电针对大鼠脑缺血再灌注后脑组织内乙酰胆碱酯酶活性的影响

目的：探讨电针穴位对脑缺血再灌注损伤引起的脑海马及大脑皮质内乙酰胆碱酯酶(AChE)活性的影响。方法：采用夹闭大鼠双侧颈总动脉造成的脑缺血再灌注损伤模型，以改良的Ellman法测定AChE。每日电针“百会”、“风池”、“大钟”及“足三里”穴30min 7和14d，疏-密渡频率：2～20Hz，强度2．0A。结果：实验后第7天．大鼠海马及大脑皮质内的AChE活性在缺血再灌注组明显低于假手术组[(234．4&;#177;36．2)，(318．9&;#177;39．O)nmol／s，P&;lt;0．01：(217．9&;#177;41．8)，(269．4&;#177;39．0)nmol／s．P&;lt;0．05)]，而其电针组的AChE活性则基本恢复。第14天，缺血再灌注及其电针组的大脑皮质AChE活性恢复；海马AChE活性在缺血再灌注组仍低于假手术组[(2507&;#177;38．8)，(302．1&;#177;35．5)nmol／L，P&;lt;0．05)]，电针组的AChE活性恢复。结论：脑缺血再灌注所致的脑损伤可能与脑内AChE的活性有关；电针能提高大鼠海马及大脑皮质内的AChE活性，从而对抗脑缺血-再灌注所致的脑损伤作用。     

大鼠心肌梗死早期心肌骨架损伤的电镜观察

目的研究大鼠心肌梗死早期心肌骨架的超微结构改变。方法复制大鼠心肌梗死模型，常规电镜制样。JEM2000型透射电镜下观察其超微结构改变。结果细胞骨架的损伤有2个证据：(1)：Z／PACs的断裂(2)肌膜液泡的形成。肌膜下液泡有3种表现形式，即Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅲ型液泡。结论细胞骨架损伤即Ⅱ型和Ⅲ型液泡的出现是心肌不可逆损伤的超微标准。     

电针对大鼠脑缺血再灌注后脑组织内乙酰胆碱酯酶活性的影响

目的:探讨电针穴位对脑缺血再灌注损伤引起的脑海马及大脑皮质内乙酰胆碱酯酶(AChE)活性的影响。方法:采用夹闭大鼠双侧颈总动脉造成的脑缺血再灌注损伤模型,以改良的Ellman法测定AChE。每日电针“百会”、“风池”、“大钟”及“足三里”穴30min7和14d,疏-密波频率:2～20Hz,强度2.0A。结果:实验后第7天,大鼠海马及大脑皮质内的AChE活性在缺血再灌注组明显低于假手术组(234.4±36.2),(318.9±39.0)nmol/s,P<0.01;(217.9±41.8),(269.4±39.0)nmol/s,P<0.05),而其电针组的AChE活性则基本恢复。第14天,缺血再灌注及其电针组的大脑皮质AChE活性恢复;海马AChE活性在缺血再灌注组仍低于假手术组(250.7±38.8),(302.1±35.5)nmol/L,P<0.05),电针组的AChE活性恢复。结论:脑缺血再灌注所致的脑损伤可能与脑内AChE的活性有关;电针能提高大鼠海马及大脑皮质内的AChE活性,从而对抗脑缺血-再灌注所致的脑损伤作用。     

超急性心肌梗死心电图及心肌标记物变化的研究进展

目前,全球每年有1700万人死于心血管疾病,其中一半以上死于急性心肌梗死(acute myocavdial infarction,AMI);近10年来,我国AMI的发病率明显上升,已接近国际平均水平[1].临床研究发现,发生AMI的患者中在超急性期大约只有50%～60%心电图(ECG)上呈现典型的改变,剩下的40%～50%则为不典型表现[2].因此,AMI发生时ECG联合心肌标记物的检查对诊断超AMI意义重大.本文就该领域的研究概况作一简要回顾.     

大鼠急性心肌梗死后心肌组织中miR-214的表达变化

目的观察大鼠心肌梗死后心室重塑过程中心肌组织中miR-214的表达变化。方法 10只雄性SD大鼠,通过前降支动脉结扎法建立大鼠急性心肌梗死模型,模型制备成功后随机分为心肌梗死后14 d组、28 d组,另设对照组,每组5只动物。抽提梗死周边区心肌组织的RNA及miRNA,应用荧光定量PCR法检测MHC-α、MHC-βmRNA及miR-214的表达。结果心肌组织中MHC-αmRNA表达随着心肌梗死时间延长而逐渐降低。与假手术组比较,心肌梗死术后14 d组MHC-α的表达下降46%(0.54±0.06 vs.1.00±0.09,P<0.01),心肌梗死术后28 d组MHC-α的表达下降63%(P<0.01)。心肌组织中MHC-βmRNA表达随着心肌梗死时间延长而逐渐增加。与假手术组比较,心肌梗死术后14 d组MHC-β的表达增加2倍(P<0.01),心肌梗死术后28 d组MHC-α的表达增加3.22倍(P<0.01)。心肌梗死术后14 d组和28 d组梗死周边区心肌组织中miR-214的表达逐渐增加。与假手术组相比,心肌梗死术后14 d组miR-214的表达增加33%(P<0.01),心肌梗死术后28 d组miR-214的表达增加88%(P<0.01)。结论大鼠心肌梗死后心室重塑过程中心肌组织中miR-214的表达上调,miR-214可能参与调控了心肌梗死后心室重塑。     

重症肌无力患者血乙酰胆碱酯酶活性测定及其临床意义

目的：探讨乙酰胆碱酯酶活性改变在重症肌无力(MG)发病中的作用。方法：采用三氯化铁显色分光光度比色分析法分别检测50例不同型MG患者与正常人血浆乙酰胆碱酯酶(P-AchE)、红细胞乙酰胆碱酯酶(E-AchE)活性。结果：患者组的P-AchE平均活性和E-AchE活性显著高于对照组，而且与重症肌无力临床类型和病情轻重有关，病情越重，其活性越高。结论：重症肌无力的发病机制除自身免疫因素外，乙酰胆碱酯酶活性改变也是一个重要因素，P-AchE和E-AchE活性测定可作为MG的一项辅助诊断方法。也可作为抗胆碱酯酶药物疗效观察指标。     

有机磷中毒血浆内皮素水平与乙酰胆碱酯酶活性的关系

目的:通过观测正常人和有机磷中毒患者(AOPP)血浆内皮索(ET)和全血乙酰胆碱酯酶(AChE)活性的水平,探讨ET在AOPP发病过程中的变化及意义。方法:用放射免疫法测定血浆ET,用Eliman法测定全血AChE活性。结果:ET轻度组与对照组比较无显著变化(P>0.05),中度和重度组与对照组相比较,均有显著升高(P<0.05或P<0.01),AChE在轻、中、重度组均有显著降低(P<0.01),中度组及重度组ET与AChE之间呈显著负相关(r=-0.61 7,P<0.05,r=-0.692,P<0.01)。结论;AOPP患者血浆ET含量的变化与中毒程度有关,可作为判断预后和中毒程度的指标。     

急性心肌梗死心肌肌钙蛋白检测的临床研究

目的：探讨急性心肌梗死心肌肌钙蛋白检测的意义。方法：对急性心肌梗死组、心绞痛组不同时间段,陈旧性心肌梗死组与正常对照组抽取静脉血检测心肌肌钙蛋白,肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK－MB）。结果：急性心肌梗死组心肌肌钙蛋白及肌酸激酶同工酶均增高,急性心肌梗死组心肌肌钙蛋白阳性率明显高于心绞痛组、陈旧性心肌梗死组和对照组（P＜0．01）。结论：心肌肌钙蛋白检测具有敏感性高、特异性强。论断心肌梗死是一项极具发展希望的新指标。     

芪丹通脉片对实验性急性心肌梗死大鼠心肌的保护作用及其分子机制

目的：探讨芪丹通脉片对实验性急性心肌梗死大鼠心肌的保护作用。方法：以健康SD大鼠作为研究对象，把动物随机分为空白对照组、模型组、低剂量组和高剂量组。采用冠状动脉接扎法复制急性心肌梗死动物模型，通过四氮唑蓝染色计算心肌梗死面积，免疫组化染色检测血管内皮生长因子表达。结果：冠状动脉结扎30min后模型组心肌梗死面积明显高于两个用药组。随着结扎时间的延长，各组心肌梗死面积均增加，结所扎30，60min，1，2h时心肌梗死面积的差异均具有显著性意义（F=72．71，65．29，83．17，126.73；P&;lt;0．01)。实施冠状动脉结扎术30min，各组均检测到了血管内皮生长因子(VEGF)，两个用药组VEGF阳性细胞数高于模型组；而在60min时，高剂量组VEGF阳性细胞数即达到平台，在随后的2h内含量波动不大；低剂量组在缺血60min后存在逐渐上升的趋势，模型组变化趋势与低剂量组类似。各个时间点VEGF阳性细胞数差异具有统计学意义(F=11．20，86．20，39．37，22．11；P&;lt;0．001)。结论：芪丹通脉片能减轻急性缺血引起的心肌梗死(促进缺血心肌表达血管内皮生长因子，可能是重要的对抗机制。     

肌浆网钙转运ATP酶和受磷蛋白在大鼠心肌梗死后的表达变化

目的建立大鼠急性心肌梗死模型,观察心肌梗死后心室重塑过程中肌浆网钙转运ATP酶(Ca-2+ATPase,SERCA)和受磷蛋白(PLB)的表达变化。方法雄性SD大鼠,应用前降支动脉结扎法建立大鼠心肌梗死模型,术后4周观察血流动力学参数,SERCA mRNA和PLB mRNA的表达。结果大鼠心肌梗死后4周,心肌梗死组左心室舒张末压(LVEDP)显著大于假手术组,左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)显著低于假手术组。心肌梗死组心肌组织中SERCA mRNA表达下调,PLB mRNA表达上调。结论大鼠心肌梗死4周后心室收缩和舒张功能已降低,进入了心力衰竭阶段,SERCA mRNA和PLB mRNA的表达变化与心力衰竭的发生发展相关,可能是心肌梗死后心肌收缩和舒张功能失调的重要机制。     

促红细胞生成素对大鼠急性心肌梗死后心脏保护作用的实验研究

目的:观察促红细胞生成素(EPO)对大鼠急性心肌梗死后的心肌保护作用。方法:采用结扎冠状动脉前降支的方法建立大鼠心肌梗死模型。治疗组大鼠(n=20)采用腹腔注射方法给予EPO(3000U/kg),共3d(术前1d、当天、后1d),对照组大鼠(n=20)相同的时间点给予等量的生理盐水。术后7d各组随机选取5只大鼠,尾静脉抽血,采用ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的含量。术后28d后经右颈总动脉插管检测血流动力学指标,心肌组织Ⅷ因子免疫组织化学染色和凋亡蛋白Bcl-2、Bax免疫组化染色。结果:相比对照组,治疗组大鼠血清TNF-α、IL-6水平降低(P<0.05);EPO干预后,心肌组织Bcl-2蛋白表达上调,Bax表达下调(P<0.05),Bcl-2/Bax值显著增高;梗死周围区毛细血管密度明显增加(4.3±0.7)个/视野,(3.6±0.9)个/视野,P<0.05),血流动力学指标左室收缩压、左室压力最大上升速率明显升高,而左室舒张末压、左室压力最大下降速率明显降低(P<0.05)。结论:EPO通过促进毛细血管形成、抑制梗死周围区炎症反应及减少心肌细胞凋亡而达到改善急...     

温度敏感性水凝胶携带阿利吉仑对大鼠急性心肌梗死后心功能的影响

背景：前期实验已证明温度敏感性水凝胶安全无毒,具有良好的生物相容性,且有一定的心脏保护作用,可作为药物载体局部注射于心肌组织,以避免全身给药产生的不良反应。 目的：观察温度敏感性水凝胶携带阿利吉仑对急性心肌梗死后大鼠心功能、心肌细胞凋亡及心室重构的影响。 方法：将70只Wistar大鼠随机分为假手术组（n=10）、PBS组（n=15）、PBS＋药组（n=15）、水凝胶组（n=15）、水凝胶＋药组（n=15）,后4组建立急性心肌梗死模型,随后分别在梗死心肌边界注射PBS、含阿利吉仑的PBS溶液、水凝胶、含阿利吉仑的水凝胶。术后28 d进行相关检测。 结果与结论：与假手术组比较,其余4组心功能及金属蛋白酶抑制因子1水平下降（P＜0.05）,心肌细胞凋亡、基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9、转化生长因子β、Ⅰ型及Ⅲ型胶原水平增高（P＜0.05）;PBS组、PBS＋药组、水凝胶组血管紧张素Ⅰ及血管紧张素Ⅱ水平升高（P ＜0.05）,水凝胶＋药组血管紧张素Ⅰ及血管紧张素Ⅱ水平降低（P＜0.05）。水凝胶＋药组心功能及金属蛋白酶抑制因子1水平优于PBS组、PBS＋药组、水凝胶组（P ＜0.05）,心肌细胞凋亡、基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9、转化生长因子β、Ⅰ型及Ⅲ型胶原水平低于PBS组、PBS＋药组、水凝胶组（P＜0.05）。表明温度敏感性水凝胶携带阿利吉仑可进一步加强心脏保护作用,减少细胞凋亡,抑制心肌纤维化,延缓心肌梗死后心室重塑的发展。     

大鼠急性心肌梗死后的心肌细胞凋亡

目的:研究大鼠急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)后心肌细胞凋亡的发生情况。方法:实验选用105只雌性SD大鼠,随机抽取78只以结扎左冠状动脉前降支的方法制备AMI模型,术后24h存活的43只作为心肌梗死组;另设假手术组(n=27);各组再按观察时点随机分为48h和4周两亚组,即:心肌梗死48h(n=11)和心肌梗死4周(n=13)组,假手术48h(n=10)和假手术4周(n=10)组。末端脱氧核糖核酸转移酶介导的dUTP切口末端标记技术(TUNEL)和DNA凝胶电泳检测心肌细胞凋亡。结果:AMI大鼠梗死区心肌细胞坏死和瘢痕形成的同时,梗死/瘢痕区、梗死边缘区和非梗死区的心肌细胞凋亡指数均显著升高犤心肌梗死48h组分别为(212.86±155.75)/1000,(198.16±120.0)/1000和(63.23±45.43)/1000,心肌梗死4周组分别为(235.14±130.43)/1000,(80.33±44.29)/1000和(31.61±16.39)/1000,P<0.05～0.01犦。结论:大鼠发生AMI后,梗死区心肌细胞坏死和瘢痕形成的同时,梗死/瘢痕区、梗死边缘区和非梗死区均有心肌细胞发生凋亡。     

心肌缺血和急性心肌梗死患者的昼夜心率变异性研究

目的：探讨心肌缺血和急性心肌梗死（ＡＭＩ）对心血管自主神经活动的影响。方法：用２４小时动脉心电图检测心肌缺血组３４例,ＡＮＩ组２２例,对照组３２例健康人的心率变异（ＨＲＶ）指标。结果：五项ＨＲＶ昼夜指标中,正常人除全程相邻正常窦性心搏间期之差的均方根值（ＲＭＳＳＤ）这一指标外,其余四项均有显著性差异（Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．０１）,但心肌缺血组和ＡＭＩ组的昼夜ＨＲＶ指标无显著性差异,而且,这两组的夜     

心肌梗死后心力衰竭大鼠空间学习和记忆能力的变化

背景：慢性充血性心力衰竭是许多心脏疾病的晚期表现，大多数临床研究报道支持充血性心力衰竭时存在认知障碍，而成功的心功能改善措施具有提高认知功能的作用。目的：探讨心肌梗死后充血性心力衰竭对大鼠空间学习和记忆能力的影响，观察心力衰竭与认知功能之间的相关性。设计：以实验动物为观察对象的随机对照观察。单位：北京中医药大学东直门医院教育部中医内科学重点实验室暨北京市中医内科学重点实验室。材料：实验于2001-11在北京中医药大学东直门医院教育部（北京市）重点实验室完成。选择购于北京维通利华实验动物技术有限公司的10～12周龄健康雄性SD大鼠100只，体质量（200～220）g，随机分为手术组（n=60）和假手术组（n=40）。方法：手术组大鼠采用结扎左冠状动脉前降支的方法制作急性心肌梗死模型，假手术组大鼠在左冠状动脉前降支留置一松结，不结扎。将心电图示8个导联有心肌梗死样改变的存活大鼠作为符合条件的手术组大鼠（n=33），心电图没有异常改变的未结扎存活大鼠作为符合条件的假手术组大鼠（n=25），将两组分别按时间分为10d组、30d组、60d组。分别于术后10、30、60d进行Morris水迷宫实验，并测血流动力学指标。在手术10d组、30d组和60d组中，由于心力衰竭（简称心衰）体力不济而无法完成全部Morris游泳实验，且在实验后2d内死亡或血流动力学测定后死亡的大鼠组成心衰终末期组，其对照组为与死亡大鼠同组的体质量相近的手术组大鼠。主要观察指标：①逃避对数潜伏期和认知能力较好率。②每搏量、每分心排出量、心率和心指数值，其中心指数值为主要反应心功能的指标。结果：符合条件的手术组大鼠33只，假手术组大鼠25只，进入结果分析。①血流动力学指标测定结果：手术10d、30d、60d组大鼠的每搏量、每分心排出量、心指数均明显低于同期假手术组（P〈0．01），心衰终末期组则显著低于终末对照组及手术组各期大鼠（P〈0．01-0．05），其中手术组与同期假手术组，心衰终末期组及终末对照组心指数比值分别为51．21％、50．58％、55.84％和33．91％，均低于60％。②Morris水迷宫测验结果：手术10d组后8次训练对数潜伏期较假手术10d组明显延长[F（1，28）=5．997，P=0．021]，搜索策略方面手术10d组的认知功能明显比假手术10d组差（X^2=8．142，P〈0．005）。手术30d组与假手术30d组比较没有明显变化。手术60d组与假手术60d组大鼠对数潜伏期没有显著差异，搜索策略方面，手术60d组总的认知能力较好率较假手术60d组差（X^2=4．988，P〈0．05）。心衰终末期组与终末对照组对数潜伏期明显延长[F（1，6）=19．567，P=0．004]，搜索策略方面终末期组总的认知能力较好率较终末对照组差（X^2=11．82，P〈0．01）。结论：心肌梗死充血性心衰后大鼠的空间学习记忆能力，在10d时明显受损，在30d时恢复正常，到60d时开始出现一定程度的认知损伤，在充血性心衰终末期时认知功能明显变差。     

心肌梗死后心力衰竭大鼠空间学习和记忆能力的变化

背景:慢性充血性心力衰竭是许多心脏疾病的晚期表现,大多数临床研究报道支持充血性心力衰竭时存在认知障碍,而成功的心功能改善措施具有提高认知功能的作用。目的:探讨心肌梗死后充血性心力衰竭对大鼠空间学习和记忆能力的影响,观察心力衰竭与认知功能之间的相关性。设计:以实验动物为观察对象的随机对照观察。单位:北京中医药大学东直门医院教育部中医内科学重点实验室暨北京市中医内科学重点实验室。材料:实验于2001-11在北京中医药大学东直门医院教育部(北京市)重点实验室完成。选择购于北京维通利华实验动物技术有限公司的10～12周龄健康雄性SD大鼠100只,体质量(200～220)g,随机分为手术组(n=60)和假手术组(n=40)。方法:手术组大鼠采用结扎左冠状动脉前降支的方法制作急性心肌梗死模型,假手术组大鼠在左冠状动脉前降支留置一松结,不结扎。将心电图示8个导联有心肌梗死样改变的存活大鼠作为符合条件的手术组大鼠(n=33),心电图没有异常改变的未结扎存活大鼠作为符合条件的假手术组大鼠(n=25),将两组分别按时间分为10d组、30d组、60d组。分别于术后10、30、60d进行Morris水迷宫实验,并测血流动力学指标。在手术10d组、30d组和60d组中,由于心力衰竭(简称心衰)体力不济而无法完成全部Morris游泳实验,且在实验后2d内死亡或血流动力学测定后死亡的大鼠组成心衰终末期组,其对照组为与死亡大鼠同组的体质量相近的手术组大鼠。主要观察指标:①逃避对数潜伏期和认知能力较好率。②每搏量、每分心排出量、心率和心指数值,其中心指数值为主要反应心功能的指标。结果:符合条件的手术组大鼠33只,假手术组大鼠25只,进入结果分析。①血流动力学指标测定结果:手术10d、30d、60d组大鼠的每搏量、每分心排出量、心指数均明显低于同期假手术组(P<0.01),心衰终末期组则显著低于终末对照组及手术组各期大鼠(P<0.01-0.05),其中手术组与同期假手术组,心衰终末期组及终末对照组心指数比值分别为51.21%、50.58%、55.84%和33.91%,均低于60%。②Morris水迷宫测验结果:手术10d组后8次训练对数潜伏期较假手术10d组明显延长[F(1,28)=5.997,P=0.021],搜索策略方面手术10d组的认知功能明显比假手术10d组差(χ2=8.142,P<0.005)。手术30d组与假手术30d组比较没有明显变化。手术60d组与假手术60d组大鼠对数潜伏期没有显著差异,搜索策略方面,手术60d组总的认知能力较好率较假手术60d组差(χ2=4.988,P<0.05)。心衰终末期组与终末对照组对数潜伏期明显延长[F(1,6)=19.567,P=0.004],搜索策略方面终末期组总的认知能力较好率较终末对照组差(χ2=11.82,P<0.01)。结论:心肌梗死充血性心衰后大鼠的空间学习记忆能力,在10d时明显受损,在30d时恢复正常,到60d时开始出现一定程度的认知损伤,在充血性心衰终末期时认知功能明显变差。     

Changes in the management of acute myocardial infarction in Southern Tasmania

BACKGROUND: In recent years, the management of acute myocardial infarction (AMI) has been the subject of many clinical trials. These studies have clearly established the value of using pharmacological agents, including aspirin, beta-blockers, thrombolytics and angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitors. There have been suggestions, however, that practice has been slow to change in light of the findings of these trials. Aim: To review cases of AMI at the major teaching hospital in Tasmania, Australia, to determine whether the recommendations from the results of the trials had been translated into local clinical practice, and to examine temporal changes in drug usage and clinical outcomes. METHODS: A retrospective review of the medical records of patients admitted to the hospital with an AMI during 1996 and for the first four months of 1998 was performed. An extensive range of demographic and clinical variables was recorded, and differences between the 1996 and 1998 patients and between recipients and non-recipients of the different pharmacological agents were statistically evaluated. RESULTS: The patients had a mean age of 65.9 +/- 12.3 years in 1996 (n = 205) and 66.8 +/- 12.3 years in 1998 (n = 71), with males accounting for 64.4% of cases in 1996 and 64.8% of cases in 1998. There were no significant demographic or medical history differences between the two groups. The median time of presentation after the onset of chest pain was 3.5 h in 1996 and 4 h in 1998. The rates of use of major therapeutic interventions post-AMI for 1996 and 1998, respectively, were: aspirin (89.1%, 90.3%), streptokinase (18.5%, 9. 9%), r-tPA (14.1%, 21.1%), intravenous beta-blockers (11.2%, 7.0%), oral beta-blockers (67.2%, 49.3%; P < 0.01), ACE inhibitors (44.4%, 59.2%; P < 0.05), intravenous nitrate (94.1%, 91.6%), oral nitrate (22.9%, 26.8%), calcium channel antagonists (19.5%, 35.2%; P < 0.05), cholesterol lowering agents (26.3%, 40.9%; P < 0.05), antiarrhythmics (21.5%, 25.4%) and warfarin (8.3%, 9.9%). Patients who received therapy with each of aspirin, r-tPA, intravenous beta-blockers, oral beta-blockers, intravenous nitrate and cholesterol lowering agents were significantly younger than the non-recipients (all P < 0.01), while patients treated with ACE inhibitors and antiarrhythmics were significantly older than the non-recipients (both P < 0.001). Non-recipients of thrombolytics presented to hospital significantly later, on average, than recipients. The hospital mortality rate was 15.1% in 1996 and 12.7% in 1998, and adverse drug reactions occurred in 21.5% of patients in 1996 and 15.5% in 1998. CONCLUSION: Although there have been substantial increases in the use of ACE inhibitors and cholesterol lowering agents post-AMI in recent years, reductions in the use of thrombolytics and beta-blockers and their possible underuse in the elderly are of concern and warrant intervention.     

促红细胞生成素抑制急性梗死心肌炎症因子的表达

背景：研究表明,炎症细胞因子可影响心肌梗死后的预后,在心脏重构的进程中起重要作用。同时促红细胞生成素的促红细胞生成之外的非造血效应也被广泛证实：促红细胞生成素可通过与靶细胞膜表面的促红细胞生成素受体结合而减少炎症反应,从而减少心肌缺血后的再灌注损伤。目的：观察重组人促红细胞生成素对大鼠急性心肌梗死后心脏重构中炎症因子表达的影响。方法：通过结扎左冠状动脉前降支建立 SD 大鼠急性心肌梗死模型,分为 5 组,假手术组注射生理盐水,手术对照组造模后注射生理盐水,SB203580 组造模后注射 p38 MAPK 的高选择性阻断剂 SB203580,促红细胞生成素组造模后注射促红细胞生成素注射液,促红细胞生成素＋SB203580 组造模后注射促红细胞生成素＋SB203580 混合液,分别在造模前、造模后 1 d、1 周、2 周及 4 周进行尾静脉采血,酶联免疫吸附法检测血清中白细胞介素 1β、白细胞介素 6、肿瘤坏死因子α水平变化。结果与结论：造模前各组大鼠血清白细胞介素 1β、白细胞介素 6、肿瘤坏死因子α检测值差异均无显著性意义（P 〉 0.05）。假手术组各时段白细胞介素 1β、白细胞介素 6、肿瘤坏死因子α检测值差异无显著性意义（P 〉0.05）,其余 4 组不同时段各因子检测值呈现造模后 1 d 最高,造模后 4 周回降的趋势（P 〈 0.05）。造模后手术对照组血清各因子检测值较其他组升高明显,而假手术组血清各因子检测值均低于其他 4 组（P 〈 0.05）;使用药物进行干预的 3 组中,促红细胞生成素＋SB203580 组各因子检测值较低（P 〈 0.05）,而促红细胞生成素组与 SB203580 组各因子检测值差异无显著性意义（P 〉 0.05）。提示重组人促红细胞生成素抑制了大鼠急性心肌梗死后心脏重构中炎症因子白细胞介素 1β、白细胞介素 6、肿瘤坏死因子α的表达,重组人促红细胞生成素抑制炎症因子表达的机制可能与转化生长因子β1-TAK1-p38 MAPK 信号路径相关。     

老年心肌梗死患者溶栓治疗后血小板功能改变的意义

目的探讨血栓素A2（TXA2）水平对静脉溶栓老年患者血小板活性的影响,并从血小板活性改变探讨可能的影响原因.方法 50例急性心肌梗死患者中老年未溶栓组16例,只接受常规治疗;老年溶栓组14例;青年溶栓组20例.均于入院即刻口服阿司匹林0.3 g,1次/d,共3 d;后改为0.1 g,1次/d.老年未溶栓组接受常规治疗;其他两组在心肌梗死6 h内接受溶栓治疗,并于入院即刻、发病后24 h、第7天分别测定TXA2代谢产物TXB2、前列环素代谢产物6-酮-前列腺素F1α血浆水平.结果 3组患者发病后24 h TXB2水平较各自入院即刻明显升高;入院第7天老年未溶栓组、青年溶栓组TXB2水平均下降至入院即刻水平;而老年溶栓组TXB2水平持续升高,差异有显著性（P＜0.01）.结论溶栓早期血小板活性明显升高,老年人心肌梗死溶栓后可持续达1周;因此溶栓后应加强抗血小板治疗,溶栓后老年人这种血小板活性持续增强可能与溶栓后更易造成老年阿司匹林抵抗有关.