肠道缺血再灌注损伤与自由基清除剂抗损伤作用的实验研究

研制兔肠节段性缺血再灌注损伤模型与自由基清除剂抗损伤作用。分别测定缺血再灌注过程中血乳酸脱氢酶、肌酸激酶活性及内毒素含量变化；再灌注结束后，测定肠组织脂质过氧化物，并观察组织形态学变化。结果缺血后血中各项生化指标轻度升高，再灌注后则明显升高，给予ＳＯＤ＋ＣＡＴ能抑制再灌注阶段的损伤及内霉素吸收，但对缺血阶段无效。表明内毒素的吸收与再灌注损伤有关。     

大鼠肠道缺血再灌注损伤后肠源性细菌/内毒素移位的初步研究

目的 观察肠道Ｉ／Ｒ损伤对肠源性细菌／内毒素移位的影响。方法 采用夹闭肠系膜前动脉（时间６０ｍｉｎ）技术复制肠道Ｉ／Ｒ损伤大鼠模型：（１）检测血浆内每素水平（鲎试剂定量试验法）和肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）,（２）肠系膜淋巴结、肝、肺、肾组织交浆进行细菌培养。结果 研究成功地复制了肠道Ｉ／Ｒ损伤大鼠模型,并观察到大鼠肠道 伤可引起：（１）门、腔静脉血中内毒素水平明显升高（Ｐ均〈０．０１）,门脉血浆内毒     

自由基清除剂对家兔不完全性脑缺血再灌流的保护作用

寻找脑缺血后的最佳溶栓时机和溶栓方法，提高急性脑血管病的治疗效果。方法 本组实验应用不完全脑缺血模型，再灌流的同时应用自由基清除剂，并于缺血后１２ｈ和２４ｈ取材，在光镜和电镜下观察。结果 不完全脑缺血持续组与不完全脑缺血３ｈ、６ｈ再灌流三组均有血管扩张，神经细胞部分溶解，线粒体部分溶解，但是，再灌流组损害较不灌流组明显减轻。结论 再灌流时间应限制在缺血６ｈ以内，再灌流前应用自由基清除剂可以改善预后     

谷氨酰胺与肠道缺血/再灌注损伤

肠道缺血是消化道严重的循环障碍。肠道的缺血/再灌注(I/R)是上述情况发生及救治过程中必经的病理生理过程,由此产生的肠屏障功能损伤、肠道细菌和毒素易位及肠源性败血症是导致多器官功能不全综合征的重要原因。因此,寻找保护肠黏膜屏障的方法,减轻肠道I/R对机体的负面作用有重要意义。在传统营养液中加入谷氨酰胺(Gln)可以提高营养支持的效率、降低感染发生率及病死率。现就近年来Gln在外科营养中的研究及对肠道I/R的影响予以综述。     

氧自由基在肠缺血/再灌注损伤中的作用机制

肠缺血/再灌注时会引发大量氧自由基的产生,而氧自由基在肠道中可引起肠道细胞的脂质过氧化、DNA损伤、蛋白质变性、钙超载、信号转导异常、能量代谢障碍、线粒体损伤、细胞凋亡等一系列变化。氧自由基清除剂可缓解氧自由基对肠的损伤。通过对氧自由基在肠缺血/再灌注损伤中的作用机制的了解,医师能够更充分地对肠缺血疾病进行系统性的治疗,提高疾病的治愈率以及患者的生活质量。     

自由基在肠缺血/再灌注中的损伤机制研究

本文对胃肠道自由基的概念、分类及产生进行简要概述,着重描述了其在肠缺血/再灌注中的损伤机制。肠缺血/再灌注时会引发大量自由基的产生,而活性氧自由基在胃肠道中可引起细胞的脂质过氧化、蛋白质变性、酶失活、DNA的断裂、线粒体损伤。活性氮自由基尤其是NO可与活性氧自由基相互作用,促进自由基的进一步损坏,破坏胃肠黏膜屏障。     

大豆异黄酮对缺血再灌注大鼠心肌自由基损伤的保护作用

目的：研究大豆异黄酮对缺血再灌注大鼠心肌自由基损伤的保护作用及其机制。方法：通过结扎冠状动脉左前降支制作心肌缺血再灌注模型。大豆异黄酮组造模前给予连续15天的大豆异黄酮灌胃。再灌注后检测心肌梗死面积,同时检测心肌组织和血浆乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶和心肌组织丙二醛、超氧化物歧化酶的含量。结果：大豆异黄酮组心肌梗死面积减小,丙二醛表达降低,超氧化物歧化酶活性增强,乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶外泄减少。结论：大豆异黄酮对缺血再灌注引起的心肌自由基损伤具有一定的保护作用,此作用与大豆异黄酮提高心肌组织的超氧化物歧化酶和降低丙二醛,清除自由基,防止脂质过氧化等有关。     

自由基清除剂心肌保护作用的研究进展

研究证实许多疾病的发生机制涉及到自由基的氧化损伤,自由基清除剂在清除机体自由基保护机体免受氧化损伤中起重要作用,因此,近年来对自由基清除剂的研究备受关注。自由基是心肌缺血再灌注损伤的重要因子,而自由基清除剂在心肌保护方面具有重要作用,本文对自由基清除剂在心肌保护作用的应用进展作一综述。     

二氮嗪对大鼠肠道缺血再灌注保护作用的研究

目的 探讨二氮嗪能否在大鼠肠道缺血再灌注模型中发挥保护作用。方法 将24只8周龄健康雌性SD大鼠按随机数字表法分为3组（每组8只）：空白组、模型组和二氮嗪组。二氮嗪组在小肠缺血第30 min时腹腔注射二氮嗪（10 mL/kg）；模型组在相同时间点腹腔注射9 g/L盐水（10 mL/kg）。小肠缺血持续30 min，再灌注2 h后取材。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清中丙二醛（MDA）水平；采用Western blot蛋白质印迹法检测肠黏膜紧密连接蛋白Claudin-1、Occludin含量以及肠黏膜内质网应激蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP-78)、半胱天冬蛋白酶12(Caspase-12)含量。结果 模型组血清MDA水平高于空白组及二氮嗪组，空白组与二氮嗪组血清MDA水平未见明显差异。二氮嗪组肠黏膜Claudin-1水平高于空白组及模型组，且差异有统计学意义。3组肠黏膜Occludin及GRP-78水平未见明显差异。二氮嗪组及模型组肠黏膜上皮细胞Caspase-12水平低于空白组，两组比较差异有统计学意义。结论 二氮嗪能通过降低血清MDA水平，提高大鼠肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋...     

牛磺酸抗肝脏缺血再灌注损伤的实验研究

为观察牛磺酸对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用，建立ＳＤ大鼠肝血再灌注模型，将大鼠分成５组，分别于缺血前经外周静脉、门静脉注入牛碘酸及再灌注前经门静脉注入牛磺酸，及假手术组组。结果表明，缺血前给牛磺酸组具有抑制缺血再灌注时肝细胞内酶的漏出，降低肝组织内丙二醛（ＭＤＡ）含量，提高超氧化歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（Ｃａｔ）、谷胱甘肽过化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）、Ｎａ、ＫＡＴＰ酶及Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活力，抑     

肠缺血-再灌注损伤时脂质过氧化变化及黄芪的防治作用

缺血 -再灌注 (Ｉｓｃｈｅｍｉａ -ＲｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎＩ/Ｒ)损伤与氧自由基增多有关[1,2 ] ,自由基可直接造成细胞和亚细胞器结构损伤和功能障碍 ,最终导致细胞死亡。黄芪为补气药 ,中医认为其具有抗炎、利尿、强心及促进免疫等多种作用 ,还可降低自由基生成和增加自由基的清除[3,4 ] 。但对肠Ｉ/Ｒ导致的多器官损伤是否有作用未见报道。本研究旨在通过测定肠Ｉ/Ｒ损伤家兔超氧化物歧化酶 (ＳＯＤ)、黄嘌呤氧化酶 (ＸＯ)及丙二醛 (ＭＤＡ)含量的变化 ,探讨肠Ｉ/Ｒ损伤时肠组织本身及其他器官的组织损伤与自由基的关系 ,并观察黄芪对其…     

大鼠肾缺血再灌注损伤时脑组织自由基的变化

目的:观察探讨大鼠肾缺血再灌注(I/R)损伤过程中脑组织自由基的变化规律,探讨其可能的机制。方法:40只健康雄性SD大白鼠随即分为对照组和肾I/R组,检测和比较肾缺血30、60、90、120 min再灌注60 min后血浆尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、肾系数、血浆、肾和脑组织中丙二醛(MDA)和谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-PX)的含量。结果:与对照组相比,在肾I/R后血浆的BUN、Cr含量、肾系数及血浆、肾和脑组织中MDA含量均升高(P<0.05),肾I/R组血浆、肾和脑组织GSH-PX活性降低(P<0.05)。结论:肾I/R损伤后,血浆和脑组织中代谢产物积聚同时自由基生成增多,提示肾I/R损伤后神经系统功能的改变可能与其相关。     

地塞米松对缺血再灌注大鼠视网膜的影响

目的 观察地塞米松对大鼠视网膜缺血再灌注损伤(BIR)视网膜的影响。方法 应用前房灌注液体升高眼内压的方法,建立RIR模型,并随机分为防治组和对照组,防治组大鼠地塞米松用药从缺血前6天开始,剂量为1mg/kg,溶于1ml生理盐水中腹腔注射,给药持续8天,对照组用同体积的生理盐水代替,两组缺血60 min后分别再灌注30 min、24 h、72 h,进行视网膜丙二醛(MDA)的检测,其中24 h后每组还作光镜检测。结果 防治组视网膜MDA含量明显低于对照组(p<0.01),病理损害轻于对照组。结论 地塞米松是一种自由基清除剂,对RIR损伤有防治作用。     

急性胰腺炎肠道缺血再灌注损伤的研究进展

肠的缺血再灌注损伤是外科常见组织器官损伤之一，可见于严重感染、创伤、休克、心肺功能不全、动脉搭桥、器官移植及重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)等许多病理状态，但发生SAP时肠道缺血再灌注(isehemia／repeffusion，I／R)的病理生理改变与上述其他病变不完全相同。     

肝脏缺血—再灌注损伤与脂质过氧化

在现代肝脏外科中,肝叶切除、肝移植及广泛的肝外伤手术常需阻断肝脏血流;严重的创伤、休克也常导致肝脏血循环的减少。肝脏缺血时及缺血后,细胞能量水平迅速下降,并伴有结构异常及代谢障碍,最终导致肝衰和死亡。虽然引起其改变的原因是多方面的,但近年来的研究表明,由氧自由     

骨骺缺血-再灌注损伤与细胞凋亡的相关研究

缺血-再灌注(ischemia-reperfusion，L／R)损伤导致细胞凋亡(apoptosis)，至今已在多种组织、器官的实验中得到证实，但对骨骺I／R损伤的研究很少，近年来的文献显示骨骺I／R与细胞凋亡有密切相关。