水杨酸钠对豚鼠耳蜗螺旋神经节细胞核转录因子-κB蛋白表达的影响

目的：观察水杨酸钠对豚鼠螺旋神经节细胞核转录因子-κB（NF—κB）蛋白表达的影响。方法：将48只健康且耳廓反射正常的花色豚鼠随机分为4组（每组12只），采用免疫组织化学方法测定豚鼠内耳NF-κB蛋白表达。结果：水杨酸钠组螺旋神经节细胞NF-κB蛋白表达明显高于对照组（P＜0．01）、水杨酸钠加尼莫地平组（P＜0．01）及水杨酸钠加氯丙嗪组（P＜0．05）。结论：水杨般钠能促进豚鼠螺旋神经节细胞NF—κB蛋白表达；尼莫地平、氯丙嗪能使水杨酸钠引起的豚鼠螺旋神经节细胞NF-κB蛋白表达作用减弱。     

NF-κB和IL-5在豚鼠变应性鼻炎脾脏组织表达及意义

目的 探讨实验性豚鼠变应性鼻炎（Allergic rhinitis，AR）核转录因子一出（NuclearfactorkappaB，NF-κB）和白介素-5（Intefleukin-5，IL-5）的表达及相互关系，分析其在豚鼠AR发病中的作用。方法用免疫组化Elivision方法半定量测定脾脏组织NF-κB（亚单位P65）的活性细胞表达及双抗体夹心酶联免疫吸附技术（Enzyme labeledimmunosorbent assay，ELISA）定量测定IL-5的表达；比较豚鼠AR模型组及与正常组的差异。结果豚鼠AR模型组NF-κB P65阳性细胞比例和IL-5、嗜酸粒细胞（Eosinophil，Eos）明显高于正常组（P〈0．05），且NF-κB P65阳性细胞比例与IL-5的表达呈正相关（r=0．85，P〈0．05）。结论 核转录因子 -κB通过促进豚鼠AR发病过程中Th2类细胞因子IL-5的表达，进而增多鼻黏膜Eos的浸润而加重豚鼠AR症状。     

变应性鼻炎对小鼠鼻黏膜核因子-κB p65和糖皮质激素受体表达的影响

目的探讨变应性鼻炎（allergic rhinitis,AR）小鼠鼻黏膜核因子-κB（nuclear factor kappat B,NF-κB）p65和糖皮质激素受体（glucocorticoid receptor,GR）的表达,进一步了解NF—κB p65和GR在AR发病机制中的作用。方法清洁级C57BL6／J小鼠20只,随机分为AR组和对照组,每组10只。AR组用10％卵清蛋白（ovalbumin,OVA）200μl腹腔注射,6％OVA鼻腔局部激发建立AR模型。取鼻面骨,石蜡包埋,连续切片,行HE染色。分别运用免疫组化SABC法和SP法染色,观察鼻黏膜中NF-κB p65和GR的表达情况。结果AR组中10只动物均建模成功,鼻部AR典型症状明显;对照组无明显变化。①形态学改变：对照组鼻黏膜无明显炎症改变;AR组黏膜则显示不同程度水肿,黏膜下嗜酸粒细胞（eosinophils,Eos）、淋巴细胞和单核细胞浸润。②黏膜NF—κB p65表达：NF-κB p65主要表达于上皮细胞和腺上皮细胞的胞浆,偶见胞核。AR组中上皮细胞染色平均光密度值（0．40±0．12）强于对照组（0．23±0．05;P〈0．05）。③GR表达：2组中均有GR表达,主要表达于鼻黏膜上皮、腺上皮及血管内皮细胞的胞核或胞质。AR组中GR的平均光密度值（0．20±0．04）低于对照组（0．36±0．11;P〈0．05）。结论 NF-±κB p65在AR黏膜中表达增强,而GR的表达下降,提示两者的失衡在AR的发病中发挥重要作用。     

hTERTp在鼻咽癌中放射敏感性的研究

目的观察放射干预对人端粒酶逆转录酶基因（hTERT）启动子启动活性以及鼻咽癌靶向调控的影响。方法利用基因重组技术构建pGL-3-hTERTp质粒以及pcDNA3．1．hTERT．CD／UPRT质粒,脂质体介导重组质粒pGL-3-hTERTp转染鼻咽癌CNE-2细胞以及人成纤维皮肤细胞（HDF）,并给予不同剂量放射干预,双荧光素酶活性分析其启动活性变化。pcDNA3．1．hTERT．CD／UPRT质粒转染鼻咽癌CNE-2细胞;运用RT-PCR以及免疫印迹法检测不同放射剂量下自杀基因表达。结果接受放射干预后,hTERT启动子活性明显增强,给予2、6、10Gy放射干预后,其启动活性分别增加了10倍、19倍和34倍,其差异有统计学意义（P〈0．01）。HDF组无论放射与否,其测量值与pGL-3Basic质粒无统计学差异（P〉0．05）。pcDNA3．1．hTERT．CD／UPRT质粒转染CNE-2细胞后,放射剂量增加至6、10Gy检测到目的基因表达。结论放射干预可提高hTERT启动子在鼻咽癌CNE-2细胞中的启动活性,且对其肿瘤特异性无影响。以放疗为主的肿瘤治疗中,hTERT启动子可能为潜在靶向性基因治疗的备选因子。     

反义表皮生长因子受体纳米颗粒对小鼠头颈鳞状细胞癌放疗增敏的实验

目的应用反义表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）纳米颗粒,研究阻断EGFR表达,对小鼠头颈部鳞状细胞癌（简称头颈鳞癌）敏感性的作用。方法载反义EGFR寡核苷酸纳米颗粒转染SCC VII细胞株,通过Western—blot研究其蛋白抑制效应。放射治疗千预后,细胞克隆试验和MTT试验检测细胞的放射敏感性,流式细胞仪检测细胞周期分布和凋亡情况：构建小鼠头颈癌荷瘤模型,瘤体注射反义EGFR纳米颗粒,予以4Gy放射治疗,观察肿瘤生长抑制情况。结果反义EGFR纳米颗粒明显抑制EGFR蛋白的表达情况：反义EGFR纳米颗粒与放疗联合降低了肿瘤细胞克隆形成能力及生长能力（P〈0．05）：肿瘤细胞发生G1期阻滞,细胞凋亡率增加（P〈0．05）。体内实验发现反义EGFR纳米颗粒组肿瘤生长明显延缓。结论反义EGFR纳米颗粒通过下调EGFR的表达,使SCC VII细胞发生G1期阻滞,具有放疗增敏效应。     

shRNA-hIAP2增强CNE-1鼻咽癌细胞对放射敏感性的实验研究

目的构建人凋亡抑制蛋白（ human inhibitor of apoptosis protein2, hlAP-2 ）的shRNA，靶向抑制hlAP-2基因联合放疗，探讨其对CNEl鼻咽癌细胞株放射敏感性的影响。方法首先采用MTT法确定最佳放射剂量；再构建4条hlAP-2．shRNA沉默片段并用脂质体法转染CNEl细胞，最后采用实时荧光定量PCR（Q—PCR）和免疫印迹法（Westernblot，WB）筛选出最佳沉默shRNA序列；用最佳沉默shRNA序列转染CNEl细胞，分别设置转染放射线照射组与未转染放射线照射组，采用实时定量PCR和WB检测hlAP．2的基因及其蛋白表达；流式细胞术测细胞凋亡，transwell测细胞侵袭能力。结果MTr法明确4Gv为最佳放射剂量；Q-PCR和WB检测结果显示4条hlAP-2-shRNA均能有效抑制hIAP-2mRNA及蛋白表达（P〈0．05），以hIAP-2-shRNA2沉默效果最显著（P〈0．05）；Q—PCR和WB检测结果显示转染hlAP-2-shRNA2后照射组与未转染hlAP-2-shRNA2照射组的CNEl细胞中hlAP-2基因与蛋白表达比较，差异具有统计学意义（P〈0．05）；流式细胞术检测结果显示转染hIAP-2-shRNA2后照射组比未转染hlAP-2-shRNA2照射组凋亡率差异具有统计学意义（P〈0．05）；transwell检测结果显示转染hIAP-2-shR-NA2后照射组与未转染hIAP-2-shRNA2照射组侵袭能力差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论转染hIAP-2基因沉默后放射可增加鼻咽癌细胞凋亡率，降低其侵袭能力，能够起到放疗增敏作用。     

慢性鼻-鼻窦炎炎性黏膜中核转录因子-κB活性与局部三种细胞因子表达的关系

目的探讨慢性鼻-鼻窦炎炎性黏膜中核转录因子-κB（nuclear factor-kappa B，NF—κB）活性与局部3种细胞因子表达的关系。方法采用酶联免疫吸附方法检测52例慢性鼻-鼻窦炎[根据是否伴变应性鼻炎（allergic rhinitis，AR），分为AR组与NAR组]与12例正常筛窦黏膜组织中IL-5、IL-6及IL-8含量，半定量RT—PCR和免疫组织化学法检测NF—κB亚单位P50、P65在鼻黏膜的表达及活性，分析NF-κB各亚单位的活性与IL-5、IL-6及IL-8含量间的相关性。结果AR组与NAR组筛窦黏膜中IL-5、IL-6、IL-8水平均显著高于正常组（AR组P值均〈0．01；NAR组P值分别〈0．05、0．05、0．01）；AR组的3种细胞因子水平均明显高于NAR组（P值分别〈0．01、0．05、0．01）。半定量RT—PCR显示，AR组与NAR组P50、P65的mRNA表达水平均显著高于正常组（AR组P值均〈0．01；NAR组P值均〈0．01）；AR组明显高于NAR组（P值均〈0．05）。免疫组化显示AR及NAR两组P50、P65核染阳性率均显著高于正常组（P值均〈0．01）；AR组较NAR组更高（P值均〈0．01）。Pearson相关性分析显示，P50、P65核染阳性率与局部IL-6、IL-8水平存在显著相关性，其中P50与IL-6、IL-8的相关系数分别为0．49与0．54（P值均〈0．01）；P65与两者的相关系数分别为0．61与0．66（P值〈0．01）。P50、P65核染阳性率与IL-5间无明显相关性。结论慢性鼻-鼻窦炎炎性黏膜中NF—κB的P50、P65两个亚单位的核转位及活化是诱导局部IL-6、IL-8表达的可能机制之一，AR的并存可进一步提高NF-κB活性，进而增加局部IL-6、IL-8的表达。IL-5的局部表达不依赖于NF-κB途径。     

核因子κB/p65与环氧合酶2在喉鳞状细胞癌中的表达及临床意义

目的：探讨核因子κB／p65(NF-κB／p65)和环氧合酶2(COX-2)在喉鳞状细胞癌(LSCC)中的表达和临床意义及两者间可能存在的相互关系。方法：采用免疫组织化学SP法检测41例LSCC和10例声带息肉组织中NF-κB／p65和COX-2蛋白的表达水平。结果：NF-κB／p65和COX-2蛋白在喉癌组与对照的声带息肉组比较有显著性差异。进一步定性分析发现COX-2与喉癌的组织病理学分化程度有关。Spearman相关分析显示NF-κB／p65与COX-2高度相关。结论：①喉癌中NF-κB／p65与COX-2的表达均升高。②NF-κB／p65可能促使COX-2的表达。③NF-κB／p65可能成为喉癌治疗的新靶点。     

高压氧对鼻咽癌CNE-2细胞株放射敏感性的体外研究

摘要：目的体外观察高压氧对鼻咽癌CNE-2细胞放射敏感性的影响。方法将鼻咽癌CNE-2细胞随机分为A、B、C、D四组。A组：细胞用0．22MPa高压氧处理60min后立即进行2Gy放疗;B组：细胞只应用0．22MPa高压氧处理60min;C组：细胞只进行2Gy放疗处理;D组：细胞不作任何处理。应用MTT法检测各组细胞生长抑制率,PI染色检测各组细胞死亡率,流式细胞计数各组细胞凋亡率。结果A、B、C3组细胞生长抑制率分别为（18．67±4．54）％,（7．47±4．88）％,（14．06±9．39）％,A组与B组和C组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;A、B、C、D4组死亡率分别为（11．70±1．45）％,（4．00±0．56）％,（8．43±0．83）％,（1．43±0．51）％。A与B、C、D组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;A、B、C、D4组凋亡率分别为4．37±1．12、2．19±0．35、2．70±0．38、1．65±0．20,A与B、C、D组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论高压氧对鼻咽癌CNE-2细胞有较强的放射增敏作用。     

环氧合酶-2在预测鼻咽癌放疗效应中的价值

目的：探讨鼻咽癌（NPC）肿瘤组织中环氧合酶-2（COX-2）的表达与NPC放疗效应的关系，评估COX-2在预测NPC患者放疗效应中的价值，为制订个性化治疗方案提供理论依据，提高患者的生存率和生存质量。方法：应用免疫组织化学法检测30例放射敏感和30例放射抵抗的鼻咽低分化鳞状细胞癌患者在接受放疗前的肿瘤组织中COX-2蛋白的表达情况，分析COX-2的表达与放疗效应的关系。结果：COX-2在NPC中总的阳性表达率为61.67％。在30例放射抵抗的NPC组织中，COX-2表达阳性26例（86．67％），在30例放射敏感的NPC组织中，COX-2表达阳性11例（36.67％），2组比较，差异有统计学意义（P〈0．01），2组间COX-2阳性表达强度差异亦有统计学意义（P〈0．05）。根据COX-2阳性表达预测NPC患者放疗抵抗，敏感性86.67％，特异性63.33％，准确率75.00％，阳性预测值70.27％，阴性预测值82.61％，假阳性率36．67％，假阴性率13.33％。结论：COX-2可作为预测NPC患者放疗效应的一个指标，可根据治疗前NPC肿瘤组织中COX-2的表达情况选择相对合理的治疗方案。     

紫杉醇联合放疗治疗鼻咽癌裸鼠移植瘤Survivin mRNA的表达及其意义过程中

目的：研究紫杉醇联合放疗治疗鼻咽癌CNE-2裸鼠移植瘤的疗效及凋亡抑制基因Survivin的表达和意义。方法：建立鼻咽癌CNE2裸鼠移植瘤,分别进行紫杉醇（紫杉醇组）、放疗（放疗组）、紫杉醇＋放疗（紫杉醇＋放疗组）处理,测量移植瘤体积并对移植瘤标本进行苏木精-伊红染色、流式细胞仪检测凋亡指数及onestep RT—PCR检测Survivin mRNA的表达。结果：紫杉醇＋放疗组对裸鼠移植瘤的生长抑制最为明显,抑制率为99．3％。与对照组相比,紫杉醇组、放疗组和紫杉醇＋放疗组的凋亡指数均明显增加（P〈0．05）,其中紫杉醇＋破疗组更为明显（P〈0．05）。紫杉醇组和放疗组的裸鼠移植瘤组织中Survivin mRNA的表达与对照组无明显差异（P〉0．05）,但紫杉醇＋放疗组中Survivin mRNA的表达显著下降（P〈0．05）。结论：紫杉醇联合放疗对鼻咽癌低分化移植瘤具有明显的杀伤作用,紫杉醇对鼻咽癌裸鼠移植瘤具有放疗增敏作用,这种作用可能与凋亡抑制基因Survivin的表达下调有关。     

克拉霉素对离体鼻息肉组织中环氧合酶-2及核因子κB表达的影响

目的：检测用不同浓度梯度的克拉霉素干预后,离体鼻息肉组织中环氧合酶-2（COX-2）及核因子κB（NF-κB）的表达状况,探讨其在鼻黏膜炎症机制中的作用。方法：将鼻息肉组织块分别与克拉霉素（0、10^-6、10^-5及10^-4mol／L）于体外共同培养1d,应用Western blot和荧光实时定量PCR技术检测COX-2和NF-κB亚基的表达水平,观察克拉霉素干预后COX-2和NF-κB表达的变化规律。结果：对照组（0mol／L克拉霉素组）鼻息肉组织中COX-2、NF-κBp50和NF-κcBp65的蛋白质和核酸表达水平最高;随着克拉霉素干预剂量的增加,COX-2、NF-κBp50和NF—κBp65的表达水平呈剂量依赖性下降。相关分析表明,同一组鼻息肉组织中,COX-2核酸表达量分别与NF-κBp50、NF-κBp65呈直线正相关。结论：COX-2异常表达参与了鼻-鼻窦黏膜慢性炎症反应,克拉霉素可能通过阻断NF-κB通路来下调COX-2的合成,发挥其抗炎作用。     

反义角蛋白13慢病毒质粒对鼻咽癌细胞放射敏感性的影响

目的探讨反义角蛋白13（Keratin-13,KRT13）慢病毒质粒对鼻咽癌HNE-1细胞放射敏感性的影响。方法构建稳定表达反义KRT13基因的慢病毒质粒,并通过G418筛选出稳定转染该质粒的鼻咽癌HNE-1细胞。按数字随机法将细胞分为control（正常HNE-1细胞）组、lentivirus（转染慢病毒空载体）组和anti—KRT13（转染慢病毒质粒组）。并分别检测各组细胞中KPT13含量。同时采用流式细胞术检测细胞周期和凋亡的变化。在0、1、2、4、6、8Gy6个放射剂量点下,采用克隆形成实验分析转染反义KRT13基因对细胞的存活影响,并分别用单击多靶模型和线性二次模型拟合出细胞的剂量存活曲线,对比放射生物学参数DO、Dq、N值、α、β和SF2值,评价细胞放射敏感性的变化。结果转染慢病毒质粒组的HNE-1细胞DO、Dq、N和SF2值较其他两组均增加,仪／B值减小,且差异具有统计学意义（P均〈0．05）;反义KRT13可以阻滞细胞于G2／M期,同时抑制细胞凋亡。结论反义KRT13慢病毒质粒可降低鼻咽癌HNE-1的放疗敏感性。     

HIF-1α反义寡核苷酸对喉鳞状细胞癌hep-2细胞放疗的增效作用

目的：通过HIF-1α反义寡核苷酸转染hep-2细胞株，观察细胞凋亡及对放疗的反应情况。方法：体外培养人喉鳞状细胞癌hep-2细胞株，脂质体介导反义寡核苷酸转染，6h后4Gy7射线照射。低氧培养24h后RT—PCR检测HIF-1α mRNA表达，流式细胞仪检测HIF-1α蛋白水平及细胞凋亡率，MTT检测细胞存活情况。结果：低氧使人喉鳞状细胞癌hep-2细胞株对放射的敏感性下降；低氧并未影响HIF-1αmRNA的表达，HIF-1α蛋白在低氧6h时表达已开始升高，低氧36h时达高峰，之后表达逐渐下降；放射刺激对HIF-1α蛋白表达差异无统计学意义（P〉0．05）；各浓度的反义寡核苷酸转染组降低HIF-1α的转录及蛋白水平；MTT结果显示随反义核苷酸浓度增高，其增殖抑制效应越强（P〈0．05），正义对照核苷酸及脂质体对照没有显著的抑制效应（P〉0、05），但转染浓度在400nmol／L以上时，正义对照也表现出一定的增殖抑制作用（P〈0．05）；放疗后反义寡核苷酸转染组蛋白表达下降明显，较对照组及单纯放射组细胞凋亡率增加（P〈0．01）。结论：低氧环境下人喉鳞状细胞癌hep-2细胞株对放射有抵抗作用，这种抵抗作用与低氧时HIF-1α蛋白表达上调有关，而放射本身并未上调HF-1α蛋白的表达；HIF-1α反义寡核苷酸转染hep-2细胞株能够降低HIF-1α蛋白表达，提高低氧环境下人喉鳞状细胞癌hep-2细胞株对放疗的敏感性。     

靶向联合阻断表皮生长因子受体和环氧化酶-2信号通路影响鼻咽癌细胞生长的研究

目的：观察联合阻断表皮生长因子受体（EGFR）和环氧化酶-2（COX-2）介导的信号通路,对鼻咽癌细胞株CNE-2的影响。方法：用EGFR-酪氨酸激酶拮抗剂和COX-2抑制剂单独和联合处理鼻咽癌细胞株CNE-2,采用CCK-8法检测细胞生长抑制率,流式细胞术进行细胞周期、凋亡率的分析,Western blot检测相关蛋白表达。结果：①联合用药组CNE-2细胞生长抑制率显著大于两者单独处理组生长抑制率之和（P〈0．05）;②联合处理组细胞G1期比例大于单独处理组（P〈0．05）。联合处理组细胞凋亡率与单独处理组相比差异无统计学意义（P〉0．05）;③与单独处理组相比,联合处理组出现明显的p—EGFR,COX-2表达下调。结论：联合阻断EGFR和COX-2信号通路对抑制鼻咽癌细胞株CNE-2生长,增加G1期阻滞及抑制EGFR的磷酸化和COX-2的表达方面具有协同作用。     

慢性鼻-鼻窦炎中鼻甲黏膜环氧合酶2与上游丝裂原激活蛋白激酶及核因子κB信号通路相关性探讨

目的探讨慢性鼻-鼻窦炎（chronic rhinosinusitis，CRS）患者中鼻甲黏膜环氧合酶2（cyclooxygenase 2，COX-2）与丝裂原激活蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）及核因子KB（nuclear factor kappaB，NF-KB）通路关键酶的表达及其相关性，明确其在黏膜炎性反应机制中的作用。方法将24例CRS患者中鼻甲外侧黏膜按海口分型分期标准分为3组（组1为Ⅰ型2期，组2为Ⅱ型2期，组3为Ⅲ型，每组8例），8例正常鼻黏膜作为对照。应用免疫组化和荧光实时定量多聚酶链反应检测COX-2、p38丝裂原激活蛋白激酶（p38MAPK）、细胞外信号调节蛋白激酶（ERK）、c-Jun氨基端激酶（JNK）、NF-KBp65和p50的表达，并分析其相关性。结果COX-2、p38MAPK、ERK和NF-KB在3组CRS中均有表达，强度高于对照组，差异有统计学意义（P值均〈0．05）；3组CRS之间表达差异无统计学意义（P值均〉0．05）；JNK在CRS各组和对照组中均无阳性表达。相关性分析表明：CRS各组中COX-2、p38MAPK、ERK、NF-κB p65及050的蛋白质表达量同mRNA表达水平呈直线正相关（P值均〈O．05）；在同一组CRS中COX-2与p38MAPK、ERK的蛋白质和mRNA表达呈正相关（P值均〈0．05）；CRS各组中COX-2表达与NF-κB p65、p50的核内表达正相关（P〈0．05）。结论CRS中COX-2表达上调，与上游p38MAPK、ERK、NF-κB等信号转导通路具有相关性，提示COX-2在CRS鼻黏膜炎性反应中可能受后者调节。     

核因子-kappa B与基质金属蛋白酶-3和基质金属蛋白酶-9在鼻咽癌中的表达及临床意义

目的:检测鼻咽癌组织中核因子-kappa B(NF-κB)/p65、基质金属蛋白酶(MMP)-3、MMP-9的表达,探讨鼻咽癌组织中NF-κB/p65、MMP-3、MMP-9的表达与临床意义,以及三者之间的相互关系.方法:运用免疫组织化学方法(SP法)检测鼻咽癌和正常鼻咽部黏膜的活检标本中NF-κB/p65、MMP-3、MMP-9的表达情况,运用λ2检验和Spearman等级相关检验等方法分析其表达与病理分型等临床资料的关系,以及三者之间的相互关系.结果:NF-κB/p65在鼻咽癌中的表达率为78.0%,MMP-3、MMP-9在鼻咽癌中的表达率都为75.6%,与在正常鼻咽部黏膜中的表达差异有统计学意义(P<0.05).NF-κB/p65、MMP-3、MMP-9在鼻咽癌中的表达与淋巴结转移有显著相关性(P<0.05).NF-κB/p65在鼻咽癌中的表达与MMP-3、MMP-9呈正相关,MMP-3和MMP-9之间亦有正相关.结论:NF-κB/p65、MMP-3、MMP-9在鼻咽癌组织中有广泛高表达,并且与淋巴结转移有显著相关性,但和性别、年龄、病理分型、临床分期无明显相关性.NF-κB/p65、MMP-3、MMP-9两两之间均呈正相关,三者在鼻咽癌的致病过程中可能存在协同作用.     

Toll样受体2及其信号通路在大鼠面神经夹挫伤后的机制研究CSCD

目的 探究面神经损伤对大鼠Toll样受体2(TLR2)/核转录因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法 将面神经损伤大鼠随机分为三组，A组：正常对照组，B组：手术损伤后自然恢复的观察组，C组：手术后腹腔注射Pam3CSK4(TLR2激动剂)观察恢复。电镜比较3组面神经的表现；HE染色脑干组织观察神经元的凋亡，PCR观察TLR2、NF-κB p65 mRNA表达水平，免疫荧光观察TLR2、NF-κB的荧光表达。结果 面瘫造模顺利，电镜下面神经损伤明显，C组大鼠髓鞘较B组更为破碎；脑区内神经元也表现为胶质细胞变性更多；PCR显示A组TLR2及NF-κB p65 mRNA表达低于B组和C组；免疫荧光显示B组表达的TLR2、NF-κB荧光强于A组。结论 注射Pam3CSK4激活TLR2/NF-κB信号通路，加重炎症的表现使面神经功能障碍。