素诱导的大鼠子宫收缩具有显著的抑制作用;对缩宫素处理前后的大鼠子宫收缩频率、幅度、平均肌张力及子宫活动力等的变化率有显著抑制作用;能够显著升高缩宫素处理后大鼠子宫NO水平,降低ET水平,使NO与ET比值显著上升。结论 当归芍药散可能通过抑制子宫收缩,调节血管舒缩物质,改善子宫供血,从而对原发性痛经产生治疗作用。     

当归芍药散加味方对乳腺增生模型大鼠乳腺上皮组织ERK表达的影响

目的观察当归芍药散加味方对乳腺增生模型大鼠乳腺上皮组织ERK表达及乳腺组织形态学的影响。方法用雌、孕激素联合造模制成大鼠乳腺增生模型,随机分为正常对照组、模型组、当归芍药散加味方组、乳癖消组,以乳癖消片作对照治疗,S-P法检测4组动物乳腺上皮组织ERK表达情况,光学显微下观察4组动物乳腺组织形态学变化。结果模型组大鼠的乳腺组织发生了增生,予当归芍药散加味方和乳癖消片治疗后,与模型组比较,乳腺组织的增生得到不同程度的改善,乳腺上皮组织ERK阳性表达率有不同程度降低（P<0.05）,当归芍药散加味方组优于乳癖消组（P<0.05）。结论:当归芍药散加味方通过调理肝脾,化瘀散结,降低乳腺增生模型大鼠乳腺上皮组织ERK表达。     

基于IL-6、JAK2/STAT3信号通路探讨复方当归注射液在缺血性卒中炎性反应中的作用

目的基于IL-6和JAK2/STAT3信号通路,探讨复方当归注射液在缺血性卒中炎性反应中的作用。方法将大鼠随机分为空白对照组、假手术组和造模组。采用线栓法建立大脑中动脉栓塞致局灶性缺血损伤模型,造模成功后,再将造模大鼠随机分为模型组、复方当归注射液组和依达拉奉组,各组给予相应药物干预7 d,于末次给药24 h后处死取脑组织,采用TTC染色法观察各组大鼠的脑梗死情况;采用HE染色法观察各组大鼠脑组织病理学情况;采用ELISA法检测各组大鼠血浆中IL-6的含量;采用Western Blot法检测各组大鼠脑组织中p-JAK2、JAK2、p-STAT3、STAT3的表达情况。结果复方当归注射液组可缩小缺血性卒中大鼠的脑梗死区域,减轻脑组织神经元的异常形态变化;复方当归注射液组IL-6的含量及p-JAK2/JAK2和p-STAT3/STAT3水平均低于模型组(P<0.01)。结论复方当归注射液可通过降低缺血性卒中大鼠IL-6及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3的表达,抑制炎性反应,发挥神经保护作用。     

白藜芦醇对高脂鼠肾脏NF-κB和MCP-1表达的影响

目的:探讨白藜芦醇对高脂饲养大鼠肾脏的保护作用及对核因子-κB(NF-κB)活性和单核细胞趋化蛋白质(MCP-1)表达的影响。方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、高脂喂养组和白藜芦醇治疗组。喂养16周后,检测各组大鼠的血糖(FPG),甘油三脂(TG),胆固醇(TC),肌酐(Scr),尿素氮(BUN)水平及24h尿蛋白定量(uPro);免疫组织化学法检测肾组织中核因子(NF-κB)和单核细胞趋化蛋白质-1(MCP-1)的表达。结果:白藜芦醇治疗组大鼠体内BS、TG、TC无显著差异;但24 h uPro、Scr、BUN均明显降低,肾组织NF-κB和MCP-1的表达减弱。结论:白藜芦醇可改善高脂大鼠的肾脏功能,可能与其抑制NF-κB活性、降低MCP-1的表达有关。     

当归散对低容受性小鼠子宫内膜IL-1β表达的影响及相关模型中医内涵探讨

目的：观察促排卵所致低容受性小鼠子宫内膜的变化及其中医辨证特性,探讨当归散对子宫内膜中IL-1β表达的影响。方法：采用曲普瑞林＋HMG＋HCG长周期促排卵方法制备小鼠低容受性子宫模型,造模同时分别预防性给予当归散、当归-黄芩以及当归散去当归-黄芩供试液,分别于排卵后24h和48h分离子宫,观察各组子宫内膜形态变化,并测定内膜中IL-1β表达水平。结果：（1）子宫内膜形态：模型组子宫内膜增厚,间质发育异常,血管发育不良,与正常组差异显著。当归散组及归-芩组内膜偏厚,但血管发育较好,与正常组相近;去归-芩组与模型组接近。（2）IL-1β表达：排卵后24h,模型组IL-1β表达与正常组无明显差异;归-芩组IL-1β值低于正常组水平（P〈0.05）。48h时,当归散组IL-1β值无明显变化,其余各组表达均较24h时显著升高（P〈0.05或0.01）;其中模型组和去归-芩组IL-1β表达上调明显,高于正常组（P〈0.05）;当归散组IL-1β值显著低于模型组（P〈0.05）,与正常组无差异。结论：促排卵药物引起的动物子宫内膜发育不良,其显微变化与中医血虚、血瘀及热证病变吻合;当归散能改善造模引起的子宫内膜发育不良;当归散能调节子宫内膜的IL-1β的适度表达;方中当归-黄芩配伍体现了当归散和血清热的核心立法思想。     

加味当归芍药散对淀粉样蛋白42诱导脑内炎症因子及CD45、磷酸化tau蛋白表达的影响

[目的]观察淀粉样蛋白(Aβ) 42沉积对大脑海马炎症因子和CD45、磷酸化tau蛋白(p-tau)表达的影响及中药复方加味当归芍药散的干预作用.[方法]选用SD大鼠,随机分为正常对照组,假手术组,AD模型组,中药高、低剂量组(剂量分别为70.654、35.327 g·kg-1·d-1),西乐葆组(剂量为0.183 g·kg-1·d-1);除前2组外,其他组大鼠均应用立体定位注射方法一次性大脑海马定位注射纤丝状Aβ42复制阿尔茨海默病(AD)病理模型,并给予药物进行干预,采用免疫组织化学方法检测炎症因子及CD45、p-tau表达情况,并用分析软件进行图像分析.[结果]与假手术组比较,AD模型组的白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6及CD45、p-tau的阳性细胞染色面积均显著增加,而染色灰度值均显著下降(P＜0.05或P＜0.01);与AD模型组比较,各给药组的IL-1β、IL-6阳性染色面积均显著下降(P＜0.05或P＜0.01);除中药低剂量组IL-1β及西乐葆组IL-6的染色灰度值仅表现为增加的趋势外,其他各给药组的IL-1β、IL-6染色灰度值均显著增加(P＜0.05或P＜0.01);此外,中药低剂量组和西乐葆组的CD45阳性染色面积均显著下降(P.＜0.05或P＜0.01);各给药组的p-tau染色面积显著下降(均P＜0.01);中药低剂量组和西乐葆组的CD45、p-tau染色灰度值均显著升高(P＜0.05或P＜0.01). [结论]抑制小胶质细胞的激活及IL-1β、IL-6等炎症因子的产生,进而抑制tau蛋白的过度磷酸化,可能是加味当归芍药散拮抗AD的主要作用机制.     

白芨散治疗脂溢性皮炎临床观察及对血清IL-4、IL-6、INF-γ水平的影响

目的 观察白芨散外敷对脂溢性皮炎(SD)患者皮肤瘙瘁症状及对血清白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素6(IL-6)、干扰素-γ(INF-γ)水平的影响.方法 将我院收治的100例SD患者随机分为研究组与对照组各50例.对照组采用常规药物治疗,研究组在对照组的治疗基础上外敷白芨散进行治疗,连续治疗1个月,比较两组患者治疗...     

重组人乳铁蛋白对Tca8113细胞中促炎性反应细胞因子IL-6和IL-8蛋白表达的影响

目的：研究重组人乳铁蛋白(rhLF)对口腔鳞癌Tca8113细胞中促炎症反应细胞因子IL-6和IL-8表达的影响,探讨其抑制肿瘤细胞生长的可能机制。方法：体外培养口腔鳞癌Tca8113细胞,用rhLF处理体外培养的Tca8113细胞,应用酶联免疫吸附试验、免疫组织化学方法检测50 mg·L-1 rhLF和100 mg·...