TGF—β1及其Ⅱ型受体在卵巢肿瘤中的表达

目的：探讨TGF－β1及其Ⅱ受体（TGFβ R-Ⅱ）在卵巢肿瘤中的表达及其意义。方法：采用S－P免疫组化染色方法，对30例卵巢癌，30例卵良性上皮性肿瘤及30例正常卵巢组织中的TGF－β1，TGFβ R－Ⅱ的表达进行分析。结果：（1）卵巢癌组TGF－β1阳性率明显高于正常卵巢组（P＜0．01）且二的强阳性率之间亦存在极显差异（P＜0．01）；卵巢良性上皮性肿瘤中TGF－β1阳性率与正常卵巢组比较，二的阳性率，强阳性之间均无显差异（P＞0．05），与卵巢癌组比较，二的阳性率之间无显差异（P＞0．05），但强阳性率之间有显差异（P＜0．05）。（2）正常卵巢组织的TGFβR－Ⅱ阳性率高于卵巢癌组（P＜0．05），且二的强阳性率之间存在极显差异（P＜0．01），卵巢良性肿瘤中TGFβR－Ⅱ阳性率与正常卵巢组比较，二的阳性率，强阳性率之间均无显差异（P＞0．05）；与卵巢组比较，二的阳性率之间有显差异（P＜0．05），但强阳性率之间无显差异（P＞0．05）。结论：（1）在卵巢癌中TGF－β1呈过度表达，是由于癌细胞不能激活无活性的TGF－β1，TGF－β1自身结构及功能异常或TGF－β1通过其它的生物学作用而使得其抑制癌细胞生长的作用丧失。（2）在卵巢癌中TGFβR－Ⅱ失表达，使得TGF－β1的信号传导发生障碍或TGFβR－Ⅱ是抑癌基因，由于其丧失，使肿瘤细胞有效地逃避了机体的抑制，达到了“永生”的目的。     

Survivin和p53蛋白在卵巢上皮性肿瘤中的表达、相关性及意义

目的研究Survivin、p53蛋白在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达及这两种蛋白在上皮性卵巢癌诊断、预后中的意义。方法采用免疫组化二步法检测Survivin、p53蛋白在15例良性卵巢上皮性肿瘤和69例恶性卵巢上皮性肿瘤组织中的表达情况。结果①Survivin蛋白在恶性和良性卵巢上皮性肿瘤中的阳性表达率分别为60．9％,6．7％（P〈0．05）;p53蛋白在卵巢上皮性癌中的表达率为43．5％,在良性肿瘤中的表达率为13．3％（P〈0．05）。两蛋白的阳性表达与卵巢上皮性肿瘤的良恶性、临床分期、组织学分级和淋巴结转移有关（P〈0．05）。②Survivin和p53蛋白的阳性表达率有显著相关性（r=0．464,P〈0．05）。结论Survivin和p53蛋白表达水平增高可能与上皮性卵巢癌的发生、发展有关,可为卵巢癌的诊断、预后判断提供理论依据,且二者在卵巢上皮性癌的癌变中可能存在协同作用。     

VEGF、P53及C-erbB2蛋白在卵巢上皮性肿瘤中的表达及临床意义

目的：观察卵巢上皮性肿瘤组织中血管内皮生长因子（VEGF）、抑癌基因P53及人表皮生长因子受体2（ C-erbB2）蛋白的表达情况,探讨三者在卵巢肿瘤发生发展中的作用。方法采用免疫组化SP法检测40例正常卵巢、45例良性、30例交界性、65例卵巢上皮癌中VEGF、P 53及C-erbB2蛋白的表达。结果正常卵巢、良性、交界性、卵巢上皮癌中VEGF蛋白的表达率分别为17?．50％（7／40）,24．44％（11／45）,63．33％（19／30）和73．85％（48／65）,差异有统计学意义（ P ＜0．05）。卵巢癌组VEGF蛋白的表达与肿瘤的临床分期差异有统计学意义（ P ＜0．05）,但与肿瘤的病理类型及组织分化程度差异无统计学意义（ P ＞0．05）;正常卵巢、良性、交界性、卵巢上皮癌中P53蛋白的表达率分别为20．00％（8／40）、24．44％（11／45）、56．67％（17／30）、56．92％（37／65）,4组中C-erbB2蛋白的表达率分别为15．00％（6／40）、15．56％（7／45）、50．00％（15／30）、67．69％（44／65）,4组比较,差异有统计学意义（ P ＜0．05）。 C-erbB2蛋白表达与肿瘤的临床分期差异有统计学意义（ P ＜0．05）。 VEGF蛋白在卵巢上皮癌中的表达与P53及C-erbB2蛋白表达呈正相关（ r值分别为0．44和0．23,两者均P ＜0．05）,共同促进卵巢癌发生发展。结论 VEGF、P53及C-erbB2蛋白在卵巢癌发生、发展中起重要作用,P53及C-erbB2在癌基因方面促进血管生成因子VEGF的发生,共同促进卵巢肿瘤的发生发展。三种蛋白的联合检测对卵巢肿瘤的诊断、治疗及预后评价有一定的指导意义。     

Survivin、PKA在上皮性卵巢癌组织中的表达及意义

目的探讨Survivin、蛋白激酶A（PKA）在上皮性卵巢癌组织中的表达及其与临床相关指标之间的联系。方法 48例上皮性卵巢癌组织（卵巢癌组）采用免疫组织化学SP法测定Survivin、PKA的表达强度,结合临床指标进行分析,43例上皮性卵巢良性肿瘤作为对照组。结果 Survivin在上皮性卵巢良性肿瘤组织中的阳性表达率为14.0%（6/43）,在上皮性卵巢癌组织中的阳性表达率为83.3%（40/48）;PKA在上皮性卵巢良性肿瘤组织中的阳性表达率为90.7%（39/43）,在上皮性卵巢癌组织中的阳性表达率为52.1%（25/48）,两组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。不同癌细胞分化程度及TNM临床分期Survivin和PKA的表达阳性率比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论 Survivin在上皮性卵巢癌组织中呈高表达,PKA在上皮性卵巢癌组织中呈低表达,且与临床指标相关,提示两者不仅参与了上皮性卵巢癌的发生,且可能与肿瘤的恶性进展有关。     

贲门癌组织中PTEN和VEGF的表达及相关性研究

目的 通过对PTEN和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）在贲门癌中表达的研究，结合临床病理特征，探讨PTEN和VEGF的临床意义及相关性。方法 应用免疫组织化学S—P法检测100例贲门癌组织及20例正常胃黏膜中PTEN和VEGF的表达。结果贲门癌组织中PTEN蛋白表达率为34．00％（34／100），显著低于正常胃黏膜的表达95％（19／20）（P〈0．01），与组织分化程度呈正相关（P〈0．05），与淋巴结转移呈负相关（P〈0．01）。VEGF在贲门癌中的表达率为75．oo％（75／100），显著高于正常胃黏膜的表达10．0％（2／20）（P〈0．01），与癌组织浸润深度呈正相关（P〈0．05），与淋巴结转移也呈正相关（P〈0．05），与组织分化程度呈负相关（P〈0．05）。PTEN在贲门癌中的表达与VEGF呈负相关（P〈0．01）。结论 联合检测PTEN、VEGF有助于提高贲门癌侵袭转移能力的评估，对贲门癌的预后判断具有重要的临床意义。     

血管内皮生长因子及环氧化酶2在乳腺癌中的表达及其相关研究

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）、环氧化酶-2（COX-2）在乳腺癌中的表达及其相关性。方法采用EliVision免疫组织化学技术,检测55例乳腺癌组织标本中VEGF及COX-2的表达。结果55例乳腺癌中VEGF的阳性表达率为78．2％（43／55）,其表达与患者的年龄、肿瘤大小、雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）的表达无关（均P〉0．05）,但与组织学分级及淋巴结转移密切相关（P〈0．05）;COX-2的阳性表达率为50．9％（28／55）,其表达与患者的年龄、肿瘤大小无关（均P〉0．05）,ER、PR阴性组阳性表达率明显高于阳性组（P〈0．05）,但其表达与淋巴结转移无关（P〉0．05）。结论VEGF和COX-2参与了乳腺癌的发生、发展过程,且表达具有相关性,两者可作为判断乳腺癌生物学行为的参考指标。     

结直肠癌中血管内皮生长因子与p53表达关系的比较研究

为探讨结直肠癌患肿瘤组织血管内皮生长因子（VEGF）的表达与临床病理和肿瘤抑制基因p53之间的关系,收集手术切除的结直肠癌标本77例（DukesA期24例,B期29例,C期20例,D期4例）,分别用抗VEGF和抗p53蛋白的抗体对石蜡切片进行免疫组化染色,并作常规HE染色。结果表明,VEGF在结直肠癌患肿瘤组织中有较高表达率（49／77,63．6％）,其表达率在Dukes分期各组间差异有显性（P＜0．001）,尤其在有远处脏器转移的肿瘤患中,表达率更高（4／4）;p53基因突变与肿瘤细胞VEGF表达有一定的相关性（P＜0．05）。结论：结直肠癌组织VEGF的表达可反映肿瘤的临床病理情况;p53基因在肿瘤细胞VEGF表达调节中可能起一定的作用。     

VEGF和TIMP—1表达与乳腺癌浸润、淋巴结转移关系的探讨

目的 研究乳腺癌组织中血管内皮生长因子（VEGF）和金属蛋白酶组织抑制因子（TIMP－1）的表达变化与乳腺癌生物学行为及淋巴结转移的关系。方法 应用S－P免疫组化方法检测85例乳腺癌组织VEGF、TIMP－1及细胞增值核抗原Ki－67的表达情况。结果 VEGF阳性染色率为88％，VEGF阳性表达与肿瘤浸润、淋巴结转移、TNM分期及Ki－67指数呈正相关（x^＝7．31，P＜0．05，x^＝4．59，P＜0．05，x^＝10．71，P＜0．01，x^＝7．04，P＜0．05）。TIMP－1阳性染色率为79％，TIMP－1阳性表达与肿瘤浸润、淋巴结转移及TNM分期呈负相关（x^＝12．81，P＜0．01，x^＝4．94，P＜0．05，x^＝9．9，P＜0．05）。VEGF和TIMP－1联合表达与乳腺癌浸润转移及Ki－67指数显著相关（x^＝13．09，P＜0．01，x^＝16．64，P＜0．001，x^＝8．63，P＜0．05）。结论 VEGF高表达和TIMP－1低表达在乳腺癌浸润、淋巴结转移及细胞增殖中起重要作用。     

基质金属蛋白酶-9与卵巢上皮性癌血管生成关系的研究

目的探讨基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在卵巢上皮性癌血管生成中的作用。方法采用免疫组织化学法（S-P法）检测75例卵巢上皮性癌组织中MMP-9的表达，并检测其中微血管密度（MVD）。结果卵巢癌组织和卵巢良性肿瘤中MMP-9阳性表达率明显高于正常卵巢组织（P〈0．01）。MMP-9在卵巢癌组织中表达与MVD显著正相关（r=0．286，P〈0．05）。结论MMP-9可能在卵巢上皮性癌血管生成中起重要作用，MMP-9表达增强，其血管生成能力可能显著增强，但并非唯一决定因素。检测卵巢上皮性癌中MMP-9表达对进一步了解卵巢上皮性癌局部血管生成情况有一定应用价值。     

CD117、Nestin、CD133和Ki67在卵巢上皮性癌组织中的表达及意义

目的研究CD117、Nestin、CD133和Ki67在卵巢上皮性癌（EOC）中的表达,探讨其表达与卵巢癌临床病理参数及预后的相关性。方法选择河北省邯郸市中心医院病理存档的石蜡标本80例,其中20例正常卵巢和60例卵巢上皮癌,采用免疫组化法（sP法）检测CD117、Nestin、CD133和Ki67的表达情况。结果CD117、Nestin、CD133和Ki67在卵巢上皮性癌中的阳性表达率明显高于在正常卵巢组织（P＜0．05）。CD117、Nestin及CD133在EOC组中的表达水平与其FIGO分期及病理分级有关,在Ⅲ一Ⅳ期、高级别组（G3）比Ⅰ-Ⅱ期、低级别组（G1、G2）表达率高（P＜0．05）。Ki67表达与卵巢癌组织分化程度、CA125水平相关差异有统计学意义（P〈0．05）。通过Kaplan-Meier生存曲线了解CD117、Nestin、CD133在预测卵巢癌预后中的价值。结论CD117、Nestin、CD133和Ki67的阳性表达在卵,巢上皮癌的发生、发展中发挥重要,CD117、Nestin、CD133可能作为卵巢癌干细胞标志物用于判断卵巢上皮性癌的预后。     

乳腺癌组织中VEGF的表达与CD44v6、MMP一2的相关性研究

目的检测血管内皮生长因子（VEGF）与CD44v6、MMP-2在乳腺癌中的表达情况,探讨它们之间的关系。方法采用免疫组化SP法检测92例乳腺浸润性癌中VEGF、CD44v6、MMP-2的表达情况,并与正常乳腺组织进行比较。结果VEGF在正常乳腺组织和乳腺癌中的阳性表达率分别为6．7％（3／45）和90．2％（83／92）,且VEGF在淋巴结转移组中的阳性表达率（53／55）明显高于无淋巴结转移组（P〈0．05）。CD44v6在正常乳腺组织及乳腺癌中的阳性表达率分别为8．9％（4／45）和85．9％（79／92）,而且CD44v6在淋巴结转移组中的阳性表达率（51／55）明显高于无淋巴结转移组（P〈0．05）。MMP-2蛋白在正常乳腺组织及乳腺癌中的阳性表达率分别为4．4％（2／45）、87．0％％（80／92）,而且MMP-2在淋巴结转移组中的阳性表达率（52／55）明显高于无淋巴结转移组（P〈0．05）。VEGF与CD44v6、MMP-2的表达均存在正相关关系（P〈0．05）。结论VEGF、CD44v6、MMP-2在乳腺癌组织中高表达,且均与淋巴结转移有关,它们可能在乳腺癌的远处转移中起协同作用。     

CyclinD1、P53、CK20在膀胱尿路上皮癌中的表达及其意义

目的：探讨 CyclinD1、P53和 CK20在膀胱尿路上皮癌中的表达及临床意义。方法利用免疫组化方法检测8例正常膀胱上皮、8例良性增生尿路上皮、10例异型增生尿路上皮、35例膀胱尿路上皮癌组织中 CyclinD1、P53和 CK20的表达情况。结果CyclinD1、P53和 CK20在8例正常膀胱组织中阳性率均为0;8例良性增生上皮中分别为12．5％（1／8）、0（0／8）、0（0／8）;在尿路上皮异型增生中阳性率分别为70％（7／10）、80％（8／10）、0（0／10）;膀胱尿路上皮癌中阳性率85．7％（30／35）、100％（35／35）、42．8％（15／35）,三个指标在异型增生尿路上皮及膀胱尿路上皮癌与正常尿路上皮、良性增生尿路上皮中的表达之间的差异有显著意义（P ＜0．05）,且 CK20、P53与膀胱尿路上皮癌的分级呈正相关（P ＜0．05）,Cyclin D1与膀胱尿路上皮癌的分级呈负相关（P ＜0．05）。结论CyclinD1、P53和 CK20的表达与膀胱尿路上皮癌的发生密切相关,可能会成为膀胱尿路上皮癌诊断及评价预后的重要指标。     

HGF、C-Met和VEGF在卵巢癌中的表达及其临床意义

目的 探讨肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor,HGF）及其受体C—Met和血管内皮生长因子（vascular epithelial growth factor,VEGF）在卵巢癌中表达的意义。方法 应用免疫组织化学方法检测35例人卵巢癌组织标本中HGF、C—Met和VEGF蛋白的表达情况。结果 HGF、C—Met和VEGF蛋白在卵巢癌组织中的表达明显高于卵巢良性肿瘤组织（P〈0．05）,阳性表达率随癌的组织学分级,临床分期增加而增高。结论 卵巢癌组织中HGF、C—Met和VEGF蛋白的表达,可能与患者的预后密切相关。     

P27^kipl蛋白在子宫内膜癌组织中的表达及意义

为探讨P27^kipl蛋白在子宫内膜癌组织中的表达及意义,用免疫组化法对66例子宫内膜癌组织中的P27^kipl蛋白表达进行检测,并与29例子宫内膜非典型增生病变和31例正常子宫内膜组织中的表达进行比较。结果显示,子宫内膜癌中P27^kipl蛋白阳性表达率为53．0％（35／66）,子宫内膜非典型增生病变和正常子宫内膜组织中的阳性表达率分别为75．8％（22／29）和87．1％（27／31）,与后比较差异有非常显意义（P＜0．01）,与前比较差异有显意义（P＜0．05）。P27^kipl蛋白在子宫内膜癌组织中的分级与组织学分级有关,其阳性表达率分别为I级59．0％,Ⅱ有47．0％,Ⅲ级为20．0％。结论：P27^kipl蛋白在子宫内膜癌组织中的表达水平也子宫内膜癌的发生发展及肿瘤组织分级有关,表明该蛋白对判别子宫内膜癌恶性程度和预测病程发展是一种有参考价值的指标。     

血管内皮生长因子 VEGF和转录因子 YY1在垂体瘤中表达的意义

目的：探讨血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）和转录因子（Yin Yang-1,YY1）在垂体瘤中表达的意义。方法采用免疫组织化学（ Immunohistochemistry-SP法）对临床垂体瘤组织标本进行VEGF和YY-1蛋白表达的检测,应用RNAi（ RNA interference）的方法对大鼠垂体瘤细胞系做传代培养,培养的细胞进行VEGF和YY1干扰,干扰后提取蛋白,用western blot测两者蛋白的表达情况。结果 VEGF和YY1蛋白在侵袭性垂体瘤中的表达明显高于非侵袭性垂体瘤（ P＜0．05）。 RNAi的结果分析显示,当干扰VEGF后,YY1的蛋白表达也降低（P＜0．05）,反过来干扰了YY1因子后VEGF蛋白的表达也降低（P＜0．05）。同时在垂体瘤中VEGF和YY1蛋白共阳性表达率为80．77％（21／26）,VEGF和YY1蛋白共阴性表达率为78．72％（37／47）,两组表达表达存在正相关（P＜0．05）。结论 VEGF和YY1蛋白在侵袭性垂体瘤中的表达明显高于非侵袭性垂体瘤,且VEGF和YY1蛋白的表达与患者的年龄、性别、肿瘤的大小没有明显相关,而与肿瘤的分化程度、浸润程度以及远处转移等存在一定的关系,且在垂体瘤中VEGF和YY1蛋白表达存在正相关。     

脑星形细胞瘤中HPA的表达及其对肿瘤细胞侵袭力的影响

目的：观察乙酰肝素酶（ HPA）在人脑星形细胞瘤组织的表达及对肿瘤细胞侵袭力的影响。方法采用免疫组化ElivisionTMplus两步法和Real time-PCR法检测75例星形细胞瘤组织和40例正常脑组织中HPA蛋白和mRNA表达情况。通过siRNA干扰技术沉默星形细胞瘤U87细胞中HPA表达,采用Real time PCR、Western blot、Tr-answell小室实验检测肿瘤细胞HPA、血管内皮生长因子（ VEGF ）、基质金属蛋白酶-9（ MMP-9）表达及细胞侵袭力变化。结果正常脑组织未见HPA蛋白表达,星形细胞瘤组织中HPA阳性表达率为78侣．67％（59／75）,星形细胞瘤组织HPA阳性表达率显著高于正常脑组织,且其mRNA表达水平也显著高于正常脑组织,差异有统计学意义（ P ＜0．05）。星形细胞瘤Ⅱ～Ⅳ级组,HPA阳性表达率逐渐增加,差异有统计学意义（ P ＜0．05）;且有转移组HPA阳性表达率显著高于无转移组（ P ＜0．05）。 siRNA能够有效抑制星形细胞瘤U87细胞中HPA表达,并下调VEGF、MMP-9表达,同时穿膜细胞数显著减少,差异有统计学意义（ P ＜0．05）。结论 HPA在星形细胞瘤组织异常高表达,随着肿瘤恶性程度增高而逐渐升高。 siRNA沉默HPA后细胞侵袭力显著降低,HPA有可能成为治疗星形细胞瘤的潜在靶点。     

胃癌组织PTEN蛋白、VEGF表达和血管形成的关系

目的研究胃癌组织中PTEN蛋白、血管内皮生长因子（VEGF）表达和血管形成的关系。方法采用免疫组织化学S-P法检测20例正常胃黏膜及80例胃癌组织中PTEN、VEGF、微血管密度（MVD）的表达。结果20例正常胃黏膜组织PTEN全部阳性表达，胃癌组织PTEN阳性率为52．5％（40／80）、PTEN蛋白表达水平与组织分化程度、淋巴结转移及TNM分期密切相关（P〈0．05），VEGF在正常胃黏膜阳性率为10％（2／20），胃癌组织阳性率为53．8％（43／80），二者差异有显著性（P〈0．01），VEGF表达与淋巴结转移及TNM分期密切相关（P〈0．05），胃癌组织MVD显著高于正常胃黏膜MVD（P〈0．01），MVD与胃癌组织浸润深度、分化程度、淋巴结转移及TNM分期密切相关（P〈0．01），胃癌组织中VEGF表达与MVD呈显著正相关（P〈0．01），PTEN蛋白表达水平与VEGF表达呈显著负相关（P〈0．01），PTEN蛋白表达水平与MVD呈显著负相关（P〈0．01）。结论PTEN蛋白表达与胃癌的临床病理特征密切相关，胃癌PTEN基因失活可能通过增加VEGF的表达来促进血管形成，导致肿瘤恶性进展。     

VEGF 和 P53在三阴性乳腺癌中的表达及临床意义

目的：探讨三阴性乳腺癌（ TNBC）血管内皮生长因子（ VEGF）、P53的表达及临床意义。方法回顾性分析67例TNBC和125例NTNBC的临床病理特征,并应用免疫组织化学方法检测VEGF、P53在二者之间的表达差异。结果 VEGF在TNBC中的阳性表达率为70．1％,在NTNBC中的阳性表达率为32．8％,二者比较差异有统计学意义（ P ＜0．05）。 VEGF的表达与TNBC组的年龄、肿瘤大小、淋巴结转移、病理类型及病理学分级无关。 P53在TNBC中的阳性表达率为67．2％,在NTNBC中的阳性表达率为47．2％,二者比较差异有统计学意义（ P ＜0．05）。 P53的表达与TNBC组的年龄、肿瘤大小、淋巴结转移、病理类型及病理学分级无关（ P ＞0．05）。结论 TNBC有其独特的临床病理特征, VEGF、P53在TNBC组织中高表达,提示其恶性程度高,侵袭性强,预后差,VEGF、P53可以做为评估TNBC预后的重要参考因素。     

血管内皮生长因子在乳腺癌中的表达及意义

目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）在乳腺癌中的表达及其临床意义。方法：应用免疫组织化学法检测74例乳腺癌组织中VEGF的表达。分析其与乳腺癌临床病理特征及预后的关系。结果：VEGF的阳性表达率为64．9％。VEGF的表达与肿瘤大小（P〈0．05）、临床分期（P〈0．05）、腋淋巴结转移（P〈0．05）有关。VEGF表达阴性和阳性两组5年总生存率（overall survival，OS）和无瘤生存率（disease free survival，DFS）差异有显著性（P〈0．05）。结论：VEGF阳性表达提示乳腺癌预后不良。VEGF可为判断乳腺癌预后的有效指标。     

Survivin和环氧合酶-2在卵巢肿瘤中的表达及意义

目的检测Survivin和环氧合酶-2（COX-2）在卵巢肿瘤及正常卵巢组织中的表达情况,分析两种基因的表达与肿瘤的发病及病理特征的关系,进而为卵巢癌的靶向治疗提供理论依据。方法应用免疫组化S-P法检测22例正常卵巢组织、48例良性上皮性卵巢肿瘤、52例上皮性卵巢癌组织中Survivin基因和COX-2基因的表达水平,并对两基因在不同组织中的表达水平及其与肿瘤的病理分级、临床预后等因素进行分析。结果Survivin和COX-2在正常卵巢组织中的阳性表达率均为0%,在良性上皮性卵巢肿瘤中的阳性表达率分别为0%（0/52）和27.08%（13/48）,卵巢癌组织中的阳性表达率分别为71.15%（37/52）和57.69%（30/52）,两基因在不同组织中的表达均差异有统计学意义（P＆lt;0.01）;在不同病理类型的卵巢癌组织之间Survivin和COX-2的表达率和表达水平均未见差异（P＆gt;0.05）;随着卵巢癌FIGO分期和病理分级的增加,Survivin的阳性表达率逐渐增加（P＆lt;0.05）,而COX-2的阳性表达率无明显差异（P＆gt;0.05）;对卵巢癌患者进一步随访证实Survivin基因阳性表达组患者的5年预后明显较阴性表达组患者差（P〈0．05）,而在单纯阳性表达COX-2的患者与两基因均阴性表达组中无此差异（P〉0．05）。结论Survivin基因和COX-2基因为卵巢癌组织中的两种高表达基因,Survivin基因在卵巢癌组织中表达水平高预示着患者存在预后不良的可能,认为Survivin基因可能成为卵巢癌生物治疗的新靶点。