心房颤动心房重构-机制探讨及临床意义

心房颤动已经成为新世纪心血管领域中的一大流行疾病.心房颤动可由不同病因或相关危险因素引起,但在心房颤动形成过程中都有一个重要环节参与,即心房重构.心房重构可能是导致心房颤动发生、反复发作或慢性维持的重要机制.相关的病理生理研究也越来越引起人们的关注.……     

心房颤动心房重构-机制探讨及临床意义

心房颤动已经成为新世纪心血管领域中的一大流行疾病.心房颤动可由不同病因或相关危险因素引起,但在心房颤动形成过程中都有一个重要环节参与,即心房重构.心房重构可能是导致心房颤动发生、反复发作或慢性维持的重要机制.相关的病理生理研究也越来越引起人们的关注.     

糖尿病对心房颤动的作用

糖尿病是心房颤动(房颤)发生的主要危险因素之一。在糖尿病状态下,自主神经重构、电重构、电机械重构、结构重构是引起房颤的主要病理生理机制。该文阐述糖尿病与房颤的密切联系,讨论其主要的病理生理机制,并针对糖尿病引起的心房重构提出可能的上游治疗靶点。     

心房颤动电生理重塑机制研究进展

心房颤动是人类最为常见的快速型心律失常,而心房电重构在心房颤动的发生和维持中起着重要的作用。目前,国内外学者对心房电重构的机制进行了许多先进的研究,认为心房电重构主要是由离子通道重构引起,同时也可能和心房肌钙超载、肾素-血管紧张素系统及其他有关。本文对此机制进行了全面的综述。     

糖尿病、心房重构与心房颤动——分子机制和治疗进展

心房颤动是临床最常见的心律失常之一,糖尿病促进心房颤动的发生近年引起重视;但糖尿病导致心房颤动的分子机制仍不清楚。对于在心房颤动发生发展中发挥关键作用的心房重构,目前仍不清楚是糖尿病直接影响心房组织还是通过其他途径参与了心房重构。既往,糖尿病对心肌重构的影响主要是集中于左心室,对左心房影响的研究很少。新近,左心房功能对左心室舒张功能不全的影响以及左心房在心房-心室偶联中的作用,引起了广泛关注。随着电生理技术的进步,新的超声技术如二维斑点跟踪成像技术的应用,为研究左心房功能提供了更精确、更敏感和更可靠的信息,使进一步阐明糖尿病时心房重构和相关心房颤动的发生机制成为可能。现就近年来糖尿病致心房重构的分子机制及临床治疗进展进行综述。     

心房颤动致心房重构的分子基础

近年来的研究表明心房颤动诱导心房发生重构包括以心房有效不应期缩短及对频率适应性丧失为特征的电重构、心房肌结构发生适应性及非适应性改变引起的结构重构及缝隙连接重构。细胞内钙超载导致的L 型钙电流内流减少及蛋白降解机制可能是心房重构重要的机制。     

甲状腺机能亢进与心房颤动

心房颤动(简称房颤)是甲状腺机能亢进(简称甲亢)患者常见心律失常之一。血清甲状腺素水平长期升高使心房电生理特性、结构特性和自主神经分布发生改变,即出现电重构、结构重构和自主神经重构,这些可能是甲亢引起房颤发生并持续的主要原因。     

甲状腺机能亢进与心房颤动

心房颤动（简称房颤）是甲状腺机能亢进（简称甲亢）患者常见心律失常之一。血清甲状腺素水平长期升高使心房电生理特性、结构特性和自主神经分布发生改变，即出现电重构、结构重构和自主神经重构，这些可能是甲亢引起房颤发生并持续的主要原因。     

心房颤动和炎症

心房颤动是临床常见的心律失常,有较高的发病率、致残率,严重影响患者的生活质量。本文介绍了炎症与心房颤动的电重构,结构重构,氧化应激反应之间的关系。抑制炎症反应可能对于预防和治疗心房颤动具有一定的指导意义。     

肾素-血管紧张素系统与心房颤动关系的研究进展

心房颤动是最常见的心律失常。近年来,心房重构现象被认为可能是心房颤动发生和维持的机制,而心房纤维化可能是心房重构中最为关键的过程,肾素-血管紧张素系统研究证实有起介导心房纤维化进程的作用,现就肾素-血管紧张素系统在心房颤动发生和发展中的作用机制作一综述。     

心房重构--未来心房颤动防治的新靶点

心房重构是心房颤动 (Af)发生和自我持续的核心环节 ,包括电重构、收缩功能重构和结构重构三种形式。以Af作为靶点可能是将来Af治疗的根本性策略。本文综述了该领域研究的最新进展。     

心房电重构的机制及药物对心房电重构影响的相关研究

近年来研究发现,心房电重构可使心房颤动更易诱发和持续,现从心房电重构的机理上就相关药物对心房电重构影响的研究进展做一概述。     

心率与心房颤动关系的研究进展

心房颤动（简称“房颤”）是临床上最常见的心律失常,其发病率随年龄增长而增加。心房重构是房颤的核心机制,包括电重构、结构重构及自主神经重构。自主神经功能障碍在房颤的发生、发展中起着重要的作用,而心率可以间接反映自主神经功能。心率与房颤发生的关系以及房颤射频消融术后心率变化与房颤复发关系复杂,且一直在研究中。     

Atrial fibrillation: A progressive atrial myopathy or a distinct disease?

Atrial fibrillation is a complex arrhythmia with multiple possible mechanisms. A lot of experimental and clinical studies have shed light on the pathophysiological mechanisms of arrhythmia, especially on molecular basis. Electrical, contractile and structural remodeling, calcium handling abnormalities, autonomic imbalance and genetic factors seem to play a crucial role in atrial fibrillation initiation and maintenance. However, the exact pathophysiological mechanisms of atrial fibrillation are not completely understood and whether atrial fibrillation is an unclassified cardiomyopathy or a distinct disease still remains to be answered. This review highlights proarrhythmic and pathophysiological mechanisms of atrial fibrillation and approaches the molecular basis underlying atrial fibrillation susceptibility.     

MicroRNAs与心房颤动

心房颤动是临床上最常见的心律失常,其易感因素众多、发病机制主要为心房电重构和结构重构,但具体分子调控机制尚不明确。微小RNA（MicroRNAs）是一类长度为18-25个核苷酸的内源性非编码小RNA,可通过与靶基因mRNA 3’非翻译区的不完全互补结合,在转录后水平抑制靶基因的表达。近年来研究发现microRNAs在心房颤动的发生发展过程中起到了重要作用。房颤相关的microRNAs主要包括miR-1、miR-26和miR-101,miR-133,miR-328、miR-21、miR-30等,主要通过调控离子通道的表达影响心房电重构,或通过调控心肌纤维化及细胞外基质沉积参与心房结构重构。     

糖尿病合并心房颤动的相关研究进展

糖尿病是一类以高血糖为特征的代谢性疾病,长期存在的高血糖可导致心血管、神经等多脏器系统的功能障碍。心房颤动在糖尿病患者中的患病率高于一般人群。糖尿病患者心房颤动易感性增加的机制目前认为与心房的结构重构、电重构和自主神经重构有关。因其卒中事件高发生率,抗凝治疗是日常管理的基石,但出血风险也随之增加。血糖控制是糖尿病合并心房颤动患者上游治疗中降低心房颤动发生率和减少射频导管消融术后复发的关键因素。     

Methodology for patient-specific modeling of atrial fibrosis as a substrate for atrial fibrillation

Personalized computational cardiac models are emerging as an important tool for studying cardiac arrhythmia mechanisms, and have the potential to become powerful instruments for guiding clinical anti-arrhythmia therapy. In this article, we present the methodology for constructing a patient-specific model of atrial fibrosis as a substrate for atrial fibrillation. The model is constructed from high-resolution late gadolinium-enhanced magnetic resonance imaging (LGE-MRI) images acquired in vivo from a patient suffering from persistent atrial fibrillation, accurately capturing both the patient's atrial geometry and the distribution of the fibrotic regions in the atria. Atrial fiber orientation is estimated using a novel image-based method, and fibrosis is represented in the patient-specific fibrotic regions as incorporating collagenous septa, gap junction remodeling, and myofibroblast proliferation. A proof-of-concept simulation result of reentrant circuits underlying atrial fibrillation in the model of the patient's fibrotic atrium is presented to demonstrate the completion of methodology development.     

内皮素1及其受体基因表达与心房颤动的相关性研究

目的检测内皮素-1（ET-1）及其受体（ET—A和ET—B）mRNA在心房颤动（房颤）患者心房组织中的表达,探讨房颤患者心房电重构的分子机制。方法25例行心脏手术的患者分为3组,其中窦性心律组10例,持续性房颤组10例,阵发性房颤5例,于手术中获取右心耳组织,采用实时荧光定量聚合酶链式反应（FQ—PCR）方法检测ET-1前体（Pro—ET-1）、ET—A、ET—B的mRNA表达。结果（1）与窦性心律组相比,Pro-ET-1的mRNA水平在阵发性房颤组、持续性房颤组心房组织中均明显增加（P〈0．05）,持续性房颤组较阵发性房颤组亦明显增加（P〈0．05）。（2）与窦性心律组相比,ET—A和ET—B的mRNA水平在阵发性房颤组、持续性房颤组心房组织中明显降低（P〈0．05）,持续性房颤组较阵发性房颤组亦明显降低（P〈0．05）。结论房颤患者心房组织中内皮系统基因表达的变化可能是影响心房重构的分子机制之一,与房颤的发生和维持有关。     

MicroRNA与心房颤动关系的研究进展

心房颤动是最常见的持续性心律失常,并有较高的发病率和死亡率。其流行率预计在未来几年会进一步增加。尽管在过去十年中出现了心房颤动病理生理学的新分子概念,但目前可用的治疗方法仍存在主要局限性,包括效果差和严重的副作用,如心室恶性心律失常等。心房电重构、结构重构和自主神经重构是心房颤动的发病基础,但驱动这种重构的确切机制仍不完全清楚。MicroRNA代表大量小非编码RNA的亚组,降解或抑制其靶m RNA的翻译,从而调节基因表达并在广泛的生物学过程中起重要作用。临床上,越来越多的证据表明micro RNA在心血管疾病的发生发展中发挥关键作用。