磷脂酰肌醇3激酶和蛋白激酶B在上皮性卵巢癌组织中的表达及临床意义

目的 研究磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)和蛋白激酶B(Akt)在上皮性卵巢癌(EOC)组织中的表达和临床意义.方法 运用Western Blot和免疫组化法检测41例EOC(EOC组)、20例正常卵巢(NO,NO组)和20例良性卵巢上皮性肿瘤(BEOT,BEOT组)组织中PI3K和Akt蛋白的表达.结果 PI3K在EOC组中阳性表达率为70.7％(29/41),显著高于NO组和BEOT组[10.0％(2/20)、20.0％(4/20)],差异有统计学意义(P＜ 0.01);Akt在EOC组中阳性表达率为73.2％(30/41),显著高于NO组和BEOT组[10.0％(2/20)、30.0％(6/20)],差异有统计学意义(P＜0.01).在EOC患者中,临床分期Ⅰ～Ⅱ期PI3K和Akt蛋白的表达与Ⅲ～Ⅳ期比较差异有统计学意义(P＜0.05);浆液性囊腺癌中PI3K和Akt蛋白的表达与黏液性囊腺癌比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 PI3K和Akt蛋白在EOC组织中表达显著增强,它们在EOC发生、发展中起到～定的作用,PI3K/Akt通路有望作为抗肿瘤治疗的有效新靶点.     

PI3K-AKT信号传导通路与鼻咽癌的相关性的初步研究

目的探讨鼻咽癌患者磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K—AKT)信号转导通路及其鼻咽癌细胞株(CNE2)之间的关系。方法按诊断标准选取我院门诊、健康体检和住院病人鼻咽癌患者研究组和空白对照组,各5例。比较2组鼻咽癌患者磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K—AKT)信号转导通路及其鼻咽癌细胞株(CNE2)的相关性。结果研究组和空白对照组的PI3K和AKT的蛋白表达量明显高于正常值。而LY294002对CNE2细胞生长、增殖具有抑制作用,而且呈剂量依赖性。LY294002作用后鼻咽癌细胞株CNE2细胞的PI3K和AKT的蛋白表达均减弱。LY294002可以诱导CNE2细胞的凋亡。随着LY294002浓度的增加,凋亡率呈上升趋势,15、30、50nmol/L的LY294002作用后CNE2细胞所产生的凋亡率分别为(5.621±0.125)、(18.522±0.764)、(24.270±0.215),而空白对照组为(3.430±0.234),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 LY294002与鼻咽癌鼻咽癌细胞株CNE2间存在显著负相关,并可以抑制鼻咽癌鼻咽癌细胞株CNE2的生长和增殖从而诱导其凋亡。磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K—AKT)信号转导通路的激活及其鼻咽癌细胞株(CNE2)之间存在显著正相关关系。     

长期酒精摄入引起大鼠胰岛素抵抗及其分子机制

目的研究酒精摄入与胰岛素敏感性之间的关系并深入探讨其相关的分子机制。方法清洁级Wistar大鼠80只(雌雄各半),按体重随机分为对照组和低、中、高剂量共4组,每天摄入酒精剂量分别为0、0.8、1.6、2.4g/(kg·bw)。第19w末,断头处死大鼠,测定空腹血糖和血胰岛素,计算HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。提取肝组织,通过Western blot方法测定磷脂酰肌醇3激酶p85亚单位(p85subunit of phosphoinositide3-kinase,PI-3Kp85),葡萄糖转运体2(Glucose transporter-2)蛋白表达水平。结果与对照组相比,雄性大鼠高剂量组空腹血糖升高,低、中剂量组空腹胰岛素水平升高,各酒精剂量组HOMA-IR指数均升高PI3-K、GLUT-2蛋白在高剂量组表达降低;与对照组比较,雌性大鼠高剂量组空腹血糖升高、空腹血胰岛素下降。各剂量组HOMA-IR指数与对照组比较差异无显著性,PI3-K、GLUT-2蛋白在中,高酒精剂量组的表达均降低。结论长期酒精摄入可以引起胰岛素抵抗,肝脏PI-3K(p85),Glu-4蛋白表达水平的降低,可能是酒精胰岛素抵抗的分子机制之一。     

明日叶查尔酮对糖尿病大鼠肝细胞PI3K和AktmRNA表达的影响

目的研究明日叶查尔酮(ashitabe chalcone,AC)对糖尿病大鼠肝细胞磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidy I inositol 3-kinase,PI3K)和蛋白激酶(serine-threonine kinases,Akt)mRNA表达的影响。方法高脂饲料喂养加链尿佐菌素腹腔注射诱发的2型糖尿病大鼠随机分为糖尿病对照组和高、低剂量AC组,每组10只,均喂饲高脂饲料,分别每日经口灌胃给予明日叶查尔酮0、30和10mg/kg BW。另设一个正常对照组为正常大鼠喂饲普通饲料,实验周期4周。用放射免疫分析法检测血清胰岛素水平,葡萄糖氧化酶法测血糖含量,逆转录聚合酶链式反应方法检测肝细胞PI3K和Akt mRNA表达水平,蛋白印迹法测肝细胞Akt磷酸化水平。结果高剂量AC组空腹血糖和血清胰岛素水平显著低于糖尿病对照组,而PI3K mRNA、Akt mRNA和磷酸化Akt蛋白表达水平均显著高于糖尿病对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论明日叶查尔酮可上调糖尿病大鼠PI3K和Akt mRNA的表达水平,改善胰岛素抵抗。     

葡萄糖刺激胰岛素分泌中活性氧及磷脂酰肌醇激酶/蛋白激酶B通路的变化情况

目的 研究葡萄糖刺激后胰岛素分泌过程中活性氧(ROS)及磷脂酰肌醇激酶/蛋白激酶B通路的变化.方法 不同浓度葡萄糖(0、5、10、15、20、25 mmol/L)分别干预胰岛β细胞瘤细胞(INS-1)细胞24、48 h后,采用2,7-二氯二氢荧光素乙酰乙酸(DCFH-DA)荧光法检测细胞内ROS水平,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测胰岛素分泌,采用蛋白印迹(Western blot)法检测磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)、蛋白激酶B(AKT)及磷酸化蛋白激酶B(P-AKT)的表达.结果 随葡萄糖浓度的升高,INS-1细胞分泌胰岛素水平增加,细胞内ROS水平上升,不同葡萄糖浓度刺激组间比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).相同刺激条件下,细胞内PTEN蛋白表达逐渐下降,P-AKT表达逐渐升高,不同葡萄糖浓度刺激组间比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 磷脂酰肌醇激酶/蛋白激酶B通路可能为参与调节葡萄糖刺激胰岛素分泌的信号通路之一.     

下调LOX基因对肾癌细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响及机制研究

目的 探讨LOX对肾癌细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响及其作用机制。方法 将si-con、si-LOX质粒分别转染至786-0细胞中,记为si-con组、si-LOX组,转染采用脂质体法。蛋白质印迹（Western Blot）检测赖氨酰氧化酶(LOX)、周期素依赖性激酶4（CDK4）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）、蛋白激酶B（Akt）表达水平;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期。结果 与正常肾小管上皮细胞HK-2相比,肾癌细胞786-0、GRC-1、A498中LOX表达水平显著升高（P＜0.001）。敲减LOX肾癌细胞786-0的活力显著降低（t=8.440,P＜0.001）,786-0细胞的凋亡率显著升高（t=25.628,P＜0.001）,G0/G1期细胞所占比例增加（t=7.211,P＜0.001）,S期细胞所占比例减少（t=13.190,P＜0.001）,786-0细胞中CDK4、Bcl2、p-Akt表达水平显著降低（t=15.660、13.914、12.349,P＜0.001）,786-0细胞中Bax表达水平显著升高（t=22.057,P＜0.001）。结论 敲减LOX能抑制肾癌细胞增殖,促进细胞凋亡,影响细胞周期,其机制可能与PI3K/Akt信号通路有关,可为肾癌的治疗提供新思路。     

磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号转导通路在苯醌致HL-60细胞增殖过程中的作用

目的 探讨磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号转导通路在苯醌(BQ)致HL-60细胞增殖中的作用.方法 取对数生长期的HL-60细胞,分为对照组(PBS处理细胞)、BQ染毒组(3 μmol/L BQ染毒)、LY294002+BQ染毒组(3μmol/L BQ染毒前加20 μmol/L LY294002),用alamar blue 法检测细胞增殖率,免疫印迹(Western blot)法检测细胞内p-Akt、Akt蛋白的表达,流式细胞仪检测细胞周期情况.结果 BQ染毒组细胞增殖率(185.00%±30.00%)和S、G2期细胞比例(分别为48.23%±1.37%、15.40%±1.21%)均高于对照组(分别为100.00%±0.00%、42.47%±0.45%、5.40%±0.40%),G1期细胞比例(36.37%±0.40%)低于对照组(52.13%±0.75%),差异均有统计学意义(P＜0.05);BQ染毒组细胞内p-Akt蛋白表达量明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),Akt表达量与对照组的差异无统计学意义(P＞0.05).LY294002+BQ染毒组细胞增殖率(82.59%±15.00%)和S、G2期细胞比例(分别为42.03%±0.50%、3.87%±0.47%)比BQ染毒组低,G1期细胞比例(54.43%±0.40%)比BQ染毒组高,差异均有统计学意义(P<0.05),细胞内p-Akt蛋白表达量明显低于BQ染毒组,差异有统计学意义(P<0.05);Akt蛋白表达量与BQ染毒组的差异无统计学意义(P>0.05).结论 PI3K/Akt信号转导通路在BQ致HL-60细胞增殖过程中可能起着重要作用.

Abstract：

Objective To explore the effects of phosphatidylinositol 3-kinase/ Serine-threonine kinase (PI3K/Akt) signal pathway on the proliferation of HL-60 cells exposed to benzoquinone (BQ). Methods HL-60 cells were divided into 3 groups: control group (treated with PBS), BQ group (treated with 3 μmol/L BQ) and LY294002 plus BQ group (treated with 20 μmol/L LY294002 plus 3 μmol/L BQ). The cell proliferation was measured with alamar blue dye assay. Western blot assay was used to detect the expression of p-Akt and Akt proteins and flow cytometer was used to observe the cell cycle. Results The cell proliferation rate and the cell proportion in the S, G2 phase of BQ group were 185.00%±30.00%, 48.23%±1.37% and 15.40%±1.21%, respectively, which were significantly higher than those ( 100.00%±0.00%, 42.47%±0.45% and 5.40%±0.40%) of control group (P<0.05 ). But the cell proportion rate (36.37%±0.40% ) in the G1 phase in BQ group was significantly lower than that (52.13%±0.75% ) in control group (P<0.05). The expression level of p-Akt protein in BQ group was significantly higher than that in control group (P<0.05). The cell proliferation rate and the cell proportion in the S, G2 phase of LY294002 plus BQ group were 82.59%±15.00%, 42.03%±0.50% and 3.87%± 0.47%, respectively, which were significantly lower than those of BQ group (P<0.05). But the cell proportion rate (54.43%±0.40%) in the G1 phase in LY294002 plus BQ group was significantly higher than that in BQ group (P<0.05 ). Conclusion The PI3K/Akt signal pathway may play an important role in the proliferation of HL-60 cells exposed to BQ.     

蓝莓对大鼠肝纤维化PI3K-Akt信号通路影响

目的 观察磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶（PI3K/Akt）信号通路在猪血清所致的免疫性大鼠肝组织纤维化中作用及蓝莓影响。方法 60只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、蓝莓原浆低、中、高剂量组（每天灌胃给予0.25、0.50、1.00 mL/100 g）及复方鳖甲软肝片组（每天灌胃0.054 g/100 g）,每组10只,除对照组外,其余各组均采用每周二、五腹腔注射猪血清复制大鼠肝纤维化模型,共12周;测定大鼠肝脏指数及血清丙氨酸转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）,观察肝组织病理学改变,采用免疫组织化学、Western blot法检测肝组织Akt1、磷酸化Akt1（p-Akt1）表达。结果 与对照组比较,模型组大鼠肝脏指数（0.58±0.02）明显升高（P<0.01）,肝纤维化明显;与模型组比较,蓝莓高剂量组大鼠肝指数（0.37±0.06）明显降低（P<0.01）,肝纤维化程度明显减轻;与对照组比较,模型组大鼠肝组织中Akt1、p-Akt1 蛋白表达量[分别为（0.99±0.09）、（0.81±0.06）]明显增加（P<0.01）;与模型组比较,蓝莓高、中剂量组大鼠肝组织中Akt1、p-Akt1 蛋白表达量[分别为（0.39±0.13）、（0.42±0.15）与（0.44±0.06）、（0.43±0.12）]明显下调（P<0.01）。结论 蓝莓对大鼠免疫性肝纤维化发生发展过程具有干预作用,其机制可能与PI3K/Akt信号通路激活有关。     

氟化钠对人成骨肉瘤Saos-2细胞PI3K/Akt信号表达及凋亡的影响

目的观察氟化钠(NaF)对人成骨肉瘤Saos-2细胞磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号表达及凋亡的影响。方法采用成组设计,按NaF剂量将Saos-2细胞分为0(对照)、5、10、20、40 mg/L染氟组(n=3)。体外培养24、48 h后收集细胞,采用蛋白免疫印迹(Western blot)法检测PI3K、Akt和线粒体凋亡途径相关分子Forkhead转录因子(FoxO)1的蛋白表达,采用流式细胞仪检测Saos-2细胞的凋亡水平。结果体外培养24、48 h时,各组Saos-2细胞PI3K、Akt蛋白表达比较,差异均无统计学意义(P均>0.05)。24 h时,5、10、20、40 mg/L染氟组磷酸化PI3K(p-PI3K)蛋白表达(0.40±0.06、0.45±0.02、0.37±0.06、0.32±0.06)均高于对照组(0.28±0.04,P均<0.05);48 h时,5、10 mg/L染氟组p-PI3K蛋白表达(0.46±0.06、0.58±0.03)均高于对照组(0.29±0.04,P均<0.05),而40 mg/L染氟组(0.21±0.03)低于对照组(P<0.05)。24 h时,5、10、20 mg/L染氟组磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达(0.27±0.01、0.30±0.03、0.27±0.03)均高于对照组(0.20±0.02,P均<0.05);48 h时,5、10 mg/L染氟组p-Akt蛋白表达(0.42±0.04、0.60±0.02)均高于对照组(0.27±0.01,P均<0.05),而40 mg/L组(0.18±0.02)低于对照组(P<0.05)。24 h时,10、20、40 mg/L染氟组FoxO1蛋白表达(0.38±0.07、0.41±0.06、0.47±0.08)均高于对照组(0.34±0.04,P均<0.05);48 h时,5、10、20、40 mg/L染氟组FoxO1蛋白表达(0.36±0.08、0.37±0.10、0.54±0.04、0.73±0.04)均高于对照组(0.28±0.04,P均<0.05)。24、48 h时,对照组和5、10、20、40 mg/L染氟组细胞凋亡率分别为(2.867±0.583)%、(3.647±0.035)%、(3.773±0.095)%、(5.440±0.325)%、(7.203±0.476)%,(3.707±0.286)%、(4.023±0.241)%、(4.970±0.368)%、(12.473±0.949)%、(19.387±1.892)%。24 h时,40 mg/L染氟组凋亡水平高于对照组(P<0.05);48 h时,20、40 mg/L染氟组凋亡水平均高于对照组(P均<0.05)。结论氟可以直接激活成骨细胞内的PI3K/Akt信号通路,进而产生抗凋亡作用。     

海参虫草复配物辅助降血糖作用研究

目的探讨海参虫草复配物对糖尿病大鼠糖代谢的调节作用。方法采用腹腔注射链脲佐菌素的方法建立糖尿病大鼠模型。利用海参虫草复配物(分别为300、1200mg/kg.bw)灌胃模型大鼠35d,观察其对大鼠空腹血糖、葡萄糖耐量、血清胰岛素、糖化血红蛋白、糖化血清蛋白以及肌、肝糖元等的影响。结果海参虫草复配物能显著降低糖尿病大鼠空腹血糖含量(P<0.05),提高葡萄糖耐量水平(P<0.05,P<0.01);显著降低糖化血红蛋白和糖化血清蛋白含量(P<0.05,P<0.01);显著提高糖尿病大鼠血清中胰岛素含量(P<0.05)、胰岛素分泌指数(P<0.05)和β细胞功能指数(P<0.05);增加肌、肝糖元含量(P<0.01)。结论海参虫草复配物能改善糖尿病大鼠的糖代谢水平,具有较好的辅助降糖效果。     

北虫草提取物对小鼠体能的影响

目的通过探讨北虫草提取物增强小鼠体能的效果,为开发北虫草预防和消除疲劳以及保障体能的实际应用提供科学的依据。方法每个实验分3组：对照组、北虫草低剂量组（300mg／kg）和北虫草高剂量组（900ms／ks）,每组小鼠14只,雌雄各半。采用密闭缺氧方法观察小鼠耐常压缺氧时间,采用低温负重力竭游泳实验观察小鼠抗疲劳作用,采用放射免疫分析法测定血清睾酮含量。结果低和高剂量组雄性小鼠耐常压缺氧存活时间分别为（35．3±6．9）min和（38．3±7．0）min,均高于对照组[（27．4±6．2）min],（P〈0．05）。低、高剂量组雄性小鼠力竭时间分别为（32．0±10．0）min和（37．6±11．1）min,均高于对照组[（23．1士10．3）min],差异有显著性（P〈0．05）;高剂量组雌性小鼠力竭时间为（13．5±3．8）min,高于对照组[（10．2±3．3）min],差异有显著性（P〈0．05）。低和高剂量组雄性小鼠血清睾酮浓度分别为（288．17±212．21）fmol／L和（311．1±217．8）fmol／L,均高于对照组[（89．3±72．0）fmol／L],差异有显著性（P〈0．05）。结论北虫草提取物具有增强小鼠体能、预防和消除疲劳的功能。     

日本刺参胶原肽对B16黑素瘤细胞黑素合成的影响

目的:研究不同分子量日本刺参胶原肽A1(6000U相似文献   

北虫草提取物抗衰老作用的初步研究

目的探讨北虫草提取物抗衰老的作用,为新资源食品的有效利用提供科学依据。方法昆明种小鼠70只,随机分为对照组、衰老模型组和3个剂量北虫草提取物组(3.3、10、30 g/kg)。建立D-半乳糖致小鼠亚急性衰老模型,以称质量法测定胸腺和脾指数,对-二甲氨基苯甲醛显色法测定小鼠皮肤中羟脯氨酸含量,荧光分光光度法测定肝组织中脂褐质含量。结果北虫草提取物低剂量组的胸腺指数和脾指数分别为51.3±4.5和27.6±3.6,明显高于模型组(分别为45.6±4.8和23.6±3.6)(P0.05,P0.01);中、高剂量组的上述2个指数也同样明显高于模型组(P0.05,P0.01)。北虫草提取物3个剂量组皮肤羟脯氨酸的含量均明显高于模型组(P0.05,P0.01),北虫草小分子肽低、中2个剂量组肝组织中脂褐质的含量明显低于模型组(P0.01)。结论北虫草提取物能促进衰老模型小鼠的皮肤羟脯氨酸生成,降低其肝组织脂褐质含量,并提高其胸腺指数和脾指数,提示北虫草提取物可能具有抗衰老的生物作用。     

胡柚果肉组分的降糖作用及其降糖成分分布研究

目的研究胡柚果肉不同极性组分单独和相互对3T3-L1脂肪细胞摄取葡萄糖的影响,并测定已知具有降血糖功效的成分在这些组分中的分布。方法将胡柚果肉乙醇提取物(EE)分成极性大小依次增加的石油醚、二氯甲烷、乙酸乙酯、正丁醇和水5个组分,测定其加入1 mg/L EE(EE1)前后3T3-L1脂肪细胞对葡萄糖的消耗量;并测定黄酮、类胡萝卜素、柠檬苦素、诺米林、橙皮苷和柚皮苷等成分在这些组分中含量。结果胡柚果肉中各组分均可促进3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗;在加入EE1后,二氯甲烷组分和正丁醇组分与其联合作用效应与它们和EE1单独作用效应之和相比,促进3T3-L1脂肪细胞摄取葡萄糖的量基本相同,而石油醚组分(20 mg/L、30 mg/L)、乙酸乙酯组分(20 mg/L、30 mg/L)和水组分(20 mg/L、30 mg/L)与其联合作用效应与它们和EE1单独作用效应之和相比,显著抑制3T3-L1脂肪细胞摄取葡萄糖(P0.01);具有降血糖功效的黄酮类化合物主要分布在乙酸乙酯组分中,柚皮苷和橙皮苷含量较高,柠檬苦素类化合物主要存在于二氯甲烷组分中,含有柠檬苦素和诺米林,类胡萝卜素主要存在于石油醚组分中。结论胡柚果肉石油醚组分、乙酸乙酯组分和水组分中的某些物质会对3T3-L1脂肪细胞摄取葡萄糖发生拮抗作用。     

营养素中药合剂对小鼠抗疲劳作用及其机理研究

目的 :探讨营养素中药合剂抗疲劳的作用及其作用机制 ,为抗疲劳制剂研究提供实验依据。方法 :观察小鼠游泳时间、游泳后迷宫准确率和耐缺氧时间 ,以及游泳后血乳酸、乳酸脱氢酶、总抗氧化能力、丙二醛和肝糖原等变化。结果 :营养素中药合剂、营养素、生脉饮、兴奋剂、蒸馏水各组小鼠的平均游泳时间 (min)分别为 16 0± 31.39、12 8± 4 6 .0 1、14 2± 4 3.12、5 4± 2 8.2 3、80± 33.38,营养素中药合剂组明显高于其它组 ;各组小鼠游泳后走迷宫的平均次数分别为 8.70± 0 .95、7.5 0± 1.4 3、7.6 0± 1.4 3、3.0 0± 0 .82、3.6 0± 1.4 3,表明营养素中药合剂组走迷宫的准确率最高 ;各组小鼠总抗氧化能力 (U·mL- 1)分别为 12 .72± 0 .92、10 .91± 1.10、11.99± 1.5 0、10 .87± 1.83、10 .11± 0 .6 2 ,营养素中药合剂组也高于其它各组。此外 ,合剂组运动后乳酸堆积较少 ,MDA含量也最低。结论 :营养素中药合剂能使小鼠明显延长游泳时间、增加走迷宫的准确率 ,其作用机制可能与调节神经内分泌系统 ,降低血乳酸浓度及提高总抗氧化能力等有关     

长期酒精作用对大鼠骨骼肌PI-3K表达的影响

目的:研究酒精长期作用下对大鼠骨骼肌磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI-3K)调节亚基p85αmRNA及蛋白水平表达的影响,探讨酒精引起胰岛素抵抗的相关分子机制。方法:清洁级Wistar大鼠80只(雌雄各半),按体重随机分为对照组和低、中、高剂量组,分别给予蒸馏水以及10%、20%、33%酒精溶液,灌胃剂量为10ml/(kg·bw·d)。第19周末,断头处死大鼠,测定空腹血糖和血胰岛素,计算HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。分离骨骼肌,通过RT-PCR和Westernblot方法测定p85αmRNA和蛋白表达水平。结果:雄性大鼠高剂量组空腹血糖,低、中剂量组空腹胰岛素水平升高,各酒精剂量组HOMA-IR指数均升高。p85αmRNA及蛋白表达水平表现为随着酒精剂量的增加先升高后降低;雌性大鼠高剂量组空腹血糖升高、空腹血胰岛素下降,p85αmRNA及蛋白的表达在中、高剂量组降低。各剂量组HOMA-IR指数与对照组比较差异无显著性。结论:长期摄入过量酒精可以造成骨骼肌组织p85α表达的改变,这可能是酒精降低胰岛素敏感性,引起胰岛素抵抗的分子机制。     

虫草多糖口服液的急性及亚慢性毒性实验研究

目的：研究虫草多糖口服液的急性及亚慢性毒性。方法：按中华人民共和国国家标准《食品安全性毒理学评价程序和方法》中有关的方法进行。结果：小鼠急性毒性LD50〉10000mg／kg，属实际无毒级；蓄积系数K〉5．3，属轻度蓄积；小鼠微核、Ames试验均为阴性；精子畸形试验显示，虫草多糖口服液有随剂量升高，小鼠精子畸形率反而下降的趋势，但与对照组比较P〉0．05；亚慢性毒性实验表明，其对动物体重、血液常规及生化等各项指标均元明显的损伤作用，病理组织学检查肝、肾末见病理改变。结论：虫草多糖口服液无明显的毒性，有降低小鼠精子畸形率的趋势。     

茶油延缓动脉粥样硬化形成及其机理的探讨

本文报告了富含单不饱和脂肪酸（ＭＵＦＡ）的茶油对动脉粥样硬化（ＡＳ）形成及脂质代谢、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）和脂质过氧化物（ＬＰＯ）的影响。结果提示，茶油具有明显的延缓ＡＳ形成的作用；其机理可能是茶油中富含的ＭＵＦＡ纳入组织后，通过降低血脂、肝脂，升高ＨＤＬ一Ｃ／ＴＣ比值，抑制ＴＸＢ２释放，增加机体抗氧化酶ＳＯＤ和ＧＳＨ一Ｐｘ的活性，降低血浆、肝脏ＬＰＯ生成等环节而发挥作用。因此，我国特产的茶油对防治冠心病（ＣＨＤ）有益，值得开发利用。     

玉米活性多肽降血压作用及其机制的研究

目的研究玉米多肽的降血压作用,并探讨其作用机制。方法选择18w龄雄性SHR,随机分为阴性对照、0.5、1.0、2.0mg/kgbw多肽组和阳性对照组。观察单次灌胃4、24h内以及每天灌胃每周各组血压变化,12w后,测定体内各器官血管紧张素转化酶(ACE)活性及血浆AngⅡ浓度和左心室肥厚指数(LVHI)。结果单次灌胃后4h血压降至最低,并持续12h。每日灌胃12w后,各剂量玉米多肽组血压水平均显著低于阴性对照。血清、主动脉、肺中ACE活性和血桨AngⅡ显著低于阴性对照。结论玉米活性多肽通过抑制体内ACE活性、降低AngⅡ浓度明显降低SHR血压水平,并能部分逆转心肌肥厚作用。