抑制Survivin基因对人卵巢癌SKOV3细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨应用RNAi技术沉默Survivin基因对人卵巢癌SKOV3细胞的影响。方法:构建Survivin基因shRNA真核表达载体,转染人卵巢癌SKOV3细胞。RT-PCR及Western blot检测Survivin基因的表达,MTT实验、流式细胞仪检测细胞增殖、凋亡的变化。结果:siRNA实验组细胞Survivin蛋白及mRNA表达水平明显下降,细胞增殖能力显著降低,细胞凋亡率显著升高。结论:应用RNAi技术沉默Survivin基因可以降低卵巢癌SKOV3细胞Survivin基因的表达,进而抑制肿瘤细胞的生长、增殖并诱导细胞凋亡。因此,Survivin基因可能成为抗肿瘤治疗的潜在靶点。     

RNA干扰Survivin基因沉默对卵巢癌SKOV3及SKOV3/ADM细胞凋亡的影响

背景与目的:RNA干扰技术被广泛应用于肿瘤基因治疗、抗病毒感染、基因药物筛选等许多领域。Survivin基因在卵巢癌细胞株SKOV3及其耐药株SKOV3/ADM中高表达,是进行卵巢癌基因治疗理想的靶点。本研究探讨Survivin基因沉默后对卵巢癌细胞SKOV3及其耐药株SKOV3/ADM凋亡的影响。方法:将重组质粒pshRNA鄄Survivin以脂质体转染至SKOV3、SKOV3/ADM细胞。分别用半定量RT鄄PCR、Westernblot检测细胞内SurvivinmRNA和蛋白表达的变化,吖啶橙/溴乙锭(AO/EB)染色法、TUNEL及流式细胞仪检测重组质粒诱导细胞凋亡的情况。结果:转染pshRNA鄄Survivin后,SKOV3、SKOV3/ADM细胞中SurvivinmRNA拷贝数明显减少,抑制率分别为83.79%和91.56%,蛋白质的表达水平显著降低;干扰组细胞凋亡率显著高于对照组(P<0.01)。流式细胞仪检测结果显示,Survivin沉默后48h,SKOV3、SKOV3/ADM的细胞凋亡率分别为14.05%和21.02%,而在对照组未检测到明显凋亡。结论:重组质粒pshRNA鄄Survivin可明显抑制SKOV3、SKOV3/ADM细胞内SurvivinmRNA和蛋白的表达,介导卵巢癌细胞凋亡。     

沉默STAT3基因对人卵巢癌化疗敏感性的影响

背景与目的:信号转导因子与转录激活因子3(STAT3)是近期研究较多的-种基因,在多种实体瘤如乳腺癌、胃癌和卵巢癌等中均有异常表达和活性增强.本研究旨在探讨STAT3短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)真核表达载体对卵巢癌细胞SKOV3化疗敏感性的作用.方法:构建STAT3基因shRNA真核表达质粒,并转染卵巢癌SKOV3细胞.试验分为SKOV3、SKOV3NX和SKOV3siRNA3组,以RT-PCR及免疫蛋白印迹法分别检测各组STAT3基因的mRNA及蛋白表达水平.细胞经20 μmol/L顺铂(DDP)作用后,MTT法检测细胞生长抑制率,流式细胞术(FCS)检测细胞凋亡率.结果:MTT法检测肿瘤细胞的生长抑制率,SKOV3组、SKOV3NS组和SKOV3siRNA组细胞抑制率分别为0.46±0.13、0.44±0.11和0.71±0.12.与SKOV3组、SKOV3NS组相比,SKOV3siRNA组细胞抑制率明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05);而SKOV3NS组与SKOV3组比较,细胞抑制率差异无统计学意义(P>0.05).SKOV3组、SKOV3NS组和SKOV3siRNA组细胞凋亡率分别为185:4、17±3和35±4.与SKOV3组、SKOV3NS组比较,SKOV3siRNA组细胞凋亡率明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05);而SKOV3NS组与SKOV3组比较,细胞凋亡率差异无统计学意义(P>0.05).SKOV3组、SKOV3NS组和SKOV3siRNA组细胞STAT3mRNA检测结果分别为0.50±0.08、0.48±0.07和0.31±0.09.与SKOV3组、SKOV3NS组比较,SKOV3siRNA组细胞STAT3 mRNA表达水平明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);而SKOV3NS组与SKOV3组细胞比较,STAT3mRNA表达水平差异无统计学意义(P>0.05).SKOV3组、SKOV3NS组和SKOV3siRNA组细胞STAT3蛋白检测结果分别为0.54±0.09、0.56±0.08和0.32±0.09.与SKOV3组、SKOV3NS组比较,SKOV3siRNA组细胞STAT3蛋白表达明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);而SKOV3NS组与SKOV3组比较,细胞STAT3蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05).结论:针对STAT3基因的shRNA真核表达载体能有效地抑制卵巢癌SKOV3细胞STAT3基因表达,增强其对化疗药物DDP的敏感性.     

Survivin反义核酸诱导卵巢癌细胞SKOV3凋亡及对 docetaxel的增敏作用

背景与目的:Survivin在大多数肿瘤组织中特异性高表达,并与肿瘤细胞的凋亡和耐药密切相关。本研究探讨Survivin反义真核表达载体(anti-pcDNA3-svv)对卵巢癌细胞SKOV3凋亡的诱导作用及对docetaxel的增敏作用。方法:采用Survivin反义核酸瞬时电转染法转染SKOV3细胞,筛选出阳性细胞株。以RT-PCR检测survivinmRNA的表达,Westernblot检测Survivin蛋白的表达。用流式细胞仪和透射电镜观察Survivin反义核酸对SKOV3细胞凋亡的诱导作用,MTT法检测其对docetaxel的增敏作用。结果:稳定表达anti-pcDNA3-svv的SKOV3细胞survivinmRNA及Survivin蛋白均比未转染者明显降低,透射电镜下可见稳定转染组细胞呈凋亡晚期变化,流式细胞仪显示其凋亡率为19%,docetaxel对实验组细胞的IC50值为(13.3±2.2)ng/ml,而对照组为(53.2±2.4)ng/ml,差异具有显著性(P<0.05)。结论:Survivin反义核酸可诱导SKOV3细胞凋亡,增强SKOV3细胞对docetaxel的敏感性。     

组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA体外抑制人卵巢癌SKOV3细胞的实验研究

  目的   目的: 观察组蛋白去乙酰化酶抑制剂辛二酰苯胺异羟肟酸(suberoylanilide hydroxamic acid, SAHA) 体外对人卵巢癌SKOV3细胞增殖和凋亡的作用, 并探讨其可能机制。   方法  体外应用SAHA作用于人卵巢癌SKOV3细胞, MTT法检测细胞增殖, 流式细胞术检测细胞凋亡率。Western blot法检测细胞内组蛋白H4乙酰化水平, 实时定量PCR方法检测p21、Bcl-2和Bax基因mRNA表达。   结果  经SAHA作用后的人卵巢癌SKOV3细胞生长受到抑制, 细胞凋亡增加(各实验组与对照组比较, 均P < 0.05), 呈剂量依赖性; 同时细胞内组蛋白H4乙酰化水平增加, p21基因和Bax基因mRNA表达增加(各实验组与对照组比较, 均P < 0.05), 呈剂量依赖性, Bcl-2基因表达无明显变化(各实验组与对照组比较, 均P > 0.05)。   结论  SAHA体外可抑制人卵巢癌SKOV3细胞增殖和诱导SKOV3细胞凋亡, 提高组蛋白乙酰化水平, 增加p21和Bax基因表达可能是其作用机制之一。      

RNA干扰FGFR3基因表达诱导骨肉瘤细胞凋亡及下调Wnt信号通路的 研究

目的:探讨RNA干扰人成纤维细胞生长因子受体3（FGFR3）基因表达对骨肉瘤细胞凋亡及Wnt信号通路的影响。方法:以LipofectamineTM 2000为载体，参照其转染说明将设计合成的2个针对FGFR3的特异性siRNA及阴性对照siRNA转染人骨肉瘤MG63细胞，同时设置空白对照组，转染48 h，Western blotting检测FGFR3、β-catenin、Survivin和Bax蛋白的表达；流式细胞术检测细胞凋亡率；二氯二氢荧光素二乙酸酯（H2DCFHDA）探针检测活性氧（ROS）含量。结果:2个FGFR3 siRNA转染MG63细胞后FGFR3蛋白表达均明显受到抑制，与空白对照组及NC组比较差异具有统计学意义（P<0.05）。MG63细胞转染FGFR3 siRNA后细胞凋亡率明显升高，ROS含量明显升高，β-catenin和Survivin蛋白的表达明显降低，Bax蛋白的表达明显升高，与NC组比较差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论:RNA干扰FGFR3基因表达可诱导骨肉瘤细胞凋亡，机制可能与细胞内ROS含量升高及Wnt信号通路下调有关。     

5-氮-2′-脱氧胞苷对人卵巢癌细胞凋亡及DNA错配修复基因表达的影响

目的:观察5-氮-2′-脱氧胞苷(5-aza-2′-deoxycytidine,又称5-aza-CdR)对卵巢癌细胞SKOV3和3AO增殖凋亡及DNA错配基因hMLH1和hMLH2表达的影响。方法:以特异性甲基转移酶抑制剂5-aza-CdR0.5、5、50μmol/L处理人卵巢癌细胞SKOV3和3AO3d,继续常规培养7d后,采用MTT比色法观察细胞经药物处理前后的增殖活性,用流式细胞术分析5-aza-CdR对细胞凋亡影响,以半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞经5-aza-CdR处理前后DNA错配修复基因hMLH1和hMSH2mRNA表达水平的改变。结果:人卵巢癌细胞SKOV3和3AO经5-aza-CdR处理后,与对照组比较,0.5、5、50μmol/L均能明显抑制肿瘤细胞生长,随着5-aza-CdR浓度增加,细胞增殖速度下降。SKOV3经5-aza-CdR0.5、5、50μmol/L处理后细胞的凋亡率分别为(10.59±1.57)%、(17.52±1.72)%、(34.10±1.45)%,3A0经0.5、5、50μmol/L5-aza-CdR处理后细胞的凋亡率分别为(11.11±2.21)%、(17.24±1.11)%、(26.53±2.00)%,与对照组相比均有统计学意义(P<0.01);且凋亡率与剂量成正相关(FSKOV3=227.6,PSKOV3<0.01;F3AO=108.4,P3AO<0.01)。经5-aza-CdR处理后的两株卵巢癌细胞中hMLH1和hMLH2的mRNA表达量有不同程度的增加(P<0.01),且与药物存在剂量依赖性。结论:在人卵巢癌细胞株SKOV3和3AO中,5-aza-CdR可部分逆转hMLH1和hMLH2的失活,恢复其生长调控功能,抑制肿瘤细胞生长,并诱导细胞凋亡。     

苏木水提物诱导人类卵巢癌细胞SKOV3凋亡机制的研究

 目的　研究苏木水提物对人类卵巢癌细胞SKOV3的诱导凋亡机制。方法　采用免疫细胞化学法测定不同质量浓度苏木水提物作用后SKOV3细胞中Caspase-3、Caspase-9及Survivin的表达。结果　随着苏木水提物质量浓度的增加Caspase-3、Caspase-9阳性表达率增加,灰度值降低;Survivin阳性表达率降低,灰度值升高。苏木水提物质量物浓度为0、25、50、100、200 mg／L时,Caspase-3的阳性表达率依次为5.29 %、12.61 %、24.60 %、100.00 %、100.00 %; Caspase-9的阳性表达率依次为12.32 %、29.17 %、57.42 %、100.00 %、100.00 %; Survivin的阳性表达率依次为81.62 %、60.53 %、36.94 %、55.69 %、36.92 %。结论　苏木水提物通过增加Caspase-3、Caspase-9的表达及抑制Survivin的表达而诱导SKOV3细胞凋亡。     

Vandetanib对人卵巢癌细胞抑制作用机制探讨

目的探讨Vandetanib对人卵巢浆液性乳头状腺癌细胞株SKOV3和卵巢癌顺铂耐药细胞株SKOV3/DDP的增殖抑制作用及其机制。方法采用MTT法检测体外不同时间不同浓度的Vandetanib对SKOV3及SKOV3/DDP细胞的杀伤作用,计算半数抑制浓度（IC50）;流式细胞术检测药物对细胞凋亡及其周期分布变化;采用蛋白质印迹法分析凋亡基因Bcl-2、Bax及反映肿瘤细胞侵袭力的基因MMP-2的蛋白表达变化。结果与对照组相比,Vandetanib能明显抑制SKOV3和SKOV3/DDP生长,呈时间-剂量依赖性,IC50值均呈明显减小趋势。32μmol/L的Vandetanib作用SKOV3和SKOV3/DDP 72h后,抑制率分别为（43.21±0.92）%和（56.74±1.09）%,64μmol/L的Vandetanib作用SKOV3和SKOV3/DDP72h后,抑制率分别为（55.37±1.21）%和（79.20±0.39）%,耐药株SKOV3/DDP的抑制率明显高于敏感株SKOV3,差异有统计学意义,P〈0.05。流式细胞术结果显示,随时间浓度的增加,两种细胞凋亡明显增加,G1期细胞增加,S期和G2期细胞减少,差异有统计学意义,P〈0.05。蛋白印迹法结果显示,药物作用于SKOV3细胞株Bcl-2、MMP-2表达减少,Bax表达无明显变化;药物作用于SKOV3/DDP细胞株Bcl-2表达减少,Bax表达增加,耐药株不表达MMP-2。结论 Vandetanib对两种细胞株生长有明显的呈时间及浓度依赖性的抑制作用,可以诱导细胞凋亡并将细胞阻滞于G1期,其机制与下调Bcl-2/Bax、MMP-2表达有关,有利于降低卵巢癌细胞的侵袭力。     

5-氮-2''-脱氧胞苷对人卵巢癌细胞凋亡及DNA错配修复基因表达的影响

目的:观察5-氮-2'-脱氧胞苷(5-aza-2'-deoxycytidine ,又称5-aza-CdR)对卵巢癌细胞SKOV3和3AO增殖凋亡及DNA错配基因hMLH1 和hMLH2 表达的影响.方法: 以特异性甲基转移酶抑制剂5-aza-CdR 0.5、5、50μmol/L处理人卵巢癌细胞SKOV3和3AO 3d,继续常规培养7 d后,采用MTT比色法观察细胞经药物处理前后的增殖活性,用流式细胞术分析5-aza-CdR对细胞凋亡影响,以半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞经5-aza-CdR处理前后DNA错配修复基因hMLH1和hMSH2 mRNA表达水平的改变.结果: 人卵巢癌细胞SKOV3和3AO经5-aza-CdR处理后,与对照组比较,0.5、5、50 μmol/L均能明显抑制肿瘤细胞生长,随着5-aza-CdR浓度增加,细胞增殖速度下降.SKOV3经5-aza-CdR 0.5、5、50μmol/L处理后细胞的凋亡率分别为(10.59±1.57)%、(17.52±1.72)%、(34.10±1.45)%,3A0经0.5、5、50μmol/L 5-aza-CdR处理后细胞的凋亡率分别为(11.11±2.21)%、(17.24±1.11)%、(26.53±2.00)%,与对照组相比均有统计学意义(P＜0.01);且凋亡率与剂量成正相关(FSKOV3=227.6,P SKOV3＜0.01;F3AO=108.4,P 3AO＜0.01).经5-aza-CdR处理后的两株卵巢癌细胞中hMLH1 和hMLH2 的mRNA表达量有不同程度的增加(P＜0.01),且与药物存在剂量依赖性.结论: 在人卵巢癌细胞株SKOV3和3AO中,5-aza-CdR可部分逆转hMLH1 和hMLH2 的失活,恢复其生长调控功能,抑制肿瘤细胞生长,并诱导细胞凋亡.     

RNA干扰survivin基因对卵巢癌细胞生长凋亡及药物敏感性的影响

目的 探讨下调survivin基因对卵巢癌顺铂(DDP)耐药细胞株SKOV3/DDP细胞生长、凋亡及药物敏感性的影响.方法 构建survivin基因的小干扰RNA(siRNA)表达载体pSilencer-survivin,用脂质体方法转染SKOV3/DDP细胞株,另设未转染组和转染pSilencer-control组作为对照.显微镜下观察转染前后细胞的变化,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot分别检测survivinmRNA及蛋白的表达,二苯基溴化四氮唑蓝(MTT)法检测细胞生长情况,流式细胞仪检测细胞凋亡及周期的变化.各组细胞加入DDP,检测其对DDP药物敏感性的影响.结果 survivin siRNA可明显下调SKOV3/DDP细胞中survivin mRNA及蛋白表达水平.SKOV3/DDP细胞生长受到明显抑制,生长曲线低平.转染48 h后,转染pSilencer-survivin组细胞凋亡率为19.1%,明显高于末转染组(2.6%)和转染pSilencer-control组(3.5%),G1/G0期细胞所占的比例增高,而G2/M期细胞所占的比例降低.转染pSilencer-survivin组细胞的IC50明显降低,为1.16 μg/mi.结论 survivin siRNA可下调SKOV3/DDP细胞中survivin的表达,使细胞生长减慢,凋亡增加,对DDP的药物敏感性增强.     

熊果酸联合顺铂抑制卵巢癌生长的实验研究

目的:探讨熊果酸(UA)对卵巢癌细胞株SKOV3及卵巢癌皮下移植瘤生长的抑制作用并探讨其机制.方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法,检测UA对SKOV3细胞的增殖抑制效应;建立卵巢癌皮下移植瘤模型,观察UA 对移植瘤的生长抑制作用;用免疫组化检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达.结果: UA对体外培养的SKOV3细胞生长具有抑制作用,与DDP联合应用使SKOV3细胞生长进一步受到抑制.体内实验表明:各治疗组肿瘤的生长明显受到抑制,而联合治疗组抗瘤作用进一步增强.UA能下调肿瘤细胞中Bcl-2蛋白的表达,同时明显提高肿瘤细胞中Bax蛋白的表达.结论:UA可明显抑制卵巢癌细胞生长,并诱导细胞凋亡,其主要机制与调节Bcl-2和Bax的蛋白表达有关.     

牛蒡子苷元对卵巢癌细胞耐药性的影响

目的:探讨牛蒡子苷元对人卵巢癌顺铂耐药细胞株SKOV3/DDP细胞耐药性的影响及其可能的作用机制。方法:构建卵巢癌耐药细胞株SKOV3/DDP。用不同浓度的牛蒡子苷元(1、5、10、15、20、25 mmol/L)分别处理SKOV3和SKOV3/DDP细胞,CCK-8法检测细胞生长,筛选适用浓度。随后用10 mmol/L牛蒡子苷元处理SKOV3/DDP细胞。流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测Caspase-3/9和Cleaved Caspase-3/9蛋白表达。CCK-8法检测细胞半数抑制浓度(50%inhibition concentration, IC₅₀)。RT-PCR和Western blot分别检测Survivin的mRNA和蛋白表达。在牛蒡子苷元处理的SKOV3/DDP细胞中转染Survivin过表达质粒检测IC₅₀和细胞凋亡水平。结果:不同浓度牛蒡子苷元对SKOV3和SKOV3/DDP细胞生长均有抑制作用,并且当牛蒡子苷元的浓度≥10 mmol/L时,对SKOV3/DDP细胞生长抑制作用高于SKOV3细胞(P&...     

熊果酸联合顺铂抑制卵巢癌生长的实验研究

目的：探讨熊果酸（UA）对卵巢癌细胞株SKOV3及卵巢癌皮下移植瘤生长的抑制作用并探讨其机制。方法：采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法,检测UA对SKOV3细胞的增殖抑制效应;建立卵巢癌皮下移植瘤模型,观察UA对移植瘤的生长抑制作用;用免疫组化检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达。结果：UA对体外培养的SKOV3细胞生长具有抑制作用,与DDP联合应用使SKOV3细胞生长进一步受到抑制。体内实验表明：各治疗组肿瘤的生长明显受到抑制,而联合治疗组抗瘤作用进一步增强。UA能下调肿瘤细胞中Bcl-2蛋白的表达,同时明显提高肿瘤细胞中Bax蛋白的表达。结论：UA可明显抑制卵巢癌细胞生长,并诱导细胞凋亡,其主要机制与调节Bcl-2和Bax的蛋白表达有关。     

抗血管内皮生长因子发卡状核酶基因抑制卵巢癌细胞SKOV3增殖

 目的　观察抗VEGF发卡状核酶基因对卵巢癌细胞增殖的影响。方法　采用脂质体介导的方法将自行设计和构建的抗VEGF发卡状核酶基因真核表达载体转染人卵巢癌细胞 ,通过MTT、细胞贴壁克隆形成试验、软琼脂克隆形成试验及细胞周期分析观察其对卵巢癌细胞增殖的影响。结果　转染后的SKOV3 RZ细胞生长减慢 ,细胞贴壁克隆形成及软琼脂克隆形成率明显降低 (P <0 .0 0 1)。G1期细胞显著增多 (P <0 .0 1) ,S期细胞显著减少 (P <0 .0 1)。结论　抗VEGF发卡状核酶基因可显著抑制卵巢癌细胞SKOV3增殖 ,为进一步开展肿瘤血管靶向基因治疗提供了实验依据     

Survivin反义寡核苷酸对人卵巢癌细胞 SKOV3的抑制作用

背景与目的:在大多数肿瘤组织中都发现了 survivin的异常高表达,这说明 survivin在肿瘤发生中具有重要作用.本研究探讨 survivin反义寡核苷酸 (survivin ASODN)对人卵巢癌细胞 SKOV3的抑制作用及其机制.方法:脂质体介导 survivin反义寡核苷酸转染 SKOV3,用 MTT法检测细胞抑制率. Western blot法检测相关基因蛋白表达,应用流式细胞术、梯形 DNA片段分析及 DAPI染色光镜观察细胞凋亡情况.激酶活性检测方法测定半胱氨蛋白水解酶 3( caspase-3)活性的变化.结果:脂质体介导 survivin反义寡核苷酸转染后, SKOV3细胞的生长受到明显抑制, 1 000 ng/ml ASODN转染组的细胞抑制率为( 60.30± 2.95)%,明显高于对照组( P< 0.05).凋亡细胞比率由转染前的 0.65%增加至 32.10% ,SKOV3细胞内 survivin基因蛋白表达下调 26.3%, caspase-3活性为 0.998± 0.001,较对照组显著增高( P< 0.01).结论: Survivin ASODN可通过诱导细胞凋亡抑制细胞生长, 具有明显的抗癌作用.     

二氢青蒿素对卵巢癌SKOV3细胞的抑制作用

目的 研究二氢青蒿素（dihydroartemisinin,DHA）诱导卵巢癌SKOV3细胞凋亡。方法 用MTT法检测DHA对SKOV3细胞的增殖抑制作用,流式细胞仪（FCM）测其凋亡率,反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测Bcl-2、Bax的表达。结果 双氢青蒿素对卵巢癌SKOV3细胞有明显的增殖抑制效应,呈明显的时间-剂量依赖性。DHA处理SKOV3细胞后,24、28、72 h的IC50值分别为117、35.677、23.382 μmol/L。二氢青蒿素可以抑制SKOV3细胞增殖,促进其凋亡,下调Bcl-2基因的表达,增加Bax基因的表达,并有时间、浓度依赖性。结论 二氢青蒿素对人卵巢癌SKOV3细胞有体外抑制作用, 可能通过下调Bcl-2、增加Bax基因的表达来促进细胞的凋亡。     

人上皮性卵巢癌组织中PFTK1的表达及其对细胞迁移、侵袭及增殖能力的影响

目的:研究PFTAIRE蛋白激酶1（PFTAIRE protein kinase 1,PFTK1）在人上皮性卵巢癌（epithelial ovarian cancer,EOC）组织中的表达,以及PFTK1基因的沉默对人卵巢癌细胞迁移、侵袭及增殖能力的影响。方法: 随机选取我院2015年6月至2016年11月收治的25例EOC患者为研究对象,采用Western blot检测癌组织以及癌旁组织中PFTK1蛋白的表达情况。选取PFTK1高表达的人卵巢癌细胞株SKOV3为研究对象,转染PFTK1-siRNA后,采用流式细胞仪检测PFTK1基因的沉默对SKOV3细胞周期的影响,采用细胞迁移和侵袭实验（Transwell）检测SKOV3细胞迁移、侵袭能力的变化,采用平板克隆形成实验检测SKOV3细胞增殖能力的变化。结果:Western blot检测结果显示,EOC患者癌组织中的PFTK1蛋白表达量显著高于癌旁组织（P＜0.01）;流式细胞仪检测结果显示,PFTK1-siRNA组细胞出现明显的生长抑制,细胞多停滞在G0/G1期,与对照组相比差异显著（P＜0.01）;细胞迁移和侵袭实验（Transwell）结果显示,PFTK1-siRNA组细胞的迁移和侵袭能力与对照组比较显著下降,且差异均显著（P＜0.01）;平板克隆形成实验结果显示,PFTK1-siRNA组细胞增殖能力显著降低,与对照组相比差异显著（P＜0.01）。结论:PFTK1在人EOC癌组织中呈现高表达状态;PFTK1基因沉默后,EOC细胞株SKOV3的细胞迁移、侵袭及增殖能力均受到不同程度的抑制,这将为基因治疗人卵巢癌提供一定的理论依据。