奥曲肽对西咪替丁抑制SGC-7901细胞的增效作用

目的探讨生长抑素类似物奥曲肽能否增强西咪替丁对人胃癌细胞SGC-7901生长的抑制作用。方法将不同浓度奥曲肽和西咪替丁作用于人胃癌细胞SGC-7901,运用四氮唑盐法（MTT法）检测奥曲肽和西咪替丁单独及联合作用48h后对SGC-7901细胞生长的影响,每个药物浓度6个复孔,实验重复3次,结果取平均值,并用Isobologram分析评价药物联合应用的作用性质。结果 MTT法结果显示奥曲肽和西咪替丁对SGC-7901细胞的生长起抑制作用。奥曲肽在浓度1.3～166.7mg/L范围内,呈剂量依赖性;西咪替丁在浓度500～3000mg/L范围内,呈剂量依赖性。奥曲肽和西咪替丁共同作用后,对SGC-7901的抑制作用明显增高,较两药单独作用差异具有统计学意义（P〈0.05）,其IC50的效应点落在Isobologram图中的协同区域。结论在体外实验中,奥曲肽及西咪替丁能够抑制人胃癌细胞SGC-7901增殖,且两药联合后对SGC-7901细胞生长抑制作用增强,为协同作用。奥曲肽能增强西咪替丁对人胃癌细胞SGC-7901的生长抑制作用。     

阿司匹林-烟酰胺-锌络合物对胃癌细胞SGC-7901的生长抑制作用

目的：探讨阿司匹林-烟酰胺-锌络合物（商品名：佛立沙,WUY）对人胃癌细胞SGC-7901增殖的抑制作用。方法：用MTT法考察WUY对人胃癌细胞SGC-7901增殖的抑制作用,用流式细胞技术检测WUY对胃癌细胞周期的影响。结果：WUY在2、4、8、16mmol/L剂量时对胃癌SGC-7901细胞的增殖抑制率分别为9.95%、19.28%、37.36%、63.47%（P〈0.05）,平均IC50为11.06mmol/L。增殖抑制曲线表明,WUY对胃癌细胞有抑制作用且呈明显的量效和时效关系。流式细胞仪检测显示,WUY对胃癌细胞作用24h后,呈浓度依赖性改变细胞周期的分布,G0/G1期细胞比例下降,S期细胞比例和G2/M期细胞比例升高。结论：WUY能显著抑制人胃癌细胞SGC-7901的增殖,其作用可能与影响细胞周期有关。     

藤茶蛇葡萄素抗人胃癌细胞作用的实验研究

目的:探讨藤茶蛇葡萄素的体外抗肿瘤作用。方法:采用MTT法、生长曲线法、细胞集落形成法观察蛇葡萄素对人胃癌SGC-7901细胞的抑制作用。结果:蛇葡萄素能明显抑制体外培养的SGC-7901细胞的生长,MTT法IC50为11.19μg/mL;细胞生长曲线法提示其对SGC-7901细胞的生长也有明显的抑制作用;集落形成法,当药物浓度在9.90μg/mL以上时抑制率为100%,当药物浓度为6.60μg/mL时抑制率为72.3%,当药物浓度为4.40μg/mL时抑制率为36.0%。结论:蛇葡萄素对体外SGC-7901细胞的生长有明显的抑制作用。     

黄芩苷协调大黄素 薄荷醇对胃癌SGC-7901细胞增殖抑制作用的研究

目的探讨黄芩苷协同大黄素、薄荷醇对人胃癌SGC-7901细胞增殖的抑制作用。方法采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定黄芩苷、大黄素、薄荷醇及其联合用药在处理SGC-7901细胞24 h后的生长抑制率。结果不同浓度(20、40、80、160、320μmol/L)的黄芩苷均可显著抑制胃癌细胞SGC-7901增殖,在浓度为320μmol/L时抑制率最高。黄芩苷、大黄素、薄荷醇对SGC-7901细胞的半数抑制浓度(IC_(50))分别为179.30、148.38、323.23μmol/L。结论黄芩苷对胃癌细胞增殖有显著的抑制作用。黄芩苷与大黄素联合用药后对胃癌细胞增值抑制率大于黄芩苷和薄荷醇联合用药作用后的抑制率。     

川陈皮素对肝癌细胞的抑制作用

目的 研究川陈皮素对肝癌细胞的抑制作用.方法 不同浓度的川陈皮素作用于人肝癌细胞SMMC-7721细胞,用MTF法、细胞生长曲线实验研究其对SMMC-7721细胞的生长抑制作用,Giemsa染色观察细胞形态变化,初步研究其体外抑瘤作用;建立小鼠H22肝癌移植性实体瘤模型,研究川陈皮素对肝癌的体内抑制作用.结果 MTT法提示川陈皮素为2～128mg·L-1时,对SMMC-7721的48 h抑制率为3%～80%,IC50为26.2 mg·L-1;生长曲线提示,川陈皮素对SMMC-7721细胞的抑制作用呈明显时效和量效关系;Giemsa染色后细胞、细胞核出现明显的凋亡形态学变化;体内实验表明,川陈皮素500 mg·kg-1,ig给药10 d,对小鼠移植性肿瘤H22抑制率为48.35%(P＜0.01),并呈剂量依赖性.结论 川陈皮素对人肝癌细胞SMMC-7721具有明显体外抗增殖作用,对小鼠移植性肿瘤H22有一定的抑制作用.     

高良姜素通过PI3K/Akt及p38-MAPK信号通路增强胃癌SGC-7901细胞对阿帕替尼的敏感性

摘要：目的 探讨高良姜素对阿帕替尼抗胃癌作用的影响及可能机制。方法 体外培养胃癌SGC-7901细胞, 3-（4,5-二甲基噻唑-2）-2,5-二苯基四氮唑溴盐（MTT）法筛选出高良姜素和阿帕替尼抑制胃癌细胞增殖的合适浓 度。将胃癌细胞分为4组：空白对照组、高良姜素组、阿帕替尼组和高良姜素+阿帕替尼组。MTT法检测细胞增殖活 力;流式细胞术检测细胞凋亡率;细胞划痕实验和Transwell小室实验分别检测细胞迁移和侵袭能力;Western blot检 测细胞凋亡及PI3K/Akt及p38-MAPK信号通路相关蛋白表达。结果 阿帕替尼和高良姜素均显著抑制胃癌SGC- 7901细胞的增殖,并呈浓度依赖性（P＜0.05）,20 mg/L阿帕替尼和300 mg/L高良姜素是最佳的干预浓度。与20 mg/L 阿帕替尼组相比,高良姜素+阿帕替尼组可以明显抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖、迁移和侵袭（P＜0.05）。流式细 胞术结果显示,高良姜素+阿帕替尼组对胃癌SGC-7901细胞促凋亡作用明显优于20 mg/L阿帕替尼组（P＜0.05）。 Western blot结果显示,高良姜素+阿帕替尼组Bcl-2相关X蛋白（Bax）、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）、磷酸化丝裂原活 化蛋白激酶（p-p38）蛋白表达明显高于20 mg/L阿帕替尼组,B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）蛋白明显低于20 mg/L阿帕替尼 组（P＜0.05）。结论 高良姜素可能通过抑制PI3K/Akt和激活p38-MAPK信号通路增强阿帕替尼抗胃癌SGC-7901 细胞的作用。     

黄荆子乙酸乙酯提取物体内外对胃癌SGC-7901细胞作用的研究

目的研究黄荆子乙酸乙酯提取物(EVn-50)在体内外对人胃癌SGC-7901细胞的作用。方法细胞计数法检测EVn-50对人胃癌SGC-7901细胞生长增殖的抑制作用,并绘制细胞生长曲线;平板克隆试验测定细胞集落形成率;建立SGC-7901裸鼠异种移植瘤模型,绘制移植瘤生长曲线,计算经EVn-50治疗后的肿瘤抑制率;光镜和电镜观察肿瘤组织病理变化。结果在体外,1、10、100mg·L-1的EVn-50均能抑制人胃癌SGC-7901细胞生长和增殖,呈浓度和时间依赖性;与对照组比较,细胞集落形成率明显下降(P<0.05);在体内,EVn-50能够抑制SGC-7901细胞裸鼠异种移植瘤生长,5、10、20mg·kg-1的EVn-50对移植瘤的瘤重抑制率分别为32%、43%和56%,且呈浓度依赖性;病理学观察结果,EVn-50可引起SGC-7901细胞坏死,诱导SGC-7901细胞凋亡。结论EVn-50在体内外均可抑制SGC-7901细胞生长和增殖,并在体内诱导其凋亡。     

黄芪多糖对人胃癌SGC-7901细胞增殖抑制作用的体外研究

目的研究黄芪多糖对人胃癌SGC-7901细胞株的增殖的影响。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察黄芪多糖对胃癌SGC-7901细胞株的抑制作用。结果黄芪多糖能抑制人胃癌SGC-7901细胞株的增殖,并呈浓度及时间依赖性。结论黄芪多糖在体外对胃癌细胞株SGC-7901细胞的增殖有明显的抑制作用。     

海兔素对人胃癌细胞SGC-7901增殖和凋亡的影响

目的研究海兔素(Aplysin)对人胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响。方法MTT法测定海兔素对胃癌SGC-7901细胞增殖的影响;倒置显微镜观察细胞生长状态的变化;HE染色检测细胞凋亡情况;RT-PCR法检测SGC-7901细胞中COX-2mRNA的表达。结果经60、120、240、480mg.L-1海兔素作用24、48h后,SGC-7901细胞的生长增殖均明显受到抑制,呈量效依赖性。延长作用时间,抑制作用差异无显著性(P>0.05);120、240mg·mL-1海兔素作用24h后,细胞生长状态明显下降;经120、240mg·mL-1海兔素处理18h后,细胞凋亡率分别为(15.0±2.12)%和(18.4±2.30)%,与对照组(1.4±0.55)%比较差异均有显著性(P<0.05);60、120、240mg·mL-1海兔素处理24h后,SGC-7901细胞COX2mRNA水平有下调趋势,但差异无显著性(P>0.05)。结论海兔素对人胃癌SGC-7901细胞具有抑制增殖和诱导凋亡的作用。     

苏木提取液对胃癌细胞增殖及凋亡作用的研究

目的探讨苏木提取液对人胃癌细胞株SGC-7901的生长抑制及凋亡作用。方法采用细胞计数法绘制生长曲线检测苏木提取液对SGC-7901细胞的生长抑制作用;苏木素-伊红(HE)及荧光染色观察用药后细胞的形态学变化;琼脂糖凝胶电泳检测DNA梯形。结果生长曲线提示苏木提取液对SGC-7901细胞有明显的生长抑制作用;形态学观察可见典型的细胞凋亡特征,如细胞核固缩、染色质凝聚及凋亡小体形成,且药物作用呈现一定的浓度依赖性;琼脂糖凝胶电泳可见典型的DNA梯形。结论苏木提取液对人胃癌细胞株SGC-7901有明显的生长抑制及诱导凋亡的作用。     

四君子汤及拆方含药血清对胃癌细胞株侧群细胞的生长抑制研究

目的:考察四君子汤及拆方含药血清对胃癌细胞株侧群(Side population,SP)细胞的生长抑制作用.方法:选择不同分化程度的人胃癌细胞株MKN-28、SGC-7901和BGC-823,以荧光染料Hoechst 33342染色,维拉帕米拮抗对照,应用流式细胞仪检测并分选出SP细胞和non-SP细胞;MTT法观察两组细胞的体外增殖活性;克隆形成实验考察两组细胞的集落形成能力;应用中药血清药理学方法,酶标仪MTT比色法观察四君子汤及拆方不同剂量、不同浓度含药血清对胃癌细胞SP细胞的生长抑制作用.结果:胃癌细胞株MKN-28、SGC-7901和BGC-823中SP细胞比例分别为3.40％、2.00％、1.07％,与non-SP细胞相比,SP细胞具有较强的体外增殖活性(P＜0.05)和较强的克隆形成能力(P＜0.01);加药组以20％高剂量血清组最为明显.四君子汤及拆方含药血清对这3株细胞的SP细胞增殖均有明显的抑制作用,呈剂量和浓度依赖性.结论:四君子汤及拆方含药血清能明显抑制胃癌SP细胞的生长.     

连翘三萜类化合物对人胃癌细胞株SGC-7901凋亡诱导机制的研究

目的：观察连翘中分离所得两种三萜类化合物：达玛-24-烯-3β-乙酰氧基-20s-醇[20（s）-dammar-24-ene-3β,20-diol-3β-acetate,DM]和五环齐墩果烷型三萜类化合物安博立酸（ambrolicacid,AA）对5种人消化道肿瘤细胞的抑制作用,以及AA对人胃癌细胞株SGC-7901的凋亡诱导作用。方法：MTT法观察AA和DM对5株人消化道肿瘤细胞株MKN-45、MKN-28、SGC-7901、PNAC-1、HepG-2的生长抑制作用,Annex-in-V/PI染色流式细胞术测定SGC-7901细胞的凋亡率,Western blotting检测相关凋亡蛋白表达。结果：两种三萜类化合物对人消化道肿瘤细胞有较好的抑制作用,其作用呈剂量依赖性;AA作用细胞72h后可以明显诱导细胞凋亡,而DM对细胞未有凋亡诱导作用;AA可下调pro-caspase3、6、8、9蛋白和Bcl-2蛋白表达水平,同时可上调Bax蛋白水平。结论：AA和DM对5株人消化道肿瘤细胞有明显抑制作用,AA诱导SGC-7901细胞凋亡的主要途径可能为调节凋亡相关蛋白的表达。     

猫儿眼植物酸对人SGC-7901细胞增殖的影响及其机制探讨

目的探讨猫儿眼植物酸对人SGC7901细胞增殖影响及其机制。方法采用流式细胞仪、MTT法和台盼蓝染色法测定猫儿眼植物酸对人SGC7901细胞增殖的影响。结果分别给予猫儿眼植物酸10.0、1.0、0.1mg·L-1培养48h,MTT法测定结果显示,猫儿眼植物酸对人SGC7901细胞增殖的抑制率分别为82.9%、42.7%和24.6%;台盼蓝法计数结果显示,给予猫儿眼植物酸后,活细胞数随培养时间的延长而减少,到48h,对SGC7901细胞增殖抑制率分别为76.4%、56.9%、42.6%,凋亡率分别为26.8%,22.5%和15.6%。结论猫儿眼植物酸对人SGC7901细胞增殖具有明显的抑制作用,其抑制作用强度随给药浓度的增加和作用时间的延长而递增。     

金雀异黄素对胃癌细胞SGC-7901凋亡的诱导及相关基因表达的调控

目的：研究金雀异黄素（Genistein,Gen）对胃癌细胞SGC-790t凋亡的影响及凋亡相关基因表达的调控。方法：应用MTT比色法检测Gen对胃癌细胞SGC-7901生长活力的影响;流式细胞术检测细胞凋亡;RT—PCR法检测凋亡相关基因Bcl-2、Fas表达水平的改变。结果：Gen对SGC-7901细胞有生长抑制作用,且呈时间／浓度依赖性;10．0mg·L^-1,20．0mg·L^-1Gen能诱导SGC-7901细胞凋亡,凋亡率与剂量正相关（r=0．9830）;Gen使SGC-7901细胞Bcl-2 mRNA表达下调,Fas mRNA表达上调。结论：Gen可能通过调控Bcl-2、Fas的基因水平而诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡。     

白英乙醇提取物诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡的实验研究

目的:研究白英乙醇提取物对人胃癌SGC-7901细胞凋亡及凋亡相关基因Fas和caspase-3表达的影响。方法:体外培养人胃癌SGC-7901细胞;实验分正常对照、顺铂及白英乙醇提取物高、中、低剂量(10、5、2.5mg·mL-1)组。采用MTT法检测细胞增殖抑制率,荧光显微镜观察SGC-7901细胞凋亡及形态变化,半定量RT-PCR法分析基因Fas和caspase-3 mRNA的表达情况。结果:与正常对照组比较,白英乙醇提取物高、中、低剂量组对SGC-7901细胞增殖抑制均有促进作用(P<0.01),且呈明显的时效和量效关系,细胞凋亡显著增多,表现为细胞核固缩、染色质凝集、边聚等;基因Fas和caspase-3 mRNA表达显著升高(P<0.01或P<0.05),并随白英乙醇提取物浓度增加而加强。结论:白英乙醇提取物能剂量依赖性地抑制SGC-7901细胞增殖和诱导细胞凋亡,其作用可能与调控Fas和caspase-3 mRNA表达相关。     

姜黄素对人胃癌SGC-7901细胞增殖及COX-2mRNA和COX-2蛋白表达的影响

目的：探讨姜黄素对人胃癌SGC-7901细胞增殖及对环氧酶-2（C0X-2）基因及蛋白表达的影响。方法：应用MTT法考察浓度姜黄素对胃癌SGC-7901细胞增殖的影响;应用RT-PCR、Western-blotting法检测COX-2 mRNA及蛋白的表达。结果：5～80μg.mL-1姜黄素对胃癌SGC-7901细胞增殖的抑制作用呈剂量依赖性和时间依赖性。姜黄素对COX-2mRNA和COX-2蛋白的表达有不同程度的抑制作用,随着剂量的增加,抑制作用增强,较高浓度（20～80μg.mL-1）的姜黄素对COX-2 mRNA和COX-2蛋白的表达有显著抑制作用（P〈0.01）。结论：姜黄素可能通过抑制COX-2 mRNA和COX-2蛋白的表达抑制胃腺癌细胞SGC-7901的增殖,可能成为一种胃癌预防剂。     

恩度联合紫杉醇热化疗对人胃癌SGC7901细胞株增殖抑制及凋亡影响

目的观察恩度联合紫杉醇热化疗对人胃癌SGC7901细胞株增殖抑制及凋亡的影响。方法取对数生长人胃癌SGC7901细胞株,分为对照组、41℃、42℃、43℃、44℃组,5组分别加入终浓度30nmol／L、60nmol／L、120nmol／L、240nmol／L、480nmol／L紫杉醇,于水浴箱中分别水浴0．5h、1h、1．5h,72h后MTr法测定紫杉醇热化疗对SGC7901胃癌细胞株细胞抑制作用并确定最佳紫杉醇浓度及热疗温度、热作用时间。流式细胞术分别检测对照组、恩度组（15mg／L）,紫杉醇热化疗组,恩度联合组（恩度＋紫杉醇热化疗）的细胞凋亡率并进行细胞周期分析。结果随着紫杉醇浓度以及温度的提高,SGC7901细胞株的抑制率逐步升高。在紫杉醇浓度480nmol／L、43℃作用1h条件下,SGC7901细胞株的抑制率达到70．99％,在各组最高。细胞凋亡率在对照组、恩度组、紫杉醇热化疗组以及联合治疗组分别为O．70％、1．48％、8．56％、12．97％。细胞周期分析可见与对照组相比恩度组的增殖期（S＋G2／M）细胞比例由（52．5±2．1）％下降到（42．3±2．0）％（P〈0．05）,紫杉醇热化疗组G2／M期细胞比例由（15．2±1．4）％上升至（32．1±2．2）％（P〈0．05）。与紫杉醇热化疗组相比,恩度联合治疗组的G2／M期细胞比例由（32．1±2．2）％下降到（19．9±1．3）％,而G1期比例由（30．5±1．7）％上升到（48．1±2．4）％（P〈0．05）。结论43℃热作用lh联合480nmol／L紫杉醇对人胃癌SGC7901细胞株增殖抑制作用在5组中最强,紫杉醇热化疗联合恩度后能够进一步增卉口时SCr7Q01冒癌细日白楼拍枷制他阐算诱导丘涸十     

多巴酚丁胺对常见上皮源性肿瘤细胞增殖的影响

目的观察多巴酚丁胺对多种常见上皮源性肿瘤细胞株的增殖抑制作用。方法收集不同浓度多巴酚丁胺处理的胃癌SGC-7901细胞、结肠癌HT-29细胞、卵巢癌HO-8910细胞、宫颈癌SiHa细胞和肺癌A549细胞,于24 h、48 h和72 h采用噻唑蓝(MTT)法检测抑制率,流式细胞仪检测凋亡率。结果不同浓度的药物处理24 h、48 h和72 h后对以上5种上皮源性肿瘤细胞均有一定的抑制作用,随着药物浓度的增加和时间的延长,抑制率有不同程度的增加。30μmol/L药物处理72 h之后对各组细胞的抑制作用最强,由强到弱依次为SGC-7901(41.57±1.10)%、A549(24.32±2.22)%、SiHa(20.66±2.60)%、HT-29(20.38±1.60)%和HO-8910(15.25±0.73)%,对SGC-7901的抑制作用较强,与其他几种细胞差异有统计学意义(P<0.05)。该浓度在72 h对各肿瘤细胞的凋亡率以胃癌SGC-7901和肺癌A549细胞较明显,与对照组细胞差异有统计学意义(P<0.05)。结论多巴酚丁胺对上皮源性肿瘤细胞有一定的增殖抑制作用,并且呈浓度和时间依赖性,该药可明显抑制胃癌细胞增殖,并诱导其凋亡,具有潜在应用价值。