低氧性肺动脉高压大鼠肺血管结构及血浆一氧化氮的变化

目的;探讨一氧化氮（ＮＯ）在低氧性肺动脉高压形成中的作用。方法：参与实验全过程的Ｗｉｓｔａｒ大鼠共１２只（６个对子）。以右心导管示测定肺动脉压力,以分光光度法间接测定血浆ＮＯ含量,并对大鼠肺组织标本进行显微结构观测和超微结构观察。结果：低氧组大鼠肺动脉平均压明显高于对照组,其血浆ＮＯ间接含量明显低于对照组（３．５±１．２）μｍｏｌ·Ｌ＾－１ｖｓ（４．８±０．４）μｍｏｌ·Ｌ＾－１,Ｐ〈０．０５）。     

银杏苦内酯B降低低氧性肺动脉高压的研究

分别以银杏苦内酯以Ｂ（ＢＮ５２０２１）、低氧、低氧加ＢＮ５２０２１处理Ｗｉｓｔａｒ大鼠，另设对照，观察特异性血小板激活因子（ＰＡＦ）受体拮抗剂ＢＮ５２０２１对低氧性肺动脉高压的作用。结果显示：ＢＮ５２０２１对正常大鼠肺血流动力学无明显影响；低氧３周后大鼠肺动脉平均压（４．０５±０．５６ｋＰａ）及肺血管阻力（９６５２±１４９０ｋＰａ·ｓ／Ｌ）明显高于对照组（２．２２±０．２４ｋＰａ及２５７８±７０４ｋＰａ·ｓ／Ｌ）．并发生右心室肥厚和肺血管重建；用ＢＮ５２０２１后可明显减轻低氧所致的上述改变（肺动脉平均压为２．９７±０．３３ｋＰａ）。以上结果提示：ＰＡＦ在低氧性肺动脉高压和肺血管重建过程中起一定的作用，而某些ＰＡＦ拮抗剂有可能成为防治低氧性肺动脉高压的新药。     

红藻氨酸诱导大鼠癫痫模型不脑区CRF含量的变化

目的：探讨内源性神经肽促皮质素释放因子（ＣＲＦ）在癫痫发病中的作用。方法：用放射免疫法检测正常大鼠及红藻氨酸（ＫＡ）诱导的大鼠癫痫模型下丘脑外四脑区脑匀浆上清液中的ＣＲＦ含量,结果：大鼠癫痫发作期额区、颞区及海马区脑匀浆上清液中ＣＲＦ明显低于正常对照组（１．３４±０．４１ｖｓ３．８６±０．７８,Ｐ〈０．０１;１．４５±０．４２ｖｓ３．３１±０．８４,Ｐ〈０．０１;０．７６±０．１８ｖｓ１．１４±１     

六甲氧苄嗪对大鼠器官局部血流量的影响

作对＾５１Ｃｒ标记的蛙红细胞作为放射活性生物微球，测定六甲氧苄嗪（ＨＭＺ）对正常麻醉大鼠各器官局部血流的影响。结果表明，ＨＭＺ０．５和４．０ｍｇ／ｋｇ能明显增加心脏［１３．８±３．１ｖｓ４．２±０．９ｍｌ／（ｇ·ｍｉｎ），Ｐ〈０．０１］和脑［２．９±０．４ｖｓ０．８６±０．４ｍｌ／（ｇ·ｍｉｎ），Ｐ〈０．０１］组织的血流量，肝及肾脏次之，对骨骼肌血流无显影响。在本实验所用剂量下，ＨＭＺ对脑血管     

红藻氨酸诱导大鼠癫痫模型不同脑区CRF含量的变化

目的： 探讨内源性神经肽促皮质素释放因子（ＣＲＦ）在癫痫发病中的作用． 方法： 用放射免疫法检测正常大鼠及红藻氨酸（ＫＡ）诱导的大鼠癫痫模型下丘脑外四脑区脑匀浆上清液中的ＣＲＦ含量． 结果： 大鼠癫痫发作期额区、颞区及海马区脑匀浆上清液中ＣＲＦ含量（μｇ／Ｌ）明显低于正常对照组（１．３４±０．４１ ｖｓ ３．８６±０．７８, Ｐ＜ ０．０１; １．４５±０．４２ ｖｓ３．３１±０．８４, Ｐ＜ ０．０１; ０．７６±０．１８ ｖｓ １．１４±０．１５, Ｐ＜０．０１）,表明内源性ＣＲＦ参与了癫痫发作． 癫痫发作间期海马区ＣＲＦ含量（μｇ／Ｌ）增加（１．９６±０．３６ ｖｓ１．１４±０．１５, Ｐ＜０．０１）,可能与癫痫发作后的迟发性ＣＲＦ神经元表达增加有关． 结论： 内源性ＣＲＦ消耗提示ＣＲＦ参与了癫痫发作, 而且其神经元兴奋作用与继发性神经元损伤有关．     

IGF—1R mRNA在低氧性肺动脉高压大鼠肺组织中的表达

目的：探讨胰岛素样生长因子－１受体（ＩＧＦ－１Ｒ）ｍＲＮＡ在低氧大鼠肺小动脉壁的变化。方法：采用原位杂交方法检测低氧性肺动脉高压大鼠和正常大鼠肺小动脉壁ＩＧＦ－１Ｒ ｍＲＮＡ的表达,用图像分析技术检测肺小动脉的形态改变和半定量技术检测ＩＧＦ－１Ｒ ｍＲＮＡ的表达强度。结果：低氧性肺动脉高压在鼠肺小动脉管壁增厚、管腔狭窄,反映管壁增厚的两个指标ＭＴ％和ＭＡ％均显著高于正常对照组（Ｐ〈０．０５）。正常     

SHR大鼠延髓腹外侧头端区血管紧张素Ⅱ的作用

目的探讨延髓腹外侧头端区（ＲＶＬＭ）内血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）在ＳＨＲ大鼠血压调节及高血压形成中的作用。方法实验在１６周龄ＳＨＲ大鼠及ＷＫＹ大鼠上进行，氨基甲酸乙酯麻醉，自主呼吸，暴露ＲＶＬＭ。ＲＶＬＭ经Ｌ－谷氨酸及组织学定位，微量注射人工脑脊液，ＡｎｇⅡ和［Ｓａｒ１，Ｔｈｒ８］ＡｎｇⅡ至ＲＶＬＭ，观察给药前后血压、心率的变化。结果在ＳＨＲ大鼠及ＷＫＹ大鼠，ＲＶＬＭ微量注射人工脑脊液，不引起明显的心血管效应。注射递增剂量的ＡｎｇⅡ（ｐｍｏｌ：０．１，１．０，１０，１００），引起血压升高，心率增加。两组实验动物血压、心率的变化无统计学差别。ＡｎｇⅡ的效应可被预先注射［Ｓａｒ１，Ｔｈｒ８］ＡｎｇⅡ阻断。相反，ＲＶＬＭ微量注射不同剂量的［Ｓａｒ１，Ｔｈｒ８］ＡｎｇⅡ，引起血压、心率下降。在ＳＨＲ大鼠，血压下降的幅度明显大于ＷＫＹ大鼠（ｍｍＨｇ：－１８±４，－２３±５，－２７±６，－３３±６ｖｓ－１１±３，－１３±４，－１７±５，－１９±５），而心率的变化在两组动物中无显著差别。结论（１）大鼠ＲＶＬＭ内ＡｎｇⅡ具有升高血压的作用。ＡｎｇⅡ的升压作用是通过ＡｎｇⅡ受体介导的。（２）ＳＨＲ大鼠ＲＶＬＭ内神经元对内源性Ａ     

肺心营养合剂对大鼠缺氧性肺、脑血管反应及肺血管改建的影响

研究了肺心营养合剂（ＰＸ）对慢性缺氧大鼠的肺循环、脑膜微循环、肺血管改建以及肺脑血管对急性缺氧反应的影响。结果：大鼠低压缺氧２１ｄ复制慢性缺氧性肺动脉高压，缺氧前５周开始进食ＰＸ者肺动脉平均压（Ｐｐａ）、肺血管对急性缺氧的收缩反应均比单纯慢性缺氧对照组低［Ｐｐａ分别为（２．４６±０．１０）、（３．６４±０．１１）ｋＰａ，△Ｐｐａ％分别为（２．０５±０．９８）％、（１３．２５±１．９１）％，Ｐ＜０．０１］，右室／（室间隔＋左室）的重量比值亦明显低于缺氧对照组（Ｐ＜０．０１），二组的急性缺氧性脑血管扩张反应（ＨＣＶＤ）差别无显著性（Ｐ＞０．０５）。ＰＸ能阻抑慢性缺氧所造成的肺中伴行于小气道的无肌动脉肌化和肌型小动脉中膜增厚。提示：ＰＸ能阻抑大鼠慢性缺氧性肺动脉高压、右心肥大及肺血管改建，能抑制缺氧性肺血管收缩反应而不影响缺氧性脑血管扩张反应。     

硝酸甘油对室间隔缺损合并心力衰竭婴幼儿血流动力学影响

目的：探讨静脉滴注硝酸甘油（ｎｉｔｒｏｇｌｙｃｅｒｉｎ, ＮＴＧ）对室间隔缺损合并充血性心力衰竭婴幼儿血流动力学影响。方法：１５ 例室间隔缺损合并充血性心力衰竭婴幼儿,在连续监测心率和血压的情况下,静脉滴注ＮＴＧ０ ．４～０ ．８ μｇ·ｋｇ－ １·ｍｉｎ －１ ,利用超声心动图在用药前、用药后１ ｈ、６ ｈ 分别测定左心室射血分数（ｅｊｅｃｔｉｏｎｆｒａｃｔｉｏｎ,ＥＦ） 、短轴缩短率（ｆｒａｃｔｉｏｎａｌｓｈｏｒｔｅｎｉｎｇ,ＦＳ）、肺动脉平均压（ｐｕｌｍｏｎａｒｙ ａｒｔｅｒｙ ｍｅａｎ ｐｒｅｓｓｕｒｅ,ＰＡＭＰ） 、肺毛细血管楔压（ｐｕｌｍｏｎａｒｙｃａｐｉｌｌａｒｙ ｗｅｄｇｅ ｐｒｅｓｓｕｒｅ,ＰＣＷＰ） 和左心室壁应力（ｌｅｆｔ ｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒ ｗａｌｌｓｔｒｅｓｓ,ＬＶＷＳ） 等。结果：ＰＣＷＰ用药前（２．８ ±０ ．４） ｋＰａ,用药后１ ｈ 降至（１．７ ±０ ．４） ｋＰａ,６ ｈ 降至（１．６±０．４） ｋＰａ（ Ｐ＜ ０ ．０５） ;ＬＶＷＳⅠ用药前（４－３２±０－５６） Ｎ／ｃｍ２ ,用药后１ ｈ 降至（３－６５ ±０－５９） Ｎ／ｃｍ２ ,６ ｈ 降至（３－８７ ±０－６０） Ｎ／ｃｍ２（ Ｐ＜ ０．０５） ;ＬＶＷ     

茶叶及强化锌对运动大鼠心肌线粒体H~＋转运ATP酶活性及膜流动性的影响

为进一步研究锌在运动训练中的作用及机理，作者将３０只雄性ＳＤ大鼠，随机分为饮自来水对照（Ａ）组、饮茶水（Ｂ）组和饮茶水强化锌（Ｃ）组．１５ｄ后在鼠跑台上以２７ｍ／ｍｉｎ，８°角跑４５ｍｉｎ后立即宰杀，取出心脏，分离亚线粒体，测定膜的荧光偏振度，Ｈ＋转运ＡＴＰ酶活性及寡霉素的抑制率．结果表明，Ｂ组大鼠荧光偏振度、Ｈ＋转运ＡＴＰ酶活性及寡霉素的抑制率较Ａ组均有所升高，Ｃ组大鼠三项指标均明显高于对照组［０．２７±０．０１ｖｓ０．２６±０．０１，Ｐ＜０．０５；８．３１±０．９４ｖｓ６．６２±０．８９μｍｏｌ／（ｍｉｎ·ｍｇｐｒｏｔｅｉｎ），Ｐ＜０．０５和８６．５５±２．５９ｖｓ７６．５４±３．５４％，Ｐ＜０．０１］．结果提示，茶水强化锌可以增强心肌线粒体膜的稳定性，提高心肌线粒体的能量转换功能．     

毛细支气管炎患婴治疗前后肺功能变化

目的 :观察小儿毛细支气管炎 (毛支 )治疗前后肺功能的变化。方法 :对 48例毛支患儿综合治疗前进行肺功能测定 ;治疗 7～ 1 4d后有 36例患儿复查了肺功能。以 2 4例同龄健康儿做正常对照组。结果 :毛支治疗前潮气量 ( VT)、达峰容积比 ( VPTEF/VE)、达峰时间比 ( t PTEF/t E)、2 5 %潮气量时的潮气呼气流速 ( TEF2 5 % )下降 ,呼吸频率 ( RR)、功能残气量 ( FRCpleth)、有效呼吸道阻力 ( Reff )增加 ;治疗后 VT、TEF2 5 %上升 ,RR、FRCpleth、Reff下降 ( P<0 .0 5或 P<0 .0 1 ) ,VPTEF/VE、t PTEF/t E虽有上升但未恢复正常 ,潮气呼气峰流速 ( PTEF)、75 %潮气量时的潮气呼气流速 ( TEF75 % )、5 0 %潮气量时的潮气呼气流速 ( TEF5 0 % )治疗前后无明显变化。治疗前潮气呼吸流速 -容量环变窄 ,呼气曲线升支陡、高峰提前、峰值较高、降支凹陷。结论 :毛支患儿急性期存在不同程度的肺功能损害 ,呈一过性小呼吸道阻力增高、阻塞性通气功能障碍改变。     

循环微粒对大鼠肺动脉内皮的损害及与肺动脉高压的关系

目的:研究循环微粒(MPs)在肺动脉高压(PH)大鼠体内含量的改变及其与肺动脉高压的关系。方法:将48只雄性Wistar大鼠中30只随机分为对照组、MCT3组(M3组)、MCT5组(M5组)3组,每组10只。M3组、M5组用野百合碱一次性腹腔注射诱导PH模型,剩余的18只用于后续血管环检测。M3组和M5组分别在注射野百合碱后3周(中期)和5周(晚期)时右心导管法测定右心室收缩压(RVSP)来间接反映肺动脉压力,然后用腹主动脉采血法抽取大鼠血液并提取和检测MPs。用提取的三组MPs刺激大鼠肺动脉(每组6只)后检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、弹性蛋白(elastin)蛋白的变化。结果:大鼠血浆MPs含量随PH病情进展而逐渐升高(M5>M3>C);MPs处理肺动脉后可下调eNOS表达,但是上调elastin表达,而且这一作用与PH病情相关,即M5作用强于M3(P<0.05)。结论:MPs随PH进展逐渐升高,升高的MPs可以损害内皮功能,这一发现进一步完善了PH的发病机制,为将来防治PH提供理论依据。     

AM、CYFRA21-1、NSE、CEA联合检测对肺癌与肺结核的鉴别诊断价值

目的:研究肾上腺髓质素(AM)与细胞角质蛋白19片段(CYFRA21-1)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、癌胚抗原(CEA)联合检测对肺癌与肺结核鉴别诊断的意义。方法:应用放射免疫法(RIA)分别检测肺癌、肺结核组病人及对照组外周血中AM、CYFRA21-1、NSE、CEA含量。结果:①肺癌组病人AM、CYFRA21-1、NSE、CEA水平均明显高于肺结核组及对照组(P<0.01)。③四项联合检测可进一步提高敏感性和准确性至90.7%和92.2%,明显优于单项检测。结论:AM,CYFRA21-1,NSE,CEA的检测可作为肺癌诊断及与肺结核鉴别诊断的实验室指标,联合检测可进一步提高诊断敏感性和临床符合率。     

肺癌肉瘤的临床观察

目的探讨肺癌肉瘤的临床病理特点、组织来源、诊断及治疗.方法收集近8年来收治的8例肺癌肉瘤患者的临床资料,结合文献进行回顾性分析.结果 8例肺癌肉瘤光镜下表现为既含癌又含肉瘤两种成分的复杂性肿瘤,临床上与原发性支气管肺癌无特征的区别,只有通过组织病理结合免疫组化标记才能明确肺癌肉瘤的各种成分的表达.结论肺癌肉瘤与原发性支气管肺癌在临床表现以及各种辅助检查上易混淆,且预后差.首选治疗为手术切除.     

超氧化物歧化酶对大鼠肾上腺素性肺水肿的影响

采用静脉注射肾上腺素造成大鼠急性肺水肿.与对照组比较,超氧化物歧化酶预处理可减轻大鼠肺毛细血管通透性和肺泡通透性(P<0.05).超氧化物歧化酶组和对照组间肺系数、肺湿/干比接近。提示,除O~-外,其它活性氧代谢产物(特别是OH·和H_2O_2)对大鼠肾上腺素性肺水肿的发生可能起更重要的作用。     

别嘌呤醇对大鼠应激性肺损伤的影响

用大白鼠复制冷束缚应激性肺损伤动物模型,以别嘌呤醇灌胃作预处理,与生理盐水灌胃作对照,观察别嘌呤醇对应激性肺损伤的保护作用。结果表明,预处理组动物的肺水肿严重程度及肺透明膜形成等均比对照组轻(P<0.05)。别嘌呤醇的保护作用提示氧衍生自由基参与了应激性肺损伤的发病。     

别嘌呤醇对大鼠肾上腺素性肺水肿的影响

本实验采用静脉注射肾上腺素复制的大鼠实验性肺水肿模型,观察了别嘌呤醇对肺水肿的影响。随机将大鼠分为生理盐水组、肾上腺素组和别嘌呤醇+肾上腺素组。结果表明,肾上腺素可使肺血管壁、肺泡壁通透性增高,肺间质、肺泡、支气管水肿,出血及透明膜形成;别嘌呤醇可预防肾上腺素所致肺损伤的发生(P<0.05),延长动物存活时间(P<0.01)。提示肾上腺素性肺水肿的发生与自由基有关。     

消炎痛对大鼠肾上腺素性肺损伤的影响

本实验采用静脉注射肾上腺素造成大鼠肺损伤模型,观察消炎痛对肾上腺素性肺损伤时,肺血管壁通透性及肺组织形态学影响。结果表明:消炎痛可预防肾上腺素所致的肺血管壁、肺泡壁通透性增高(分别为P<0.025;P<0.01),延长存活时间(P<0.001);形态学检查:肺损伤明显减轻(P<0.005)。提示前列腺素(PG)参与了肾上腺素性肺损伤。     

生产性水泥粉尘对工人呼吸功能的影响

通过对102名水泥粉尘作业工人及182名对照者的症状调查和肺通气功能测试,接尘工人呼吸道及眼的刺激症状显著增多,肺功能各指标改变显著,其异常率较对照组增高,且以累计接尘量较高的作业工人为著.提示长期接尘作业可致呼吸道炎变和小气道阻塞为主的混合性通气功能阻碍.     

大鼠百草枯中毒肺内炎症因子表达

目的:测量百草枯中毒后大鼠血清中炎症因子的水平。方法:将96只大鼠随机分为阴性对照组、高剂量染毒组(120mg/kg)、中剂量染毒组(60mg/kg)和低剂量染毒组(30mg/kg),每组24只大鼠。实验分8、24、72h三个时间段进行观察。应用酶联免疫吸附法(ELISA)测量血清TGF-β1、TNF-a、IL-10浓度。将大鼠肺进行病理切片及Masson染色观察肺纤维化情况。结果:随染毒时间延长,各剂量组细胞因子水平逐渐增加,24、72h组与对照组比较均有显著性差异(P<0.05)。72h高剂量组各指标与同时间点低剂量组比较均有显著性差异(P<0.05)。72h高、中、低3个剂量组与8h时间点比较有显著性差异(P<0.05)。大鼠肺组织中出现炎性粒细胞浸润,广泛弥漫的间质纤维化表现。Masson染色,24h后肺组织中分泌纤细的胶原纤维,72h后可见到大量蓝染的胶原纤维。结论:大鼠百草枯中毒后TGF-β1、TNF-a、IL-10等炎症因子水平显著升高。