叶酸缺乏与神经系统

目前提到,神经病学异常不是叶酸缺乏的特征性表现。但根据叶酸缺乏的临床经验以及血清和红细胞中叶酸的测定,有一些作者认为叶酸缺乏时的神经病学症侯群和恶性贫血时类似。 Grant(1965)曾意外地发现,10例骨髓中具有巨成红细胞改变(虽未必为贫血)而伴神经病变的患     

老年人的叶酸缺乏

叶酸属于喋啶类化合物,来源于蝶酰多谷氨酸。唯有叶酸的还原衍生物具有生物学作用。虽然个别酶已由细胞器如线粒体中分离出来,但叶酸的基本代谢途径仍限于细胞浆内。叶酸代谢的重要酶有:双氢叶酸还原酶,为1-炭代谢的关键酶,由叶酸产生四氢叶酸;丝氨酸羟甲基转换酶,即由丝氨酸转换为甘氨酸,四氢叶酸甲基转换酶,即由同型半胱氨酸甲基化为蛋氨酸。人类血浆及血细胞内主要含5-甲基四氢叶酸和多聚谷氨酸叶酸的需要量人类完全依靠饮食中供应叶酸。最近研究指出成人200μg/日即可满足营养需要。Sullivan等报道保持血细胞正常生成每日需     

新抗癫痫药

本文综述了近年来在临床上及实验动物应用的几种新抗癫痫药物,并介绍其药理和临床适应症。     

抗癫痫药的合理使用

目前临床上滥用和复合用药现象普遍存在,以致疗效不好,癫痫继续发作,未能得到控制。因此要正确合理使用抗癫痫药(AED)。有许多资料表明,复合用药会招致慢性中毒,药物之间的相互、拮抗作用,降低、增强作用均可导致中毒。应用药物浓度监测复合用药,80%的病人可成功地减为单药治     

叶酸缺乏可增大卒中体积

叶酸缺乏及其引起的高同型半胱氨酸血症可影响血管功能和增加卒中风险。据最近的Stroke报道,德国洪堡大学的Endres等进行的一项动物实验表明,叶酸缺乏可加重大脑中动脉闭塞(MCAO)和再灌注后的DNA氧化损伤,增大缺血病灶体积。尿嘧啶DNA糖基化酶缺陷(Ung-/-)和Ung+/+的129/SV小鼠用缺乏叶酸的饮食喂养3个月,然后进行MCAO30min和再灌注。检测动物血浆同型半胱氨酸水平和生理学指标。转归指标为神经感觉运动功能缺损、经计算机辅助体积分析法测定的梗死体积以及比色分析法测定的DNA氧化损伤程度。结果表明,用缺乏叶酸的饮食喂养3个月…     

叶酸与肝癌发生发展的关系

迄今为止,肝癌仍是我国高发、恶性程度极高的肿瘤,严重影响我国人民的生命和健康。以往研究发现,肝癌的发生与病毒、吸烟、饮酒及非酒精性脂肪性肝病等诸多因素相关。随着不断探索,越来越多的研究指出,营养因素及生活环境与肝癌的发生发展相关。叶酸作为机体细胞生长和繁殖所必需的营养物质,其在人体内的水平高低均对肿瘤细胞的生长产生影响,与肝癌的关系密不可分。本文对近年来叶酸与肝癌之间关系的研究进展予以综述,以期为肝癌的预防和治疗提供新的参考和依据。     

抗癫痫药对皮肤和结缔组织的毒副作用

抗癫痫药(AED)可引起皮肤和结缔组织病变,如多种皮疹、剥脱性皮炎、Steven-Johnson综合征、Lyell综合征、肠病性肢端皮炎、色素沉着、毛发异常、痤疮、狼疮样综合征、皮肌炎,牙龈增生,Dupoytren's挛缩、冻肩综合征、Sudeck's病等,现综述如下。     

癫痫及抗癫痫药对甲状腺激素的影响

对４６例全面性强直－阵挛发作病人进行血中三碘甲状腺原氨酸（Ｔ３）、甲状腺素（Ｔ４）、甲状腺刺激激素（ＴＳＨ）检测，结果发现血中Ｔ３、Ｔ４、ＴＳＨ水平与健康对照组相比无统计学差异（Ｐ＜０．０５），提示对垂体－甲状腺轴的功能没有影响；３０例病人经苯妥英钠、卡马西平、丙戊酸钠治疗后，Ｔ３、ＴＳＨ水平无变化（Ｐ＞０．０５），而Ｔ４水平明显下降，治疗时间越长，下降越明显（Ｐ＜０．０１），提示抗癫痫药物影响垂体－甲状腺轴的功能，使激素的分泌发生紊乱，随治疗时间的延长，药物对激素分泌的影响就越大。     

癫痫及抗癫痫药的脑干作用机理

尽管癫痫病人的许多痫性放电来自皮质,且对其研究也主要集中在皮质,但越来越多的证据表明,脑干有自身维持发作放电的功能,在全身性强直发作和传播中起着关键作用。本文复习近年来有关研究脑干机制的文献,着重讨论癫痫的脑干机制,包括解剖、生理、生化、病理及药物作用机制。     

镁缺乏与心脏疾病的关系

镁是人体正常代谢所必需的重要物质。现仅就镁缺乏与心脏病的关系作一综述。镁的代谢1.分布:1977年Burch等报道,正常人体內镁离子含量(以70公斤体重的人计算)约2,000毫克当量,在人体阳离子中,仅次于钙、钠及钾。体内镁约50%在骨骼内(此     

铁缺乏与心血管疾病关系的研究进展

综述铁缺乏与心血管疾病的关系,铁缺乏可以作为射血分数降低的心力衰竭(HFrEF)/射血分数轻度降低的心力衰竭(HFmrEF)病人的治疗靶点。铁缺乏在心力衰竭临床实践中仍未进行系统筛查,导致可能受益于静脉补铁的病人延迟甚至错过了最佳的补铁时机;铁缺乏在其他心血管疾病中可能有潜在作用,但具体的病理生理机制尚未明确。应对患有心血管疾病的铁缺乏病人进行全面筛查,以确定那些更有可能从补铁中获益的表型。     

叶酸缺乏对大隐静脉内皮细胞增殖的影响

目的 测定叶酸缺乏对人大隐静脉内皮细胞（HSVECs）增殖的影响。方法将HSVECs在叶酸缺乏的培养液（实验组）和正常培养液（对照组）中培养30d,用细胞培养和流式细胞仪（FCM）测定叶酸缺乏对HS—VECs细胞增殖数量、细胞周期分布和凋亡的影响。结果HSVECs在2种培养液中生长30d后,观察结果显示叶酸缺乏可引起HSVECs细胞数量减少、增殖周期细胞比例减少、凋亡增高（P〈0．01）。结论叶酸缺乏可抑制HSVECs细胞的增殖生长。     

丙戊酸——一种新的抗癫痫药

1963年法国人 Meunier 等在动物实验中发现丙戊酸(valproic acid,VPA)对戊四氮引起的惊厥有对抗作用,次年 Carraz 等试用于临床治疗癫痫有效。它系广谱抗痫药,对失神性发作和肌阵挛发作的疗效尤为良好。在欧洲大陆已广泛应用,美国在1978年正式批准生产和试用。我国已出产丙戊酸钠(sodiumvalptote),李氏等和瞿氏等于1979年分别报告了试用情况,周氏等对本药曾作过专文介绍,鉴于本药应用日多,特将近年来临床应用的情况综述如下:丙戊酸(VPA)其钠盐即丙戊酸钠,又名二丙基乙酸钠(sodium n-dipropylacetate),或α-丙基戊酸钠(sodium α-n-propyloalerate)。     

抗癫痫药有致胎儿畸形的作用吗?

抗癫痫药有无致胎儿畸形作用还不能肯定。过去认为由苯妥英钠及其他抗癫痫药造成的胎儿畸形,可能与母亲本身的癫痫有关。癫痫母亲的子女畸形发生率比无癫痫母亲的子女约高1～1.6倍。癫痫孕妇系服用苯妥英钠(占11.8%)还是其他抗癫痫药(占11.3%),畸形儿发生率并无差异。有人怀疑苯妥英钠可引起兔唇和腭裂,而此药对猴则确无致畸形作用。产生先天畸形儿与其说与孕期服药有关,不如说与癫痫本身有关。其证据如下:服用苯巴比妥的孕妇产生畸形儿的可能性,依其有无癫痫而有差异。癫痫父亲的子女先天畸形发生率并不     

叶酸还原酶基因多态性与缺血性脑血管病的关系

<正>我国学者曾在2014~2015年《心血管病报告》中明确指出[1],当前国内疾病死亡患者中约45%主因心脑血管疾病所致,其中缺血性脑血管疾病占25%,并属于临床死亡主要病因。而国外脑血管疾病致死情况调查同样报道[2],截止2016年,美国缺血性脑血管疾病(脑梗死、脑卒中)死亡人数达到41万人/年,死亡率呈增长趋势。王伟等[3]针对我国亚洲人种特点调查,我国心脑血管疾病患者中血浆同型半胱氨酸     

三种新型抗癫痫药在神经痛中的应用

根据国际疼痛研究联合会的定义 ,神经痛是指神经系统的原发性病损或功能障碍而引起的疼痛综合征。它是疼痛传导通路损害的结果 ,既可以由周围神经、也可以由中枢神经损害所引起 ,是一种临床常见的疼痛综合征 ,由于缺乏有效的药物 ,因此对其治疗十分棘手。Ｍａｒｔｉｎｅｚ等〔1〕检索近年文献证明了新型抗癫痫药在治疗神经痛方面的疗效 ,动物和人类试验研究证明加巴贲丁 (ｇａｂａｐｅｎｔｉｎ)、拉莫三嗪(ｌａｍｏｔｒｉｇｉｎｅ)和妥泰 (ｔｏｐｉｒａｍａｔｅ)治疗神经痛有效 ,这些化合物虽然化学结构迥异、作用机制不同 ,但都具有治疗神…     

遗传性肝素辅因子Ⅱ缺乏与血栓形成的关系

肝素的抗凝血活性取决于一些称为肝素辅因子的血浆成分。抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)是一种最先被详细报道其特性的肝素辅因子。近来又报道了另一种抗原性与 ATⅢ不同的肝素辅因子,它通过形成一种酶与抑制物等克分子结合的非常稳定的复合物而抑制凝     

维生素D缺乏与呼吸道疾病关系的研究进展

近年来,维生素D(VitD)被证实除具有调控钙盐代谢和骨骼稳定状态等作用外,还参与宿主防御、炎症、免疫调节和修复等一系列病理生理过程。流行病学资料表明VitD缺乏与包括支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病、肺癌和呼吸道感染在内的呼吸道疾病的发生、发展密切相关,但其确切机制尚不清楚。     

叶酸缺乏对大鼠同型半胱氨酸水平及动脉损伤的影响

目的观察叶酸缺乏饮食对大鼠血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平及动脉组织的影响.方法雄性Wistar大鼠20只均分成2组,分别给予叶酸缺乏(叶酸缺乏组)和叶酸正常(对照组)饲料,饲养3个月后检测血清叶酸和血浆Hcy浓度及红细胞超氧化歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活力,实验后光镜检查主动脉组织学变化.结果叶酸缺乏组实验后血清叶酸浓度[(6.08±1.84)μg/L]明显低于实验前[(13.32±2.02)μg/L]和对照组[(12.17±1.67)μg/L],而血浆Hcy浓度[(28.66±6.07)μmol/L]明显高于实验前[(9.75±1.86)μmol/L]和对照组[(9.49±1.77)μmol/L,P＜0.01];红细胞SOD[(37389.5±5158.4)NU/g*Hb]高于对照组[(30355.7±6349.2)NU/g*Hb],GPX活力[(10.94±3.05)U/L]低于对照组[(17.93±3.05)U/L,P＜0.05];主动脉组织出现内皮细胞肿胀、变性、脱落,裸露的内膜附有血栓和胶原纤维,内皮下组织疏松并出现平滑肌细胞,内弹力膜断裂,中膜明显增厚.结论叶酸缺乏饮食可引发高Hcy血症和动脉损伤,高Hcy血症诱导体内高氧化应激可能是动脉损伤机制之一.