吸入肝素对哮喘豚鼠气道炎症影响的研究

目的:研究吸入肝素对哮喘豚鼠气道炎症的影响,探讨肝素治疗哮喘的可能机制。方法:建立哮喘豚鼠模型,用肝素雾化吸入,观察支气管灌洗液(BALF)和支气管或细支气管壁的细胞成分变化。光镜和电镜下观察气道及肺组织病理变化。结果:肝素治疗组BALF中淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、上皮细胞较哮喘模型组有显著减少(P<0.01),在支气管或细支气管壁,肝素治疗组肥大细胞数显著高于哮喘模型组(P<0.01),嗜酸性粒细胞有显著下降(P<0.01),光镜和电镜下气道损伤减轻。结论:肝素可以抑制哮喘豚鼠气道炎症,减轻哮喘豚鼠气道炎症损伤。     

消喘膏穴位贴敷配合穴位注射治疗支气管哮喘114例临床观察

目的观察消喘膏三伏天穴位贴敷配合穴位注射防治支气管哮喘的临床疗效.方法 219例患者随机抽取分为穴位贴敷组和穴位贴敷加穴位注射组,分析两组疗效及治疗前后免疫功能的改变.结果两组临床症状和免疫指标均有改善,但穴位贴敷加穴位注射组疗效明显优于穴位贴敷组.结论三伏天穴位贴敷加穴位注射能明显改善支气管哮喘患者的临床症状,提高机体免疫力.     

消风活血冲剂对豚鼠哮喘模型变应性炎症的影响

目的 通过豚鼠哮喘模型研究消风活血冲剂抗哮喘气道变应性炎症的作用.方法 以卵蛋白致敏豚鼠为动物模型,灌胃给予高、低剂量消风活血冲剂,观察各组豚鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞和嗜酸性粒细胞(EOS)、IL-3、GM-CSF、IL-5、SIL-2R.结果 消风活血冲剂不同剂量组均可不同程度地抑制BALF中的EOS和炎性细胞总数,降低IL-3、GM-CSF、IL-5、SIL-2R水平.结论 消风活血冲剂可抑制哮喘动物气道中EOS浸润、活化而具有一定的抗哮喘气道变应性炎症的作用,其机制与抑制IL-3、GM-CSF、IL-5、SIL-2R的产生有关.     

喘复康合剂对哮喘大鼠气道重塑组织学变化的影响

目的观察喘复康合剂对支气管哮喘大鼠气道重塑组织学变化的影响。方法采用卵白蛋白致敏法复制大鼠哮喘模型,以喘复康合剂灌胃给药后,通过图像分析系统测定各实验组大鼠支气管壁各层的厚度;通过Masson三色染色法及图像分析系统测定各实验组大鼠胶原沉积厚度。结果哮喘模型组支气管平滑肌明显增厚,胶原沉积增加,4周组较3周组更为明显,与对照组比较有显著性差异（P〈0．05）;激素组与喘复康组平滑肌增厚不明显,与对照组相比无显著性差异（P〉0．05）。结论喘复康合剂能够通过抑制哮喘大鼠气道组织学变化而减轻气道重塑的形成,与激素作用结果相似。     

穴位贴敷消喘膏佐核酪治疗慢性支气管炎的疗效观察

穴位贴敷消喘膏佐核酪治疗慢性支气管炎的疗效观察安徽省建医院（２３００３２）王月华慢性支气管炎是一种严重危害人民健康的常见病。据国内１９７３年部分普查资料，其患病率为３．８２％［＇１。目前尚缺乏根治方法。笔者自１９８６年起采用清代《张氏医通》中的白芥子...     

扎鲁司特对哮喘豚鼠气道平滑肌厚度的影响

目的　应用豚鼠哮喘模型观察白三烯受体拮抗剂扎鲁司特对气道平滑肌厚度的影响。方法　选取 10 8只健康雄性豚鼠随机分为 3组 :哮喘发作组、扎鲁司特治疗组、生理盐水对照组 ,每组 3 6只。肺组织病理切片后HE染色测定平滑肌的厚度。结果　肺组织中哮喘发作组小气道的平滑肌厚度较扎鲁司特治疗组、生理盐水对照组增大明显 ,激发 8周后两两比较有显著性差异 (P <0 .0 5)。结论　扎鲁司特可抑制哮喘豚鼠小气道平滑肌增生而延缓气道重塑     

缺锌对哮喘大鼠气道炎症的影响

目的 探讨缺锌对哮喘大鼠气道炎症的影响。方法 SD大鼠32只，根据体重按随机区组设计分为4组，每组8只。A组为缺锌饲料＋卵清蛋白（OVA）激发组；B组为正常锌饲料＋OVA激发组；C组为正常锌饲料配对饲养＋OVA激发组；D组为正常锌饲料＋生理盐水激发组。建立缺锌及哮喘模型，诱喘后24h取支气管肺泡灌洗液（BALF）进行细胞分类及右肺中叶HE染色，镜下观察支气管肺组织形态学改变并计数气道壁及BALF中嗜酸粒细胞、中性粒细胞及巨噬细胞数。结果：A、B、C组BALF及支气管管壁中嗜酸粒细胞、中性粒细胞和巨噬细胞数较D组明显增加（P〈0．05）。与B组大鼠相比，A组大鼠＆地F及支气管管壁中嗜酸粒细胞、中性粒细胞、巨噬细胞数明显增加（P〈0．05），气道炎症反应增加。B组与C组相比，气道炎症反应无明显差异（P〉0．05）。结论 缺锌时哮喘大鼠气道炎症反应增加，这可能是饮食锌的摄入减少导致哮喘发作增加及症状加重的原因。     

止嗽立效颗粒对哮喘豚鼠气道变应性炎症的影响

目的：制备豚鼠哮喘模型,观察止嗽立效颗粒抗气道变应性炎症作用。方法：以卵蛋白致敏豚鼠为哮喘模型动物,灌胃给予不同剂量的止嗽立效颗粒,观察治疗后各组豚鼠外周血和肺胞灌洗液（BALF）中嗜酸粒细胞（EOS）计数和白细胞介素-5（IL-5）含量。结果：外周血中,空白对照组和止嗽立效颗粒组的EOS计数和IL-5含量均比模型组显著降低（P〈0.01）;BALF中,空白对照组和止嗽立效颗粒组的EOS计数和IL-5含量也均比模型组显著降低（P〈0.01）。结论：止嗽立效颗粒具有抗哮喘豚鼠气道变应性炎症作用,其机制可能是降低机体IL-5的表达,并减少血液中EOS的数量。     

α-细辛脑对哮喘豚鼠气道炎症的影响

目的探讨α－细辛脑对哮喘气道炎症的影响及其机制。方法用卵白蛋白制作豚鼠哮喘模型，检测外周血Ｔ淋巴细胞增殖反应，并通过支气管肺泡灌洗液中细胞成分分析评价气道炎症变化。结果α－细辛脑处理组在卵白蛋白激发后呼吸困难明显减轻，Ｔ细胞增殖刺激指数显著低于哮喘组，支气管肺泡灌洗液中细胞总数、嗜酸性粒细胞计数也显著低于哮喘组，且刺激指数与支气管肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞计数呈显著正相关。结论α－细辛脑可以抑制速发哮喘反应；且通过抑制Ｔ细胞增殖活化抑制气道嗜酸性粒细胞炎症。     

白细胞介素18对豚鼠哮喘模型气道炎症作用的实验观察

目的观察白细胞介素18(IL-18)对豚鼠哮喘模型气道炎症的作用。方法采用卵蛋白(OVA)腹腔注射致敏加雾化吸入激发的方法复制豚鼠哮喘模型。30只豚鼠按随机数字法分成3组(每组10只)进行处理,分别为哮喘模型组(A组)、模型对照组(B组)和IL-18干预组(C组)。光镜下检测各组豚鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞计数及分类,用酶联免疫吸附法测定BALF中Th1细胞因子IFN-γ、IL-2和Th2细胞因子IL-4、IL-5浓度,并进行3组之间的比较。结果豚鼠BALF中嗜酸粒细胞(EOS)个数A组、B组、C组分别为(98±58)×106/L、(12±10)×106/L、(29±10)×106/L,A组与B组、C组比较差异有统计学意义(P<0.01);中性粒细胞个数A组与B组、C组比较差异有统计学意义(P均<0.05)。IFN-γ和IL-2浓度A组与B组比较差异有统计学意义(P<0.05),与C组比较差异亦有统计学意义(P均<0.01)。IL-4浓度A组与B组、C组比较差异有统计学意义(P均<0.05);IL-5浓度A组与B组、C组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论IL-18可通过调节Th1/Th2细胞因子的平衡而达到控制哮喘气道炎症的作用。     

罗格列酮对哮喘豚鼠气道炎症的影响

支气管哮喘是一种气道慢性非特异性炎症性疾病 ,许多细胞因子和炎症介质参与了这个病理生理过程。目前认为哮喘类细胞因子IFN γ及Th2类细胞因子IL 4是导致过敏性哮喘的重要机制之一 ,NF κB在哮喘气道炎症反应中起着重要作用。糖皮质激素是控制气道炎症的主要药物之一。　　过氧化物酶体增殖活化受体 γ (peroxisomeproliferator activatedreceptor γ ,PPAR γ)是一类核激素受体 ,主要在T淋巴细胞、肥大细胞、巨噬细胞[1] 和支气管上皮细胞中表达[2 ] ,与其激动剂罗格列酮 (rosiglitazone)结合后发挥生物学效应 ,抑制NF κB ,粘     

麻黄水提物对哮喘豚鼠气道炎症和气道上皮细胞STAT1信号传导影响

目的探讨麻黄水提物对哮喘豚鼠气道炎症和气道上皮细胞信号转录因子与转录活化因子1（STAT1）表达水平及其信号传导途径的调控作用。方法将36只豚鼠随机分为三组：哮喘组、麻黄煎剂组及生理盐水组（正常对照组）,每组各12只。用卵蛋白腹腔注射致敏及雾化吸入激发建立哮喘模型,给予麻黄水煎剂干预治疗。用ELISA法测定其支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素-5（IL-5）浓度,用SABC免疫组化测定气道上皮细胞STAT1表达,同时观察BALF炎性细胞数及豚鼠肺组织病理学改变,分析其相关性。结果麻黄煎剂组豚鼠肺内炎症改变明显减轻,其BALF中白细胞总数、嗜酸性粒细胞数、IL-5浓度,明显低于哮喘组,两组比较差异有显著性,哮喘组BALF中IL-5含量与支气管上皮细胞STAT1表达均明显升高,且呈正相关关系,但麻黄煎刺组STAT1的表达与哮喘组比较差异无显著性。结论麻黄水提物对哮喘豚鼠气道炎症有明显的调控作用,其作用机制可能与抑制IL-5的表达和炎性细胞聚积有关,但麻黄不能有效抑制STAT1的表达和信号传导异常。     

哮喘豚鼠气道上皮细胞信号转导子和转录活化子1的表达与气道炎症关系的研究

目的研究哮喘豚鼠气道上皮细胞信号转导子和转录活化子1(STAT1)的表达及动态变化,探讨STAT1蛋白与哮喘气道炎症的相关性及地塞米松的影响.方法 48只豚鼠随机分为6组,卵白蛋白腹腔注射与雾化吸入诱发豚鼠哮喘发作,在激发后0 h、24 h、72 h、5 d,以及地塞米松治疗后第5 d,测定哮喘豚鼠支气管粘膜周围肺组织嗜酸粒细胞(EOS)浸润与支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸粒细胞数量, 酶联免疫吸附法(ELISA)测定BALF中γ-干扰素浓度,免疫组化测定哮喘豚鼠气道上皮细胞中STAT1表达.结果豚鼠在诱喘后各个时相(0 h、24 h 、72 h及5 d) BALF中嗜酸粒细胞的变化与支气管粘膜肺组织EOS浸润密度正相关(r=0.815,P＜0.001).气道上皮细胞中STAT1表达与支气管粘膜周围肺组织EOS浸润及BALF中EOS数量均呈正相关(r=0.752,P＜0.001; r=0.692,P＜0.01) .地塞米松能抑制上皮细胞STAT1表达(5 d与治疗组相比,P＜0.01).BALF中γ-干扰素浓度与气道上皮细胞STAT1表达呈负相关(r=-0.499,P＜0.05).结论支气管哮喘存在支气管上皮细胞STAT1的持续活化及过度表达,并与嗜酸粒细胞聚集增多有密切关系.     

镁可防治哮喘豚鼠气道重塑

目的探讨镁对哮喘豚鼠气道重塑的防治作用。方法豚鼠分为正常对照组、哮喘模型组、哮喘模型延续组、高镁组、低镁组。生化分析仪测血清镁的浓度;图像分析系统测定气道壁平滑肌厚度;取肺、心、肝、脾、肾、肾上腺、脑称重,计算出脏器重量/体重。结果哮喘模型组镁低于正常对照组（P〈0.05）,而气道壁平滑肌厚度明显高于正常对照组（P〈0.01）;哮喘模型延续组血清镁低于哮喘模型组,而气道壁平滑肌厚度明显高于哮喘模型组（P〈0.01）;高镁组血清镁高于哮喘模型延续组,而气道壁平滑肌厚度明显低于哮喘模型延续组（P〈0.01）,低镁组血清镁低于而气道壁平滑肌厚度明显高于哮喘模型延续组（P〈0.01）;哮喘模型组肺重/体重、脑重/体重明显高于正常对照组（P〈0.01）;高镁组脏器重量/体重低于哮喘模型延续组（P〈0.05）,而低镁组脏器重量/体重高于哮喘模型延续组（P〈0.05）。示豚鼠慢性哮喘时存在气道重塑和血清镁降低以及肺、脑变化,低镁可加重这些变化,高镁可缓解之。结论镁可能在哮喘气道重塑中起调节作用,镁对防治哮喘气道重塑及保护重要脏器有一定作用。     

火把花根片对哮喘豚鼠气道炎症抑制作用的实验研究

目的 研究火把花根片对哮喘豚鼠气道炎症的作用。方法 建立哮喘豚鼠动物模型。豚鼠17只随机分为2组，即对照组(8只)和火把花根组(9只)。测定支气管肺泡灌洗液(BAIF)细胞总数、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞数量及蛋白浓度，图像分析软件测定气道壁厚度及腺体厚度。结果 火把花根组BAIF细胞总数、嗜酸性较细胞为主的炎性细胞数量及蛋白浓度均低于对照组(P＜0．01)，图像分析表明火把花根组气道壁厚度及腺体厚度均较对照组减低(P＜0．01)。结论 火把花根片可抑制哮喘豚鼠的气道慢性炎症，对支气管哮喘有治疗作用。     

Effect of smoking cessation on airway inflammation of rats with chronic bronchitis

Background Smoking is the major cause of airway inflammation in chronic obstructive pulmonary disease （COPD）, and smoking cessation is regarded as one of the important strategies for prevention and treatment of the inflammation. The inflammation of the chronic airway may be present and deteriorated even if the COPD patients stop smoking. Whether and how early smoking cessation affects the progress of inflammation is still obscure. This study was conducted to find the appropriate time for smoking cessation to terminate the airway inflammation in rats with smoke-induced chronic bronchitis. Methods A rat model of COPD was established by passively inhaling smoke mixture. Fifty-four young male Sprague-Dawley rats were randomly divided into 9 groups with different periods of smoke exposure and different time points of cessation. The inflammation markers to be detected included inflammatory cells in the bronchoalveolar lavage fluid （BALF）, the myeloperoxidose （MPO） activity, the morphologic changes and the expression of ICAM-1 on the airway epithelium. Results When smoking was terminated at early stage, the inflammatory markers and related indexes were different from those of the typical chronic bronchitis group （group M7） （P〈0.01）. The pathologic score of group SC7 （2 weeks of smoking cessation after occurrence of typical chronic bronchitis ） was not different from that of group M7, and the level of ICAM-1 was still up-regulated （compared to group M7, P〉0.05）. Meanwhile, most of inflammatory cells in BALF were neutrophils compared to other groups （P〈0.01）.When smoking was terminated, the MPO activity was significantly lower than that of group M7 （P〈0.01）. Conclusions Smoking cessation at early stage can effectively inhibit the inflammatory reaction of COPD. Once chronic bronchitis occurs, little could be improved by smoking cessation.