左旋四氢巴马汀抗脑缺血再灌注损伤之作用研究

目的　探讨左旋四氢巴马汀 (L -tetrahydropalmatine ,L -THP)抗脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法　采用四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血再灌注模型。将 75只Wistar大鼠随机均等地分为 3组 :假手术组 (A组 )、缺血再灌注组 (B组 )、L -THP治疗组 (C组 ) ,在再灌注 2、 6、 12、 2 4和 4 8h时断头取脑选取海马CA1区组织 ,用免疫组化法检测核因子 -κB (NF -κB)、抑制蛋白 -κB (IκB) ,用原位杂交法检测肿瘤坏死因子 -αmRNA (TNF -αmRNA)、白细胞介素 - 1βmRNA (IL - 1βmRNA) ,用苏木精 -伊红 (HE)染色检测存活神经元数目。观察左旋四氢巴马汀对上述 5因子的影响。结果　B组NF -κB、TNF -αmRNA、IL - 1βmRNA的表达显著增加 (P均 <0 0 1) ,IκB和存活神经元数目显著减少 (P均 <0 0 5或 <0 0 1) ;C组NF -κB、TNF -αmRNA、IL - 1βmRNA的表达显著降低(P均 <0 0 1或 <0 0 5 ) ,IκB和存活神经元数目显著增加 (P均 <0 0 1或 <0 0 5 )。结论　全脑缺血再灌注时 ,L -THP可通过抑制IκB的降解和NF -κB的活性 ,下调TNF -αmRNA和IL - 1βmRNA的表达 ,抑制炎症反应 ,提高存活神经元数目 ,起到抗脑缺血再灌注损伤的作用。     

大鼠脑缺血再灌注后NF-κB p65 mRNA的表达及其与细胞凋亡的关系

①目的　研究脑缺血再灌注后大脑皮质及纹状体核转录因子 κB(NF κB)基因表达的变化规律及其与神经细胞凋亡的关系。②方法　应用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血 (MCAO)再灌注模型 ,原位杂交方法检测脑缺血 (1.5h)再灌注损伤不同时间点 (2、6、12h和 1、2、3、7、14d)皮质和纹状体NF κBp6 5mRNA表达及凋亡细胞的时程变化。③结果　脑缺血再灌注后 ,皮质NF κBp6 5mRNA的表达于缺血再灌注后 2h～ 3d明显升高 (t=6 .76～ 2 5 .0 6 ,P <0 .0 1) ;7～ 14d降至假手术组水平 (t =0 .5 1～ 1.31,P >0 .0 5 )。纹状体NF κBp6 5mRNA表达2h 开始升高 (t=5 .5 4 ,P <0 .0 5 ) ,6h～ 3d升高更为明显 (t=5 .6 6～ 4 4 .75 ,P <0 .0 1) ,7～ 14d恢复至假手术组水平 (t =1.15～ 1.19,P >0 .0 5 )。大脑皮质细胞凋亡数量于脑缺血 1.5h再灌注 2h～ 3d显著增加 (t =8.78～18.2 1,P <0 .0 1) ,2d达高峰 (t=18.2 1,P <0 .0 1) ,7～ 14d降至假手术组水平 (t=0 .18～ 2 .6 2 ,P >0 .0 5 ) ;纹状体细胞凋亡数于再灌注后 6h～ 3d升高明显 (t=9.12～ 2 6 .86 ,P <0 .0 1) ,7～ 14d恢复至假手术组水平 (t=0 .91～1.2 4 ,P >0 .0 5 )。细胞凋亡的时程变化与NF κBp6 5mRNA的表达基本一致。④结论　局灶性脑缺血再灌注后可引起NF     

大鼠局灶脑缺血/再灌注后脑组织中核因子-κB的核转位现象及其意义

目的　研究Wistar大鼠局灶脑缺血 /再灌注 (I/R)后脑组织中核因子 κB(NF κB)活化的基本规律及其意义。方法　线栓法闭塞大鼠右侧大脑中动脉 ,制备局灶I/R模型 ,分别于缺血 2h再灌注后 3、6、12、2 4h取脑组织做冰冻切片 ,用免疫组织化学法检测脑组织中NF κB核转位细胞。结果　正常大鼠脑组织中可见少许NF κB核转位细胞 ;R3h脑组织中NF κB核转位细胞较正常组有增加趋势 (P >0 .0 5 ) ,R6h增加明显 (P <0 .0 5 ) ,R12h增加达高峰 (P <0 .0 5 ) ,R2 4h明显回降并趋于正常水平 (P >0 .0 5 )。结论　I/R后脑组织中NF κB活化明显 ,R12h为活化高峰 ;I/R后脑组织中NF κB活化可能加剧了脑缺血损伤。     

核因子-кB在急性脑缺血再灌注损伤中的作用及地塞米松的影响

目的 :观察小鼠急性脑缺血再灌注损伤时核因子 -κB(nuclearfactor-kappaB ,NF -κB)活性变化及作用和地塞米松 (dexamethasone,DXM )的影响。方法 :小鼠随机分为 :假手术组 ;脑缺血组 ;缺血再灌注 2h组 ;DXM预处理组 ;制备小鼠急性脑缺血再灌注模型并于缺血 2 0min和再灌注 2h后断头取脑 ;同时记录异常神经症状 ;用免疫组织化学法检测脑组织中NF -κB亚单位P6 5活性。结果 :脑缺血再灌注 2hP6 5活性增加 (P<0 .0 5 ) ,DXM预处理能降低P6 5活性水平 (P <0 .0 5 ) ;且能明显改善小鼠脑缺血再灌注损伤后的异常神经症状 (P <0 .0 5 )。结论 :NF -κB参与了小鼠急性脑缺血再灌注早期损伤的过程 ;地塞米松可能通过抑制NF-κB活性减轻缺血再灌注早期损伤。     

当归对大鼠缺血再灌注心肌HSP70和NF-κB的影响

目的 :观察当归注射液对缺血再灌注 (I/R)过程心肌热休克蛋白 70 (HSP70 )和核转录因子κB(NF κB)表达的影响 ,探讨当归抗心肌缺血再灌注损伤的可能作用机理。方法 :4 5只SD大鼠随机分成 3组 (每组n =15 ) :假手术组 (Ⅰ组 ) ,缺血再灌注组 (Ⅱ组 ) ,当归治疗组 (Ⅲ组 ) ,建立在体心肌缺血再灌注动物模型。每组 5只动物再灌注 4 0min用化学扩增法测定SOD活性 ,TBA法测定MDA含量 ;10只动物再灌注 12 0min测定HSP70免疫组化SP法观察心肌细胞HSP70蛋白表达 ,用ESMA法观察NF κB的变化 ,在电镜下观察心肌细胞的超微结构。结果 :再灌注前注射当归注射液显著降低了再灌注心肌MDA水平 (P <0 .0 1) ,增强了SOD活性 (P <0 .0 1)和HSP70的表达 (P <0 .0 1) ,减低NF κB的活性 ,同时减轻了心肌的超微结构损伤。结论 :当归注射液可通过抗氧化作用、增加HSP70的表达和减低NF κB的活性发挥抗心肌缺血再灌注损伤 ,对心肌有明显的保护作用。     

核因子-κB与EGF在脑膜瘤组织中表达的相关性研究

目的　探讨核因子 κΒ(nuclearfactorkappabinding ,NF κB)与表皮生长因子 (epidermalgrowthfactor,EGF)在脑膜瘤组织中表达的相关性。方法　采用免疫组化SP法测定 5 0例脑膜瘤组织、10例正常硬脑膜组织中NF κΒp65、EGF、表皮生长因子受体 (epidermalgrowthfactorreceptor ,EGFR)的表达水平。结果　NF κBр65、EGF、EGFR在脑膜瘤组织中和正常硬脑膜组织中的表达差异均存在显著性 (P <0 0 0 5 ) ,NF κΒp65与EGF表达具有相关性 (r =0 .45 2 4,P =0 .0 0 1<0 .0 0 5 ) ,与EGFR的表达无相关性 (r =-0 .2 5 0 6,P =0 .0 79>0 .0 5 )。结论　NF κB与EGF在脑膜瘤组织中的表达呈正相关 ,提示NF κB可直接调控EGF基因转录 ,从而促进脑膜瘤细胞的增殖     

三七总皂苷对心肌缺血再灌注损伤保护作用的分子机制

目的 :研究心肌缺血再灌注时心肌组织细胞间粘附分子 1(ICAM 1)表达、中性粒细胞浸润与核因子 κB(NF κB)活性变化的关系及三七总皂苷的心肌保护作用。方法 :新西兰兔 15 2只分为 :①缺血再灌注组 (IR组 ) :结扎兔左冠状动脉前降支造成心肌缺血 4 5min后再开放 ;②三七总皂苷 (PNS)预处理组 (IR +PNS组 ) :在心肌缺血前 10min静脉注射PNS(10 0mg/kg) ;③假手术对照组 (Sham组 )。每组又分缺血前 (0 ) ,再灌注后 30 ,6 0 ,90 ,12 0 ,2 4 0 ,36 0min时相点。用免疫印迹法 (Westernblot)检测心肌组织ICAM 1的表达 ,凝胶电泳迁移率分析检测心肌组织NF κB的活性 ,髓过氧化酶法 (MPO)定量测定心肌组织中浸润的中性粒细胞。结果 :与缺血前比较 ,在缺血再灌注组中心肌再灌注 30min后NF κB活性开始增高 ,12 0min后达到高峰 ,之后活性有所下降 ,但仍明显高于缺血前 (P <0 .0 5 ) ;心肌ICAM 1的表达在心肌再灌注 12 0min后开始增高(P <0 .0 5 ) ,并与中性粒细胞浸润升高有相关性 (r =0 .94 3,P <0 .0 5 ) ;在三七总皂苷预处理组 ,PNS能抑制NF κB的活化及中性粒细胞浸润 ,与IR组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 :心肌缺血再灌注能刺激心肌NF κB的活化 ,活化的NF κB启动ICAM 1的表达而参与缺血再灌注损     

NF-κB信号通路在失血性休克缺血-再灌注肺组织中的变化

目的 :探讨核因子 κB(NF κB)信号通路在失血性休克缺血 再灌注 (I/R)损伤肺组织中的变化及意义。　方法 :建立失血性休克I/R家兔模型。采用原位杂交、免疫组化结合图像分析以及酶联免疫吸附试验 (ELISA)检测实验动物I/R肺组织损伤前后I κB激酶 β(IκK β)mRNA表达和NF κB的活性以及支气管肺泡灌洗液 (BALF)中肿瘤坏死因子 α(TNF α)、白细胞介素 6 (IL 6 )的含量变化。并进行肺组织病理学光镜检查。　结果 :模型组上述指标显著升高 (P均 <0 .0 1) ;I/R损伤动物肺组织明显呈炎症病理改变。　结论 :IκK β激活 /NF κB核移位 /细胞因子释放在失血性休克I/R并发急性肺损伤 (ALI)的病理机制中发挥重要作用。     

核转录因子κB及其抑制基因在自体移植静脉中的表达

目的　研究核转录因子 κB (NF κB)及其抑制因子IκB基因在自体移植静脉中的表达 ,及其在内膜增生中的作用。方法　Wistar大鼠 80只 ,建立自体移植静脉模型 ,术后随机分为 6、2 4h ,3、7d ,2、4、6、8周等 8组 ,于相应时点取材 ,进行病理形态学研究 ,半定量逆转录PCR检测NF κBp6 5mRNA和IκBβmRNA表达的变化 ,原位杂交方法检测NF κBp6 5mRNA表达 ,联合应用Western蛋白印迹和免疫组织化学方法检测p6 5、IκBα和IκBβ的蛋白质表达。 结果　移植静脉术后 6h即出现p6 5mRNA和IκBβmRNA表达增强 ,基因表达值分别为 16 %± 4 %和 31%± 9% ,与正常静脉比较差异有非常显著意义 (P <0 0 1) ;p6 5mRNA表达 3～ 7d达高峰 ,术后 3、7d的表达值分别为 37%± 12 %和34%± 10 % ,IκBβmRNA表达则于术后 1～ 2周达到高峰 ,表达值分别为 5 3%± 17%和 4 9%± 10 % ,与其余各时点比较差异有非常显著意义 (P <0 0 1)。p6 5蛋白质阳性表达 1周达高峰 32 %± 13% ,IκBα、IκBβ蛋白质术后 2周达高峰 ,阳性率分别为 35 %± 11%和 4 4 %± 13% (P <0 0 1)。IκBα、β蛋白质术后 6～ 2 4h表达量有所降低 ,为正常静脉的 1/3～ 1/2。结论　移植静脉中存在NF κB系统及其抑制因子IκB基因的活化。核转录因子κB可能     

P38蛋白激酶和核因子κB对大鼠肺泡巨噬细胞一氧化氮合酶表达的调控

目的　探讨P38蛋白激酶和核因子κB (NF κB) 在脂多糖(LPS) 诱导肺泡巨噬细胞诱生型一氧化氮合酶(iNOS) 表达过程中的调控作用。方法　分离培养大鼠肺泡巨噬细胞, 设正常对照组, LPS刺激组, P38 蛋白激酶抑制剂SB203580干预组(SB203580 LPS组)。分别采用免疫组织化学、RT- PCR、Western blot 及Griess 方法检测NF- κB、iNOS mRNA、核蛋白P38的表达以及培养上清NO含量。结果　LPS刺激组核蛋白P38、胞核NF κB染色阳性细胞百分比、iNOS -mRNA的表达以及培养上清NO含量均较正常对照组显著升高(P<0. 01); 加入SB203580干预后上述指标均显著降低, 与LPS刺激组相比差异均具有极显著性意义(P<0 .01)。核蛋白P38 的表达与胞核NF κB染色阳性细胞百分比、iNOS mRNA以及培养上清NO含量均呈显著正相关(r= 0. 862, 0 .569, 0. 715, 均P<0. 01), 胞核NF κB染色阳性细胞百分比与iNOS mRNA 的表达以及NO 的产生亦呈显著正相关(r= 0 .653,0 .597, 均P<0 .01)。结论　LPS刺激肺泡巨噬细胞P38 活化可上调胞核NF-κB、iNOS- mRNA和NO的表达; NF-κB可能是P38信号途径下游的重要位点之一。     

核因子κB对人单核细胞诱导型一氧化氮合酶表达的调控作用

目的 :探讨人单核细胞诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)的表达是否受核因子κB(NF κB)调控 .方法 :人单核细胞分别给予脂多糖 (LPS)、LPS加二硫代氨基甲酸吡咯烷 (PDTC)、空白对照刺激培养 .提取核蛋白进行NF κB的电泳移动迁移率改变试验 (EMSA) ;提取RNA进行iNOS的RT PCR ;提取总蛋白进行iNOS的Westernblotting ;并留细胞爬片进行p6 5亚基的免疫荧光检测和iNOS的免疫酶学检测 .结果 :LPS刺激 1h后 ,单核细胞p6 5核表达阳性率及核蛋白NF κB的DNA结合活性均较空白刺激组明显增加 (P <0 .0 5 ) ,而LPS +PDTC组p6 5核表达阳性率及NF κB的DNA结合活性均较LPS组明显降低 (P <0 .0 5 ) ;LPS刺激 1 0h后 ,单核细胞iNOSmRNA的表达较空白刺激组明显增加 (P <0 .0 5 ) ,而LPS +PDTC组iN OSmRNA表达较LPS组明显降低 (P <0 .0 5 ) ;LPS刺激 2 4h后 ,单核细胞iNOS蛋白表达量 (不论是Westernblot,还是免疫组化结果 )均较未刺激组明显增加 (P <0 .0 5 ) ,而LPS +PDTC组均较LPS组明显降低 (P <0 .0 5 ) ;NF κB核表达阳性率与iNOSmRNA、蛋白表达量成正相关 ;NF κB的DNA结合活性亦与iN OSmRNA和蛋白表达量成正相关 .结论 :NF κB的激动剂能促进人单核细胞iNOS的表达 ,且这种促进作用是首先出现在mRNA水平 ,而NF κB的抑制     

EB病毒LMP1在鼻咽癌细胞中通过IκBα的降解活化NF-κB

目的　阐明鼻咽癌细胞中EB病毒编码的潜伏膜蛋白 1(LMP1)活化核转录因子NF κB的机制。方法　利用强力霉素Dox诱导表达LMP1的鼻咽癌细胞株Tet on LMP1 HNE2为实验模型 ,首先应用免疫印迹方法测定Dox诱导后不同时相LMP1的表达动力学以及IκBs蛋白量及功能的改变。进而用间接免疫荧光法检测NF κB的亚细胞定位。最后采用瞬间共转染及报道基因活性分析分析NF κB的活性。结果　在鼻咽癌细胞Tet on LMP1 HNE2中 ,Dox处理 15分钟后LMP1的表达迅速升高并维持与较高水平直至 12 0分钟。LMP1的诱导性表达导致IκBα的磷酸化并降解 ,但IκBα蛋白总量无改变。继IκBα的磷酸化并降解 ,NF κB(P6 5 )自胞浆易位至胞核且活性升高。IκBα的显性负性突变子抑制NF κB(P6 5 )的核易位及报道活性。LMP1的诱导性表达并未引起IκBβ蛋白水平变化。结论　在鼻咽癌细胞Tet on LMP1 HNE2中 ,EB病毒LMP1通过IκBα的磷酸化并降解激活核转录因子NF κB的活性 ,并且 ,LMP1诱导的NF κB活性能被IκBα的显性负性突变子完全抑制。IκBβ在此信号传导途径中无改变。LMP1表达前后IκBα蛋白总量维持恒定可能是由于NF κB的活化迅速启动了IκBα的重头合成这一自身调节环路所致。     

黄芪提取物对大鼠全脑缺血再灌注损伤后NFκBp65、ICAM-1和TNF-α表达的影响

目的探讨黄芪提取物(EA)对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法用四动脉阻断法,制备大鼠全脑缺血再灌注模型;采用Western blot检测大鼠全脑缺血再灌注6h后脑皮层组织NFκBp65和IκBα的表达;采用免疫组化(SP法)检测大鼠全脑缺血再灌注24h后脑皮层组织ICAM-1、TNF-α的表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠全脑缺血再灌注后脑皮层组织核蛋白NFκBp65(107.1±24.18vs313.09±23.35,P<0.05)表达明显增多,而胞浆蛋白NFκBp65(221.72±19.44vs125.82±25.07,P<0.05)、IκBα(382.98±55.21vs184.37±20.40,P<0.05)表达明显减少;EA可升高大鼠全脑缺血再灌注后脑皮层组织胞浆蛋白NFκBp65、IκBα表达、降低核蛋白NFκBp65表达;同时可降低脑皮层组织ICAM-1、TNF-α的表达。结论EA的脑保护机制可能与抑制大鼠全脑缺血再灌注后NFκBp65活化及降低脑皮质中ICAM-1、TNF-α的表达有关。     

Survivin和NF-κB在肝细胞癌中的表达

①目的　探讨凋亡抑制因子Survivin和核因子NF κB在肝细胞癌 (HCC)组织的表达情况及与临床病理特征的关系。②方法　采用免疫组化方法检测 4 1例HCC中Survivin和NF κB蛋白的表达情况 ,以相应癌旁肝组织、肝硬化组织 (10例 )、肝血管瘤旁正常肝组织 (11例 )作对照 ,并分析其与病理特征的关系。③结果　Survivin蛋白在HCC组织阳性表达率为 4 8.8% ,在对照组中不表达 ,二者比较差异有显著性 (χ2 =37.5 3,P <0 .0 1) ;门静脉浸润者的阳性表达率显著高于无门静脉浸润者 (χ2 =5 .5 1,P <0 .0 5 ) ;肿瘤呈多发者的阳性表达率显著高于单发者(χ2 =3.98,P <0 .0 5 )。NF κB蛋白在HCC组织的阳性表达率为 6 8.3% ,显著高于对照肝组织 (χ2 =4 1.12 ,P <0 .0 1)。NF κB的表达与Suvivin的表达呈正相关 (r=0 .0 6 5 6 ,P <0 .0 5 )。④结论　Survivin、NF κB在HCC组织中的高表达参与了肝癌的发生、发展 ,可能的机制是抑制了肝细胞的凋亡。     

大鼠全脑缺血再灌注时海马CA1区IL-10变化的实验研究

目的　观测全脑缺血再灌注时海马CA1区白细胞介素 - 10mRNA (IL - 10mRNA)、肿瘤坏死因子 -αmRNA (TNF -αmRNA)、白细胞介素 - 1βmRNA (IL - 1βmRNA)表达的变化 ,探讨全脑缺血再灌注时IL - 10表达的作用。方法　按照Pullsinelli法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型 ,分别于缺血再灌注 2、 6、 12、 2 4、 4 8h取脑海马CA1区组织切片 ,用原位杂交法和图像分析检测IL - 10mRNA、TNF -αmRNA、IL - 1βmRNA的吸光度值。结果　脑缺血再灌注各时间点海马CA1区TNF -αmRNA、IL - 1βmRNA的吸光度值均显著增加 (P <0 0 1) ,4 8hIL - 10mRNA显著表达 (P <0 0 1) ;2 4～ 4 8hIL - 10mRNA的吸光度值与TNF -αmRNA、IL - 1βmRNA的吸光度值均呈显著负相关(r值分别为 - 0 70 6、 - 0 84 2 ,P值 <0 0 5 )。结论　大鼠全脑缺血再灌注 4 8hIL - 10显著表达 ,对TNF -α、IL - 1β具有显著的抑制作用。     

重组人促红细胞生成素对脑缺血再灌注小鼠海马TNF-α表达的影响

 目的 探讨重组人促红细胞生成素(rHuEPO)对脑缺血再灌注小鼠海马肿瘤坏死因子α（TNF-α）表达的影响。方法 将96只昆明小鼠随机分为：假手术（Sham）组、rHuEPO治疗组和缺血再灌注（I/R）组,每组32只。每组依据缺血后再灌注不同时间点再分为6 h、24 h、3 d及7 d 4个小组。应用免疫组化和Western blot检测各组小鼠海马TNF-α蛋白的表达,RT-PCR方法检测TNF-α mRNA表达的变化。结果 免疫组化和Western blot检测结果发现,I/R组TNF-α蛋白表达量明显高于Sham组和rHuEPO治疗组（P均<0.05）;RT-PCR结果发现,I/R组TNF-α mRNA表达量明显高于Sham组和rHuEPO治疗组（P<0.05）。结论 rHuEPO可通过减少TNF-α的表达参与脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。     

HCVC蛋白调控肝门部胆管癌细胞中NF-кB活性的研究

目的　探讨丙型肝炎病毒核心蛋白 (HCV C)在肝门部胆管癌细胞中对核转录因子 κB(NF- κB)的调控作用。方法　利用稳定表达 HCV C蛋白的 QBC939细胞株 (QBC939HCV C+) ,通过 NF- κB报道基因分析法、凝胶迁移率分析 (EMSA)检测 HCV C蛋白增强肝门部胆管癌细胞 NF- κB的 DNA结合活性和反式激活活性。 RT-PCR、Western blot检测 HCV C蛋白对核转录因子 κB抑制蛋白 α(IκBα) m RNA及 P5 0、P6 5、IκBα蛋白表达及 IκBα蛋白磷酸化的影响。结果　 1EMSA结果显示 QBC939HCV C+细胞系中 NF- κB相对信号密度明显比 QBC939细胞高。 2将 p NF- κB- lun表达质粒转染稳定表达 HCV C蛋白胆管癌细胞系中 ,通过单光子检测仪检测荧光素酶活性 ,结果显示 QBC939HCV C+细胞中活化 NF- κB为 12 .8倍 ,而 QBC939细胞中 NF- κB为 2 .6倍。 3RT- PCR显示IκB m RNA在 QBC939HCV C+细胞和 QBC939细胞中的表达无明显差异 ;Western blot结果显示稳定表达 HCV C蛋白的 QBC939HCV C+细胞株的胞核中的 P5 0、P6 5蛋白高水平表达 ,而未转染 HCV C蛋白的 QBC939细胞仅检测出极低水平的 P5 0、P6 5蛋白。在 QBC939HCV C+细胞胞浆中 IκBα蛋白低水平表达 ,QBC939细胞高水平表达 ,但 IκBα蛋白磷酸化水平则相反。结论　 HCV     

H_2O_2对PC12细胞Caspase-3和NF-κB P65基因表达的影响

目的 :探讨H2 O2 对PC12细胞半胱天冬酶 3(caspase 3)和核转录因子 kappaBP6 5 (uclearfactor kappaB ,NF κBP6 5 )基因表达的影响。方法 :不同剂量H2 O2 (0～ 4 0 0nmol·L-1)处理PC12细胞 8h ,采用RT PCR检测Caspase 3、NF κBP6 5mRNA表达变化 ,Westernblot检测Caspase 3P 2 0活性片段和NF κBP6 5蛋白表达的变化 ,用比色法检测Caspase 3相对活性。结果 :随H2 O2 浓度从 10 0～ 4 0 0nmol·L-1增加 ,Caspase 3、NF κBP6 5mRNA表达和Caspase 3P2 0活性片段及NF κBP6 5蛋白表达水平逐渐增加 ;随H2 O2 浓度从 5 0～ 4 0 0nmol·L-1增加 ,Cas pase 3相对活性增加 (P <0 .0 5 ) ,在 4 0 0nmol·L-1H2 O2 时Caspase 3相对活性达最大值。 结论 :H2 O2 可剂量依赖性的增加Caspase 3mRNA表达和Caspase 3P 2 0活性片段 ,增加Caspase 3活性 ;H2 O2 可剂量依赖性的增加NF κBP6 5mRNA表达和NF κBP6 5蛋白表达。     

赖氨匹林对肝缺血再灌注细胞核因子κB的影响

目的 :探讨赖氨匹林对肝缺血再灌注损伤细胞核因子κB(NF κB)的影响及作用机制。方法 :SD大鼠 72只 ,随机分为 3组 :正常对照组、肝缺血再灌注组和赖氨匹林预处理组。行血清转氨酶及免疫组织化学法测定肝细胞内NF κB。结果 :肝缺血再灌注后模型组和预处理组肝细胞内NF κB的表达均升高 ,赖氨匹林预处理组较模型组明显降低 (P <0 .0 5 ) ,肝组织损害程度轻 ,ALT及AST浓度低。结论 :赖氨匹林可抑制肝缺血再灌注时NF κB的表达 ,对肝缺血再灌注损伤起保护作用     

喉癌NF-κB信号转导通路的免疫组化研究

目的 :探讨NF -κB信号转导通路中的IKK、IκB、NF -κBP6 5在喉癌组织中的表达情况及意义。方法 :采用免疫组织化学染色S -P法检测 4 0例喉癌组织、2 0例正常喉粘膜组织的IKKα、IκBα、NF -κBP6 5的表达水平。结果 :喉癌组织中IKKα、NF -κBP6 5的表达水平明显高于正常组织 ,IκBα的表达水平明显低于正常组织 (P <0 .0 5 )。有颈淋巴结转移的喉癌组织中IKKα、NF -κBP6 5表达水平比无转移的喉癌组织表达明显增强 ,IκBα表达水平则明显下降 (P <0 .0 5 )。结论 :NF -κB信号转导通路可能在喉癌的发生、发展及转移中发挥重要作用。