TRH对兔急性颅脑损伤后脑组织自由基反应的影响

目的 :探讨促甲状腺素释放激素 (TRH)对急性实验性颅脑损伤后脑组织自由基反应的影响。方法 :30只家兔随机分为A、B、C 3组。A组和B组采用自由落体直接打击法建立兔急性实验性颅脑损伤模型 ,C组不致伤。A、B 2组致伤后 0 .5h分别给予TRH或等量生理盐水至伤后 4h。检测脑组织SOD、LPO ,采用干燥重量法测定脑含水量。结果 :与B组比较 ,A组损伤后脑组织中SOD活性增加 ,LPO含量及脑组织含水量减少 (P <0 .0 5 ) ;A组与B组致伤后 5min颅内压均较C组及伤前升高 (P <0 .0 5 ) ,且随时间延长 ,颅内压递增 ,但A组给药后颅内压增高速度明显减慢 (P <0 .0 5 )。结论 :TRH能够显著减轻兔急性实验性颅脑损伤后脑组织自由基反应 ,减轻脑水肿     

TRH对兔急性颅脑损伤后早期脑血流的影响

目的 :探讨TRH对急性颅脑损伤后早期脑血流的影响。方法 :采用自由落体打击法致伤家兔 ,致伤力80 0× 80g·cm。 2 2只家兔随机分 2组。TRH治疗组 ,n =10 ,伤后 0 .5h开始静脉注射TRH ,此后每 0 .5h注射 1次 ,至伤后 4h。对照组n =12 ,按上述方法给予等量生理盐水。测量颅内压 (ICP)、脑组织含水量 ,应用经颅多谱勒超声 (TCD)测量舒张期末血流速度 (Vd)和脉动指数 (PI)。结果 :伤后 3h ,TRH治疗组Vd值显著增加 ,PI值降低 (P <0 .0 1) ;给药后ICP递增速度明显减慢 ,伤后 1.5h ,ICP显著低于对照组 (P <0 .0 1) ;脑组织含水量明显低于对照组(P <0 .0 1)。结论 :TRH能够显著增加颅脑损伤后的脑血流量 ,改善脑血流 ,降低ICP ,减轻脑水肿     

TRH对大鼠脊髓损伤脂质过氧化的影响

本实验以大鼠脊髓损伤(SCI,50gcm)模型,研究TRH对SCI脂质过氧化的影响。结果表明,于SCI后立即iv不同剂量的TRH(0.2mg/kg,0.6mg/kg,2.0mg/kg,每小时1次,连续4次),可显著地抑制伤段脊髓组织脂质过氧化反应,使丙二醛(MDA)含量显著降低,并呈剂量依赖关系j;TRH还可使组织超氧化物歧化酶(SOD)活性明显升高。提示TRH抗SCI脂质过氧化反应是通过升高SOD活性,清除自由基(尤其是氧自由基)介导的,它可能是1种有效的自由基清除剂。     

猫急性颅脑损伤后促甲状腺素释放激素对脑组织能量代谢的影响

本文通过检测动脉血和上矢状窦血中的葡萄糖含量差值及脑组织内三磷酸腺苷和磷酸肌酸含量来探讨猫急性颅脑埙伤后静脉内给促甲状腺素释放激素对脑组织能量代谢的影响。结果表明,急性颅脑损伤后静脉给促甲状腺素释放激素可显著提高平均动脉压,促进脑组织对葡萄糖的利用,增加脑组织内三磷酸腺苷和磷酸肌酸的含量,减轻创伤性脑水肿的程度。这提示促甲状腺素释放激素可改善颅脑损伤后脑组织的能量代谢,促进神经系统功能的恢复。     

纳洛酮抗家兔颅脑损伤后细胞凋亡及其自由基机制的实验研究

目的观察纳洛酮对严重颅脑损伤后神经细胞凋亡和Caspase-3表达及血红细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性及脂质过氧化物(LPO)含量的影响,探讨纳洛酮抗神经细胞凋亡的Caspase-3及自由基机制。方法选用健康普通家兔随机分成对照组、大剂量组及小剂量组,分别于致伤后给0.9%氯化钠注射液及大小剂量纳洛酮腹腔注射,在致伤后0h、6h、1d、3d、7d、11d和15d检测血红细胞内SOD活性(自氧化抑制法)及LPO含量(硫代巴比妥酸反应产物比色分析法),在致伤后15d检测脑组织中凋亡神经细胞(TUNEL法)及Caspase-3表达阳性神经细胞(SP法)。结果大小剂量组家兔脑组织凋亡及Caspase-3表达阳性神经细胞数量显著少于对照组(P<0.05);在7个时间段,大小剂量组与对照组之间血红细胞内SOD活性和LPO含量差异没有统计学意义(P>0.05)。结论纳洛酮可降低Caspase-3的表达,从而抑制颅脑损伤后神经细胞凋亡,而自由基可能未参与作用过程。     

兔颅脑损伤后内皮素与脑血流量的变化关系

目的：探讨兔颅脑损伤后内皮素（ＥＴ）与脑血流量（ＣＢＦ）的变化关系。方法：利用ＢＩＭ－Ⅱ型生物撞击机致伤中国大白兔额顶部制成的分极加速性颅脑损伤模型，分别采用放免法和氢清除法观察血、ＣＳＦ、脑组织中ＥＴ与ＣＢＦ的变化，并分析它们之间的相互关系。结果：伤后２４ｈ后，血浆、ＣＳＦ、不同部位脑组织中ＥＴ水平呈与伤情程度相一致的升高。其中，ＣＳＦ、脑组织中ＥＴ的变化趋势一致，血浆中ＥＴ的变化较之滞后。不同     

一次静脉注射内毒素对兔主动脉内皮细胞的影响 Ⅱ、内毒素损伤兔主动脉内皮细胞的机制

本文观察了一次静脉注射内毒素对LPO及SOD活性的影响。结果表明,内毒素注射后,兔丘浆LPO含量(以MDA浓度表示)及红细胞中SOD活性均同步升高,于注射后30分钟达高峰,随后下降,于第5小时,MDA水平基本恢复,SOD活性仍显著高于内毒素注射前(P<0.001)。分析认为,内毒素引起的血管内皮细胞损伤与氧自由基的作用有关。     

肢体负压治疗对改善犬缺血肢体自由基损伤的影响

目的: 观察肢体负压治疗(limb negative pressure,LNP)对实验性缺血组织自由基损伤的保护作用.方法: 采用切断犬股动脉分支,动脉腔内置入螺旋状金属丝的方法,在2 wk内复制出肢体动脉闭塞性病变的动物模型,对动物模型进行8～10 d的负压治疗后,采集模型建成及治疗前后的静脉血样,分别测定血中脂质过氧化物(lipid peroxides, LPO)含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性并进行分析比较.结果: 治疗组犬后肢缺血模型建成后,患肢静脉血中LPO 含量显著升高而SOD活性显著下降,二者与建模前正常时相比具有显著差异[(35.6±10.8) μmol/L vs (24.8±9.0) μmol/L, P<0.05;(6.23±2.75) μkat/L vs (9.44±1.05) μkat/L,P<0.01];经8～10 d的负压治疗后,LPO 含量明显下降而SOD活性显著升高,可恢复到模型建成前水平.与治疗组相比较,对照组未经负压治疗,患肢静脉血中测得的LPO 含量持续升高,SOD活性持续下降.两组在负压治疗开始前未见明显差异[(40.0±12.5) μmol/L vs (35.6±10.8) μmol/L;(6.87±1.72) μkat/L vs (6.23±2.75) μkat/L,P﹥0.05];在负压治疗完成后,两组同期再次检测,LPO 含量和SOD活性均存在显著性差异[(45.5±10.2) μmol/L vs (24.7±4.4) μmol/L;(6.61±1.85) μkat/L vs (9.96±2.08) μkat/L,P<0.05].结论: 肢体缺血后,局部组织的脂质过氧化反应增强,自由基清除能力下降,引起或加重组织损伤;肢体负压治疗可明显减轻脂质过氧化反应,增强自由基的清除能力,改善局部代谢状态,减轻缺血损伤,对缺血肢体具有明显的保护作用.     

颅脑损伤后脂质过氧化物变化的临床研究

作者观察了２０例颅内血肿伤员伤后血清和脑脊液中脂质过氧化物含量的变化。２０例均接受急症手术治疗和大剂量地塞米松治疗（５ｍｇ／ｋｇ）。结果发现，颅脑伤后血清和脑脊液中ＬＰＯ含量明显升高，伤情越重，ＬＰＯ含量升高越明显（Ｐ〈０．０１）；颅脑伤后ＬＰＯ含量与颅内压有关，二者呈正相关（Ｐ〈０．０５）。死亡组４例手术后第１天血清和脑脊液中ＬＰＯ含量明显高于同等伤情的其他６例伤员；血清中和脑脊液中的ＬＰＯ含量     

50例急性颅脑损伤SOD含量变化及其临床意义

该文５０例颅脑损伤病人伤后采用黄嘌呤氧化酶法检测血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量及其变化规律，并设正常人进行对照，临床实验研究结果表明，重型颅脑损伤和腰穿颅内压增高患者急性期血清ＳＯＤ含量显著低于正常人（Ｐ＜０．０１）；伤情越严重，ＳＯＤ含量越降低；死亡患者的ＳＯＤ含量明显低于生存患者（Ｐ＜０．００１），颅脑损伤后ＳＯＤ含量变化是判断伤情重、轻及预后的一个重要指标     

兔后肢腓肠肌缺血-再灌注损伤后LPO，SOD及超微结构的变化

目的探讨兔后肢腓肠肌缺血-再灌注损伤后的LPO,SOD及超微结构的变化。方法将20只大白兔随机分为3组甲组(n＝6)持续应用止血带3h;乙组(n＝6)间隔应用止血带3h(每隔1h松止血带10min);丙组(n=8)于应用止血带前20min静注地塞米松后,持续用止血带3h。各组分别于松止血带前(作为缺血期)及松止血带后10min,20min,40min,60min取兔后肢腓肠肌,测脂质过氧化物(LPO)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性及观察超微结构变化。结果甲组松止血带后与缺血期相比,LPO和SOD差异有显著性(P<0．05),乙组和丙组较甲组LPO和SOD明显降低(P<O．05)。电镜显示松止血带后可产生再灌注损伤,乙组、丙组较甲组损伤较轻。结论应用止血带后可产生再灌注损伤,间歇用止血带与地塞米松预处理可减轻这种损伤。     

益生菌对重型颅脑损伤后高血糖反应的影响

目的 观察益生菌对重型颅脑损伤患者高 血糖反应的影响.方法 选取重型颅脑损伤患者40例,在取得患者家属知情同意后按照随机数字表法分别纳入试验组(18例)和对照组(22例).试验组在人院后24 ～ 72 h内,将益生菌制剂研磨后加入20 mL温水经鼻胃管注入,对照组单纯给予20 mL温水.于营养开始第0、4、7、15天检测患者血糖水平,比较干预前后GCS评分.结果 2组患者血糖水平在干预第0天差异无统计学意义(P＞0.05),在干预第4、7、15天,试验组血糖水平均低于对照组(P＜0.05);试验组、对照组在干预后GCS评分均高于干预前(P＜0.05),试验组干预后GCS评分高于对照组(P＜0.05).结论 益生菌能改善重型颅脑损伤后高血糖反应.     

富硒香菇对老龄大鼠自由基反应的影响

本实验用富硒香菇干粉饲喂老龄大鼠,以有机硒形式给予动物。观察体内过氧化脂质(LPO(和抗自由基酶活性的变化,探讨有机硒的抗衰老作用。结果说明,加硒组的动物与对照组比较,谷胱甘肽过氧化物酶(Se-GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)均有非常显著的提高(P<0.01),LPO也有非常明显的降低(P<0.01)。