血液流变学特性改变在＋Gz致大鼠脑损害中的意义

目的：探讨＋Ｇｚ重复作用后大鼠血液流变学特性的变化规律及其在＋Ｇｚ致脑损害中的作用．方法：利用动物离心机将大鼠重复暴露于＋１０Ｇｚ３ｍｉｎ三次，观察暴露后不同时间血液流变学特性及脑组织形态学的变化．结果：＋Ｇｚ重复暴露３次后即刻及１ｈ，大鼠全血粘度、全血还原粘度、血浆纤维蛋白原含量、红细胞聚集指数及屈服应力较对照组均显著升高（Ｐ＜０．０５）；暴露后６ｈ，全血粘度、全血还原粘度及血浆纤维蛋白原含量已基本恢复至对照组水平，红细胞聚集指数及屈服应力也呈现出恢复趋势，但仍明显高于对照组（Ｐ＜０．０５）．＋Ｇｚ暴露后各时间组的血浆粘度、红细胞体积分数、红细胞刚性指数及Ｃａｓｓｏｎ粘度则均无明显变化．＋Ｇｚ重复暴露后大鼠脑皮层少数神经元出现缺血性改变．结论：＋１０Ｇｚ３ｍｉｎ重复暴露３次可引起大鼠血液流变学特性的改变．全血粘度的增高可能主要与红细胞聚集程度增加有关．血液流变学特性的改变可能对加重＋Ｇｚ重复暴露引起的脑损害有一定影响．     

高持续性+Gz重复暴露对大鼠血脑屏障通透性的影响

观察在离心机高Ｇ值反复作用下，血脑屏障通透性的变化特点，为高Ｇ值作用下脑功能改变的解释提供生理学依据．方法：选雄性大鼠２０只，分为对照组及＋Ｇｚ暴露后不同时间组，实验组经增长率为１Ｇ／ｓ，持续３ｍｉｎ的＋１０Ｇｚ暴露３次，立即经大鼠心脏灌注镧固定液，开颅取脑，制成切片，置透射电镜下观察．结果：＋Ｇｚ重复暴露３次后即刻，即见镧颗粒通过少数开放的毛细血管内皮细胞间的紧密连接，沉积于血管外围；暴露后１ｈ及６ｈ，可见大部分毛细血管内皮细胞间的紧密连接开放，镧颗粒弥漫性地分布于神经细胞间隙，部分镧颗粒已进入神经细胞内部，分布于线粒体、内质网等细胞器的表面；暴露后２４ｈ，则见镧颗粒仅局限分布在血管腔内，毛细血管外的间隙则未见镧颗粒沉积，与对照组大鼠相似．结论：＋１０Ｇｚ／３ｍｉｎ重复作用３次可引起大鼠血脑屏障通透性增加，这种改变是可逆的．其可能在＋Ｇｚ致脑水肿的发生、发展过程中起重要作用．     

＋Gz重复暴露对大鼠脑组织离子含量及超微结构的影响

＋Ｇｚ重复暴露对大鼠脑组织离子含量及超微结构的影响孙喜庆，姜世忠，章志红，张立藩（西安航空生物动力学教研室西安７１００３３）关键词正加速度；脑；钾；钙；ＡＴＰ酶中图号Ｒ８５２．２１随着现代高性能战斗机的发展，＋Ｇｚ引起的意识丧失（Ｇ－ＬＯＣ）已受到广...     

+Gz重复作用对大鼠前脑神经元的影响

目的 探讨不同G值重复暴露后大鼠脑神经元损伤及其区域分布特点。方法 将53只雄性SD大鼠随机分为对照组、＋2G,＋6Gz,＋10Gz和＋10Gy暴露组。分别在暴露后6h,1d,3d处死取脑,做石蜡或电镜超薄切片,利用光镜和电镜,观察不同G值重复暴露后,脑神经元形态学和超微结构的变化。结果 ＋2Gz重复暴露组无明显的脑神经元形态学变化。＋6Gz重复暴露后6h可见脑神经元超微结构的轻度变化,24h恢复正常。＋10Gz和＋10Gy重复暴露后,分别在海马CA1区、下丘脑、梨状皮层和左颞叶皮层、左梨状皮层,可见一定数量的变性神经元及重度的超微结构损伤。结论 高G值重复暴露可引起大鼠特定脑区的神经元损伤,可能系机械力所致。     

反复下体负压致脑缺血对大鼠脑组织离子含量、ATP酶活性及神经元形态的影响

为阐明多次发生＋Ｇｚ致意识丧失对脑的影响及其机制,观察了反复下体负压（ＬＢＮＰ）致脑缺血对大鼠脑组织离子含量、ＡＴＰ酶活性及神经元形态的影响．雄性ＳＤ大鼠３０只,随机分为３组．将动物麻醉后置于－４．０ｋＰａ的下体负压舱内（下降速率为０．６７ｋＰａ／ｓ,至脑电波消失２ｍｉｎ后恢复常压．分别于１次和３次ＬＢＮＰ作用后１ｈ测定脑组织Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶活性、Ｋ＋,Ｎａ＋及水含量等．结果表明：１次ＬＢＮＰ作用后１ｈ,大鼠脑组织Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶活性较对照组显著降低（Ｐ＜０．０５）,Ｋ＋,Ｎａ＋及水…     

Influence of calcium influx on intracellular pH of neocortical and hippocampal neurons in primary culture

研究钙内流对原代培养的皮质和海马神经元内ｐＨ（ｐＨｉ）的影响。为了达到此目的，暴露单个神经元于谷氨酸（Ｇｌｕ，１００μｍｏｌ／Ｌ）或氯化钾（ＫＣｌ，５０ｍｍｏｌ／Ｌ）。用微荧光法测定细胞内游离钙（〔Ｃａ２＋〕ｉ）和ｐＨｉ。结果表明，Ｇｌｕ暴露或Ｋ＋－诱导的去极化可导致海马神经元明显酸化（△ｐＨ～０．４）。在无钙溶液中，这一ｐＨ降低被显著减少（Ｇｌｕ暴露）或转化成增高（Ｋ＋－诱导的去极化）。相反，皮质神经元对Ｇｌｕ的反应很弱，只有轻微的酸化。实际上，去极化诱导的ｐＨｉ在两种细胞中呈反方向变化。由上述结果得出结论：海马与皮质神经元的不同是海马神经元在钙通道激活后允许更大量的钙离子从细胞外液流入。     

急性脑损伤大鼠血清神经元特异性烯醇化酶的变化及意义

目的观察急性脑损伤后血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平动态变化与脑皮层神经元损伤程度的关系.方法将36只SD大鼠随机分成假手术对照组和创伤组.用自由落体打击器造成一侧脑外伤模型.每组分别在术后3、6、24h收集标本，作病理切片记数伤灶周边脑皮层损伤神经元数，用放射免疫双抗体夹心法测定血清NSE水平.结果大鼠脑损伤后血清NSE水平显著增高(P＜0.05)，且与伤灶周边脑皮层损伤神经元数呈正相关关系(P＜0.01).结论脑损伤后血清NSE水平与神经元损害程度密切相关.     

重复注射鱼藤酮对中枢多巴胺神经元的毒性作用

目的 研究小剂量鱼藤酮长期暴露对大鼠和小鼠中枢多巴胺能神经元的损伤特点。方法 昆明小鼠和Wistar大鼠每日腹腔注射鱼藤酮(Rotenone)，连续40d。用小鼠攀爬笼检测阿扑吗啡(AFO)诱导的定型行为，以HPLC法检测血浆和脑组织鱼藤酮浓度以及脑皮层和纹状体多巴胺(DA)、二羟基苯乙酸(DOPAC)含量。结果 注射鱼藤酮20d，大鼠脑皮层和纹状体鱼藤酮明显蓄积，APO诱导的小鼠攀爬行为显著下降，纹状体DA和DOPAC含量也显著降低。鱼藤酮暴露20d和40d，纹状体DA和DOPAC含量均显著下降，且有明显的量效和时效关系。结论 重复注射鱼藤酮显著降低动物中枢多巴胺神经递质的含量并导致DA神经行为的异常。     

谷氨酸在体外对新生大鼠中脑腹侧神经元的神经毒性作用

目的 探讨谷氨酸（ｇｌｕｔａｍａｔｅ）在体外对中脑腹侧神经元的神经毒性作用。方法 用培养的新生大鼠中脑侧神经元，暴露于谷氨酸后，经抗酪氨酸羟化酶（ＴＨ）和抗γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）双重免疫细胞染色，观察谷氨酸对神经元的毒性作用以及与其受体的关系，结果 新生大鼠中脑腹侧主要含有多巴胺（ＤＡ）及ＧＡＢＡ神经元，谷氨酸对体外培养１周的ＤＡ神经元的半数致死量为６０μｍｏｌ／Ｌ而对ＧＡＢＡ神经元的半数致死量     

航空医学

航空医学刘桂昌航空医学涉及专业较多，近年来取得不少进展，现重点介绍以下几个方面：一、过载（＋Ｇｚ）防护通过系统的实验研究，证明＋１０Ｇｚ能引发大鼠脑组织自由基增加，过氧化过程加强，超微结构损伤。抗自由基药物（氧自由基自旋捕捉剂ＰＢＮ、抗氧化剂ＶｉｔＥ...     

体外培养大鼠脑皮层神经元机械性损伤后mGluR1a及Homer蛋白的表达及其意义

目的：研究体外培养大鼠脑皮层神经元机械性损伤后mGluRla及Homer1a蛋白表达及其意义．方法：实验分为损伤与对照组，将SD胎鼠脑皮层神经元体外培养7d．损伤组以微量移液器塑料滴头在培养孔内“十”字形划割，造成机械性损伤，伤后不同时间点(10，30min，1，3，6，12，24h)行神经元免疫组化染色；对照组除不进行“十”字形划伤培养神经元外，其他处理同损伤组．结果：损伤组神经元mGluRla与Homerla蛋白免疫组化染色均呈阳性，自伤后10min持续至伤后24h，阳性染色颗粒分布于胞质、胞膜及突起；对照组mGluRla与Homerla蛋白免疫组化染色均呈弱阳性．结论：体外培养大鼠脑皮层神经元机械性损伤后mGluRla及Homerla蛋白表达时间与分布规律基本一致，提示Homerla与mGluRla可能共同参与了神经元损伤过程。     

PVN和脑刺激镇痛关系初探

用４％水合氯醛麻醉大鼠，在下丘脑室旁核（ＰＶＮ）、中脑导水管周围灰质（ＰＡＧ）埋藏双极刺激电极或不锈钢管，以便刺激、损毁或电泳药物，并暴露脊髓背角，利用微电极记录脊髓背角神经元对伤害刺激坐骨神经单位反应。实验观察到：（１）电刺激ＰＶＮ或注射盐酸吗啡可使大鼠痛阈显著升高。微量注射纳络酮可翻转盐酸吗啡的作用，（２）电刺激ＰＶＮ可抑制脊髓背角神经元伤害反应，其作用持续２０ｍｉｎ，在刺激后３ｍｉｎ作用最显著。（３）电解损毁ＰＡＧ后，刺激ＰＶＮ抑制脊髓背角神经元伤害反应仍然存在。实验结果表明：ＰＶＮ是脑内镇痛的主要核团之一，其作用通过ＰＡＧ实现，也可通过ＰＶＮ—脊髓背角直接投射的途径。     

胚胎脊髓移植兼用神经营养因子对大鼠损伤脊髓神经元的影响

目的 探讨胚胎脊髓移植并神经营养因子防止成年大鼠脊髓轴突损伤后引起神经元萎缩的作用。方法 采用大鼠腰脊髓半切洞损伤模型,将实验动物分为６组：Ａ组：单纯脊髓损伤组,Ｂ组;胚胎脊髓移植组;Ｃ组：损伤＋移植＋ＮＧＦ组;Ｄ组：损伤＋移植＋ＣＮＴＦ组;Ｅ组：损伤＋移植＋ＮＭＴ－３组;Ｆ组：损伤＋移植＋ＢＤＮＭＦ组。手术后应用行为学和电生理检查观察大鼠后肢功能恢复情况,应用Ｎｉｓｓｌ染色方法观察脊髓神经元的大     

微电泳氢离子对旁巨细胞外侧核神经元自发放电的影响

本研究用多管微电极技术，在大鼠脑片旁巨细胞外侧核（ＰＧＣＬ）观察了微电泳Ｈ￣＋（酸性生理盐水）对神经元自发放电的效应。发现绝大多数被测试的ＰＧＣＬ神经元（１８／２０，９０％）为Ｈ￣＋所兴奋（Ｐ＜０．０１），反应呈量效关系，无一抑制。由此提示ＰＧＣＬ有Ｈ￣＋敏感神经元，可能参与中枢化学感受性。     

大鼠暴露于高压氧时部分脑区内GABA含量的变化

探讨高压氧暴露时，大鼠脑内ＧＡＢＡ的变化。将４０大鼠随机等分为常压空气（对照，Ａ）、近似常氧高压氮（Ｂ）、高压氧未惊厥（Ｃ）及惊厥（Ｄ）４个组，后３个实验组分别暴露于６００ｋＰａ总压。用高效液相色谱仪测定下丘脑、海马和纹状体内ＧＡＢＡ的变化。结果：高压氧未惊厥组３个脑区内ＧＡＢＡ含量降低都非常明显；惊厥组下丘脑内含量降低非常明显，海马及纹状体内含量降低显著；近似常氧高压氮组３个脑区内含量变化都不显著。提示：ＧＡＢＡ含量降低与高压氧暴露有关。     

缺血损伤对大鼠海马神经元形态及密度的影响

应用Ｎｉｓｓｌ法和Ｇｏｌｇｉ法观测了正常大鼠（１组）及脑缺血３０ｍｉｎ，６０ｍｉｎ，９０ｍｉｎ大鼠（２，３，４组）的海马神经元的形态及密度，结果表明，缺血后海马内大部分神经元出现胞体严重空泡化，树突结节化，树突棘脱落，随着缺血时间延长，各种变化加剧，３，４组海马的神经元密度明显小于１，２组（Ｐ〈０．０１），而在Ｉ组与Ⅱ组之间Ⅲ组与Ⅳ组之间均无显著差异（Ｐ〉０．０５）。本文对神经元的缺血损伤机理，神     

反复＋Gz暴露对自发性高血压大鼠靶器官损害的组织学观察

摘要：目的观察反复正加速度（＋Gz）暴露后自发性高血压大鼠（spontaneouslyhypeensiverats,SHR）心、脑、肾、主动脉的病理改变。方法14只8周龄SHR及14只8周龄WistarKyoto大鼠（wistarkyotorats,WKYl随机分为4组,SHR＋Gz暴露组,SHR对照组,正常WKY＋Gz暴露组,正常WKY对照组,每组各7只。＋Gz暴露采取模拟空战动作模式连续进行,依次为＋5Gz／10S、＋9Gz／10S、＋5Gz／10S、＋9Gz／10S、＋5Gz／10S和＋9Gz／10S,G增长率为1G／s。休息20rain后,再按上述模式重复暴露1次,连续进行7d暴露。对照组大鼠不进行离心机暴露。所有大鼠在实验结束后立即采集心、脑、肾、主动脉标本,进行HE染色光镜观察,并对左心室心肌质量指数fleftventriclemassindex,LVMI）进行测量。结果SHR大鼠LVMI明显高于正常WKY大鼠俨〈0．01）,＋Gz暴露SHR大鼠LVMI明显高于对照SHR组（P〈0．01）。光镜观察两组WKY大鼠靶器官未见明显组织学损害表现;SHR＋Gz暴露组与SHR对照组大鼠存在心肌、。肾脏、大脑皮质损害表现,SHR＋Gz暴露组损害程度重于SHR对照组。结论＋Gz暴露可以加重SHR靶器官的组织学损害程度。     

＋Gz作用下兔颅内压的改变

＋Ｇｚ作用下兔颅内压的改变孙喜庆，张立藩，吴兴裕，姜世忠，章志红（航空生物动力学教研室西安７１００３３航空生理学教研室）关键词正加速度；颅内压；兔中图号Ｒ８５２．２１随着现代高性能战斗机的发展，＋Ｇｚ致意识丧失Ｇ－ＬＯＣ）的理与防护研究亦已日益广泛和...     

噪声对大鼠蜗核酸性纤维母细胞生长因子活性的影响

目的：研究不同强度噪声暴露后成年大鼠蜗核酸性纤维母细胞生长因子（ａＦＧＦ）样免疫反应。方法：噪声暴露后用定量免疫细胞化学方法。结果：１３０ｄｄＢ噪声暴露后１ｄ（１３０ｄＢＳＰＬ，８ｋＨｚ白噪声），ａＦＧＦ样免疫反应明显下降，其下降水平持续１－２月。１２０ｄＢ噪声暴露后１ｄ（１２０ｄＢＳＰＬ，８ｋＨｚ白噪声），ａＦＧＦ样免疫反应也下降，但在１－２月内恢复，蜗核神经元ａＦＧＦ样免疫反应光密度变化民听觉     

经纤维支气管镜Nd^3＋：YAG激光治疗腔内完全阻塞的支气管结核

支气管完全阻塞的支气管结核病，以往处理的方法是手术切除病侧全肺。我们对９例病员行１０例次经纤维支气管镜Ｎｄ＾３＋：ＹＡＧ激光治疗，近期有效率为９０％，显效率为７０％。认为Ｎｄ＾３＋：ＹＡＧ激光治疗可使部分病人免除手术，对治疗后再狭窄者可重复治疗；另外，由于激光治疗后可使部分病便手术范围缩小，保存了较多的肺组织，因此使肺功能损失减少。