Establishment of a C57BL/6N mouse model of giardiasis

建立人源蓝氏贾第鞭毛虫C57BL/ 6N小鼠动物感染模型。方法　用分离自河北和江苏两地蓝氏贾第鞭毛虫感染者的包囊 (河北株 ,CD和徐州株 ,XZ)分别感染两组C57BL/6N小鼠 ,收集受染鼠粪便 ,用蔗糖梯度离心法分离纯化包囊 ,计算排囊数量 ,分析排囊规律 ;观察小肠病理组织学改变。结果　C57BL/ 6N小鼠对此 2株蓝氏贾第鞭毛虫具有很高的易感性 ,接受具有活力的 1× 1 0 4 个包囊 /只的 3 6只小鼠 ,均获得感染 ,其中呈间歇性排囊者为 3 2只 ( 88 9% ) ,连续性排囊者 4只 ( 1 1 1 % )。排囊潜伏期为接种后第3d ,高峰期为第 6d。 2小时所排粪便含包囊数最高可达 2 3× 1 0 7个 /g粪。小肠粘膜出现表面分泌物增加 ,间质充血、水肿 ,炎性细胞浸润 ,粘膜坏死脱落等病理变化。结论　C57BL/ 6N小鼠可作为建立蓝氏贾第鞭毛虫感染的良好动物模型     

利用超数排卵技术进行优化C57BL/6J小鼠生物净化体系的研究

目的以近交系C57BL/6J小鼠为实验对象,通过注射不同剂量的孕马血清促性腺激素(PMSG)和人绒毛膜促进腺激素(hCG)对小鼠进行超数排卵、体外授精和胚胎移植,确定最佳超排剂量,从而完善以C57BL/6J小鼠为背景的转基因小鼠的生物净化体系。方法将5周龄的C57BL/6J雌鼠进行5 IU、10 IU、7.5 IU、15 IU四个剂量组的超数排卵,通过超数排卵与剖宫取胎、胚胎移植两种净化方法相结合,确定C57BL/6J小鼠的净化方法所需的最佳剂量。结果剖宫取胎方法中,注射5 IU剂量组的C57BL/6J小鼠超排后合笼见栓率最高,为(89.00±19.05)%,产仔数和见栓率与其它三组均差异不显著;胚胎移植方法中,10 IU剂量组平均卵母细胞数为30.33±0.89枚,平均体内2-细胞胚胎数为23.78±0.19枚,均显著高于其它三组。结论剖宫取胎法生物净化时,5 IU剂量组可以提高C57BL/6J小鼠的交配成功率;胚胎移植法生物净化时,10 IU剂量组可以获得最多的体内和体外2-细胞胚胎,为C57BL/6J小鼠最佳超排剂量。     

高剂量D- 半乳糖复制C57BL/6J 衰老小鼠模型的研究

目的 探讨高剂量D- 半乳糖复制C57BL/6J 衰老小鼠模型的效果。方法 选用30 只9 周龄雄 性C57BL/6J 小鼠,随机分为3 组：500 mg/（kg·d）D- 半乳糖组、1 000 mg/（kg·d）D- 半乳糖组及对照 组,持续皮下注射8 周后解剖小鼠,测定血液和组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSHPx） 及丙二醛（MDA）等,Western blotting 检测组织中血红素加氧酶-1（HO-1）的表达,并对部分组织行 苏木精- 伊红染色。结果 1 000 mg/（kg·d）D- 半乳糖组小鼠出现不同程度的脱毛现象。D- 半乳糖组小 鼠的SOD 和GSH-Px 低于对照组（P <0.05）,而MDA 和HO-1 高于对照组（P <0.05）。D- 半乳糖组小鼠肝、 脑组织有不同程度的衰老相关病理学改变。结论 D- 半乳糖可以成功诱导小鼠衰老,是复制小鼠衰老模型 的较好选择。     

间断低剂量二乙基亚硝胺诱导C57BL/6J小鼠肝癌模型

[目的]建立C57BL/6J小鼠诱发性肝癌模型。[方法]C57BL/6J小鼠40只,随机分为4组:对照组、DEN1组、DEN2组、DEN3组。DEN1组及DEN3组小鼠于实验第1天腹腔注射二乙基亚硝胺溶液,剂量为20 mg/kg,对照组和DEN2组小鼠腹腔注射同体积PBS溶液。实验第5周,DEN2组和DEN3组小鼠的饮水中添加浓度为10 mg/L的二乙基亚硝胺,连续饮用4周后,改为正常饮水;实验第16周,处死各组动物,计算小鼠肝脏指数,观察各组小鼠肝脏大体及镜下改变。[结果]对照组和DEN1组小鼠肝脏无肉眼可见的癌结节,肝癌发生率为0;DEN2组有2只小鼠发现肝脏有单个微小结节,肝癌发生率为20%;DEN3组小鼠肝脏均有大小不等的多个白色癌结节,肝癌发生率为100%,病理组织切片显示为肝细胞癌。[结论]间断低剂量二乙基亚硝胺能够快速诱导C57BL/6J小鼠肝细胞癌模型。     

无bFGF条件下简便有效建立C57BL/6J小鼠胚胎干细胞系

目的:在不含bFGF的Knockout血清替代品(knockout serum replacement,KSR)的培养条件下,简便、有效地建立小鼠胚胎干细胞(embryonic stem cells,ES)系.方法:以C57BL/6J小鼠3.5天囊胚为材料,改良巴氏德管机械法分离内细胞团,于加或不加碱性成纤维细胞生长因...     

CpG寡核苷酸对C57BL/6小鼠肝癌模型影响的初步研究

目的建立C57BL/6小鼠肝癌模型并研究CpG寡核苷酸（ODN）对C57BL/6小鼠肝癌模型的治疗效果。方法用HE染色鉴定C57BL/6小鼠肝癌模型。肝癌模型建立后,分别用PBS及CpG寡核苷酸处理C57BL/6小鼠肝癌模型,并用FCM检测小鼠脾脏CD3-FITC、CD4-FITC、CD8-FITC、NK1.1-FITC的组成,ELISA法测免疫小鼠血清中IFN-γ、IL-4水平。结果成功建立C57BL/6小鼠肝癌模型,ODN处理组的肝癌细胞裂解物中CD3-FITC、CD4-FITC、CD8-FITC、NK1.1-FITC的体外杀伤活性以及荷瘤小鼠血清中IFN-γ、IL-4水平均显著高于PBS组。结论 CpG ODN能够提高小鼠对肝癌的免疫功能,尤其是特异性细胞免疫功能     

C57 BL/6 J小鼠黑质小胶质细胞的增龄性变化

目的 观察C57BL/6J小鼠相关代谢指标和黑质小胶质细胞增龄性变化规律,探讨帕金森病临床前期老化和炎症的相互关系.方法 40只健康雄性C57/6J小鼠,分为青年组(3个月)、中年组(9个月)、老年组(16个月)和造模组(16个月),每组10只.造模组采用慢性给药(MPTP)5周.测量小鼠体质量、饮食、饮水等代谢指标.通过免疫组织化学方法检测黑质区酪氨酸羟化酶(TH)和小胶质细胞的表达,光镜下分析比较4组小鼠黑质区激活型小胶质细胞数量及其占小胶质细胞总量的比例.结果 造模组的饮食、饮水量和体质量相比于其他组明显降低(P<0.05).小鼠黑质激活型小胶质细胞计数和所占小胶质细胞总量的百分比分别为8.12±3.54和(9.3±1.21)%(青年组);13.19±3.86和(15.5±1.47)%(中年组);19.32±3.07和(20.3±1.53)%(老年组);28.16±3.33和(29.5±1.29)%(造模组),差异有统计学意义(P<0.05).结论 小鼠的代谢指标增龄性衰退,黑质区激活型小胶质细胞数增龄性增多,造模组激活型小胶质细胞数占小胶质细胞总量比例最高.     

C57 BL/6J小鼠肝脏中mPer1基因CpG岛甲基化分析

目的 建立分析C57 BL/6J小鼠肝脏组织mPer1基因启动子区甲基化状态的亚硫氢酸修饰法,检测mPer1表达峰、谷对应的甲基化状态.方法 利用实时定量PCR方法检测mPer1基因表达时相特点,并利用亚硫氢酸修饰法对小鼠肝脏组织mPer1基因启动子区域CpG岛和E-box甲基化情况进行了研究.结果 C57 BL/6J小鼠肝脏组织mPer1基因表达有显著波动性,表达高峰位于ZT13.低谷位于ZT01.序列分析显示mPer1基因启动子区含有CpG岛,并且该CpG岛覆盖与mPer1波动性表达密切相关的顺式元件E-box1和E-box2.亚硫氢酸修饰测序结果 显示,mPer1基因启动子区CpG岛和E-box均呈低甲基化或非甲基化状态.不同时间点mPer1基因CpG岛甲基化频率无显著变化(P=0.458).结论 肝脏中mperl基因启动子区CpG岛和E-box均为开放状态,可以与时钟相关转录因子结合.甲基化不参与调节mPer1基因的节律性表达.     

鼠伤寒沙门氏菌S.Typhimurium感染C57BL/6小鼠肠道模型的建立及表型分析

目的建立鼠伤寒沙门氏菌S.Typhimurium感染C57BL/6小鼠肠道模型。方法先用5%NaHCO_3溶液灌胃,中和部分胃酸,提高鼠伤寒沙门氏菌S.Typhimurium的感染能力,随后进行鼠伤寒沙门氏菌S.Typhimurium灌胃攻毒。观察小鼠的临床症状,对小鼠的生存情况及体重进行统计学分析,并通过组织病理切片分析小鼠肠道组织病理变化等。结果鼠伤寒沙门氏菌S.Typhimurium攻毒后C57BL/6小鼠出现体重下降、萎靡不振、寒颤及死亡等表型,解剖学水平显示小鼠肠道充血膨胀。病理分析结果显示小鼠小肠绒毛间质水肿、肠粘膜层坏死及炎性细胞浸润等。结论成功建立鼠伤寒沙门氏菌S.Typhimurium感染C57BL/6小鼠肠道模型,该模型在研究相关免疫分子或细胞因子在S.Typhimurium引发肠炎过程中的生物学功能及治疗等方面具有重要的科学意义。     

幽门螺杆菌感染的C57BL/6 CD177基因敲除小鼠模型建立

目的建立幽门螺杆菌（Helicobacter pylori, Hp）感染的C57BL/6 CD177基因敲除（CD177 gene knock-out, CD177 KO）小鼠模型,为进一步进行相关研究奠定基础。方法屏障环境中饲养的无特定病原生物（specific pathogen free, SPF）C57BL/6野生型（wild type, WT）小鼠及CD177基因敲除小鼠各22只,雌雄各半,野生型及CD177基因敲除小鼠各自随机分成2组: 野生型小鼠Hp悉尼菌株（SS1）灌胃组（HpSS1 WT组）10只、野生型小鼠Hp49503株灌胃组（Hp49503 WT组）10只、CD177基因敲除小鼠Hp悉尼株灌胃组（HpSS1 KO组）10只、CD177基因敲除小鼠Hp49503株灌胃组（Hp49503 KO组）10只,另设WT及KO空白对照各1组,各自相应对照组小鼠每组随机各2只,共6组。每组小鼠均禁食12 h后按HpSS1组和Hp49503分组分别予各自菌株的菌液予灌胃。灌胃2周后颈椎脱臼法处死小鼠,取小鼠胃黏膜组织,分别行快速尿素酶实验、病理切片常规H-E染色及特殊组化Warthin-Starry银染色,观察Hp在小鼠胃腔内定植,胃黏膜炎症细胞构成及炎症变化等病理组织学变化情况。结果无论HpSS1株还是Hp49503株在C57BL/6 WT及CD177KO小鼠胃窦隐窝可观察到细菌定植,胃黏膜及胃黏膜下层可见炎症细胞浸润。结论成功建立了Hp感染诱发C57BL/6 CD177KO小鼠胃炎模型。     

构建高效快速培养原代C57BL/6J小鼠眼动脉平滑肌细胞的磁性分离法

目的 通过优化磁性分离法,培养原代C57BL/6J小鼠眼动脉平滑肌细胞(Ophthalmic artery smooth muscle cells,OASMCs),并对其进行形态学及免疫荧光鉴定。方法 综合组织块贴壁法和酶消化法两种方法,通过对胶原蛋白酶、琼脂糖铁粉配方和铁粉粒径等关键实验环节的优化,培养并鉴定高纯度眼动脉平滑肌细胞。具体方法为：在无菌条件下,向小鼠左心室依次注入4℃PBS、琼脂糖铁粉混悬液,在解剖显微镜下分离出眼动脉。将其切碎至1.0~1.5 mm的组织块,用胶原蛋白酶消化45 min后,采用磁力分离器将眼动脉(Ophthalmic artery,OA)组织块从胶原蛋白酶中分离出来,并将其均匀接种于培养皿中,置于37℃、5% CO2环境中进行培养。待细胞融合至85~90%进行传代。对3~7代细胞进行形态学及免疫荧光染色鉴定。结果 原代培养3 d后可见眼动脉组织块周围有长梭形细胞爬出,呈“放射性”分布。培养7 d后,通过更换新的培养液铁粉逐渐减少,细胞融合速度加快,细胞形态呈现典型长梭形。免疫荧光显示所培养的眼动脉平滑肌细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)阳性。结论 此方法培养原代C57BL/6J小鼠眼动脉平滑肌细胞具有快速、高效、细胞纯度高的特点,为眼动脉相关疾病的药物活性筛选奠定基础。     

实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)C57BL/6J小鼠模型构建

目的建立慢性-非缓解的实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)模型,以便用于多发性硬化症的研究和治疗。方法采用背部多点MOG35-55免疫建立EAE模型,模型期间按Benson评分标准对EAE的病程进行临床评估,取发病高峰期脊髓和脑组织进行H&E染色,观察炎症细胞浸润情况。结果经该方法建立C57BL/6J小鼠EAE模型,具有稳定、发病率高的特点。对EAE小鼠的脊髓、脑组织进行的病理学检测结果表明,与对照组小鼠相比,EAE小鼠的脊髓、脑组织中炎性细胞浸润增多。结论本研究成功构建了MOG35-55免疫的C57BL/6J EAE小鼠模型。     

自发活动实验在小鼠全脑缺血后功能损伤

目的：了解自发活动实验在小鼠全脑缺血后功能损伤评价中的意义。方法：采用双侧颈总动脉阻断30 min建立C57BL/6小鼠全脑缺血模型,缺血对照组和米诺环素组术后腹腔注射生理盐水或米诺环素（45 mg/kg）,每天1次,持续到缺血后第6天。术后第6天进行开场实验,记录1 h内小鼠的自发活动。以自发活动总路程、中央路程、周边路程、中央路程比值、周边路程比值、中央时间和周边时间为指标,评价C57BL/6小鼠全脑缺血后自发活动行为的变化特点。采用尼氏染色检测小鼠海马CA1区、皮层和纹状体区神经元存活情况。结果：C57BL/6小鼠全脑缺血后在开场实验中的总路程、中央路程和中央时间均较假手术组增高（P<005）,周边时间较假手术组减少（P<005）;米诺环素可缩短小鼠的中央路程和中央时间,增加周边时间（P<005）。小鼠全脑缺血后海马CA1区、皮层和纹状体区神经细胞损伤明显,米诺环素可显著改善海马CA1区和纹状体区神经细胞损伤（P<0001和P<005）。结论：自发活动实验可作为客观评价小鼠全脑缺血后功能损伤的行为学实验方法,其中央路程和中央时间可作为定量评价指标。     

C57BL/6J小鼠慢性束缚应激抑郁症模型的建立

目的 通过慢性束缚应激(CRS)建立C57BL/6J小鼠抑郁症模型。方法 C57BL/6J小鼠经体重、糖水偏好、旷场实验初筛后从中选择20只小鼠并随机分为正常对照(NC)组和CRS组2组,每组10只。对CRS组小鼠进行连续21 d,每天4 h的束缚刺激,并最终进行糖水偏好检测和强迫游泳检测。结果 CRS组小鼠在水中不动的时间为(131.70±21.65)s,明显长于NC组的(68.88±8.43)s(P=0.0304)。CRS组小鼠0～24 h和0～48 h的糖水偏好百分比分别为(66.21±3.24)%和(73.25±1.50)%,均明显低于NC组的(79.46±3.85)%(P=0.0196)和(80.20±2.26)%(P=0.0248)。结论 通过慢性束缚应激成功建立C57BL/6J小鼠抑郁症模型。     

C57BL/6J小鼠EAE模型的建立及巨噬细胞移动抑制因子的表达

目的:通过观察巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)在慢性实验性变态反应性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)小鼠脑和脊髓中的动态表达变化,探讨MIF与EAE发病的关系.方法:72只无特定病原体的6～8周健康雌性C57BL/6J小鼠随机分为EAE组、空白组和佐剂组.用mMOG35-55和完全弗氏佐荆(complete Freund's adjuvant,CFA)免疫小鼠制成慢性EAE动物模型,免疫组织化学技术检测不同组别小鼠脑和脊髓中MIF的表达变化.结果:EAE组小鼠在疾病各个时期,中枢神经系统(CNS)中均可见MIF表达升高,各个时期MIF表达与空白组和佐荆组相比均有统计学意义(P<0.05);在EAE组,MIF在疾病发病高峰期表达最高,与其他时间点相比差异有统计学意义(P<0.05).结论:MIF在EAE小鼠发病过程中有明显表达,可能与EAE的发病和恶化相关.     

高脂饮食+STZ诱导2型糖尿病动物模型的优化和评价

目的在原有基础上进一步缩短造模时间,优化模型,使模型更加接近于2型糖尿病并且明确模型的适用范围,为抗糖尿病药物的筛选和评价提供一个更好的平台。方法进行三因素三水平的正交实验,考察不同因素间的组合对模型的影响,筛选出最佳的组合。对最佳组合进行模型稳定性和重复性考察:按照正交实验结果,对最佳的组合进行8周以上的观察,以考察其稳定性;用不同批次小鼠进行造模以考察其重复性。对优化后的模型进行药效学评价。结果正交实验筛选出的最佳组合是第三周开始注射streptozotocin(STZ),注射剂量为85mg/kg(注射两次,每次间隔5d),病理切片显示胰岛有一定的破坏但又恰到好处。模型具有很好的重复性和稳定性,造模的成功率在90%以上,血糖水平在注射STZ后稳定上升,注射1周后(第5周)维持稳定并且可以持续到8周以上。模型对药物的评价效果:优化后的模型对二甲双胍和匹格列酮具有很好的评价效果;同时也很好地改善了对促胰岛素分泌类药物如格列美脲的评价功效。结论成功地优化了模型,使得其更加接近于人类2型糖尿病状态,能够更好地用于评价治疗2型糖尿病的常见药物以及新药的筛选。     

C57BL/6J小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎模型的建立及其病理特征

目的 探讨C57BL/6J小鼠建立实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型的可能性及其发病特点.方法 使用PLP139-151抗原及其C57BL/6J小鼠自制脑脊髓匀浆(spinal cord homogenate,SCH)免疫C57BL/6J小鼠,使用完全福(氏)免疫佐剂为免疫佐剂,并在尾静脉注射百日咳杆菌,建立EAE模型,与经典的PLP139-151免疫的SJL/J小鼠EAE模型进行对比.结果 PLP139-151免疫C57BL/6J小鼠仅有一只小鼠表现为尾部张力明显降低;自制SCH免疫C57BL/6J小鼠可见明显脱髓鞘改变.与PLP139-151免疫SJL/J小鼠组相比发病率较低(P<0.05),神经功能评分比较没有明显差异(P>0.05),但发病时间长于PLP139-151免疫SJL/J小鼠组(P<0.05).结论 SCH免疫C57BIJ6J小鼠的EAE动物模型,主要表现为急性单相病程,从临床表现和病理学特点来看符合人类MS的病理特点,值得在以后的研究中进一步研究探讨.     

C57bl/6小鼠OVA哮喘模型的建立与评价

目的：本实验旨在利用无鸡蛋卵清蛋白（ovalbumin,OVA）诱导建立C57bl/6小鼠的哮喘模型,并用地塞米松对该模型小鼠进行治疗,用以评价模型是否建立成功。方法：将36只３代以上脱敏饮食的6周龄雌性C57bl/6小鼠随机分为对照组、哮喘组、地塞米松治疗组。哮喘组小鼠在第0、14天分别腹腔注射0.2 mL致敏液[20 μg OVA,100 μL生理盐水,100 μL Al（OH）3]致敏,在第21~27天用1.5% OVA溶液雾化,对照组小鼠在同样时间给予同剂量的生理盐水,治疗组在第25~27天雾化前0.5 h腹腔注射5 mg/kg地塞米松溶液0.2 mL。于末次雾化后24 h内对每组6只小鼠进行有创肺功能检测气道阻力,其余6只进行支气管肺泡灌洗观察气道炎症情况,HE染色观察肺部病理改变,PAS糖原染色观察气道黏液分泌情况,ELISA检测血清IgE以及肺泡灌洗液中IL-4含量。结果：哮喘组小鼠气道阻力值在激发浓度为25 mg/mL时较对照组（F=26.53０,P=0.000）明显升高,在激发浓度为50 mg/mL时较对照组（F=18.690,P=0.000）明显升高,支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）细胞计数细胞总数哮喘组较对照组（F=1.349,P=0.000）和治疗组（F=1.461,P=0.006）有明显增多,嗜酸性粒细胞分类计数哮喘组较对照组（F=7.000,P=0.013）和治疗组相比也有增多,但差异无统计学意义（F=1.000,P=0.056）,肺部病理和气道黏液分泌情况哮喘组与对照组相比均较严重,哮喘组血清中IgE含量与对照组相比有统计学差异（F=15.10,P=0.036）和治疗组相比有所增加,但差异无统计学意义（F=2.680,P=0.083）,哮喘组肺泡灌洗液中IL-4含量均较对照组（F=7.953,P=0.000）和治疗组（F=4.413,P=0.008）明显增加。结论：本实验成功确立了构建C57bl/6小鼠哮喘稳定模型的方法。     

慢性EAE模型C57 BL/6J小鼠脑和脊髓EBI3和p28.mRNA表达

目的：观察IL-27两个亚单位EBI3 mRNA和p28 mRNA在慢性实验性自身免疫性脑脊髓炎（experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE）模型C57BL/6J小鼠脑和脊髓动态表达的变化,探讨其在EAE发病机制中的作用。方法：72只近交系无特定病原体的6～8周健康雌性C57BL/6J小鼠随机分为空白对照组、佐剂组和慢性EAE模型组,采用RT-PCR技术观察不同时期脑和脊髓EBI3 mRNA和p28 mRNA的表达变化。结果：EAE组小鼠在发病初期即有EBI3 mRNA和p28 mRNA的表达升高,在疾病高峰期迅速增加,并在慢性期仍维持在较高水平;与空白对照组和佐剂组相比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）。空白对照组小鼠脑和脊髓EBI3 mRNA和p28 mRNA的表达与佐剂组相比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：IL-27有可能在早期促进EAE发病,并维持最后阶段的炎症反应。     

快速眼动睡眠剥夺对青少年期和成年期C57BL/6J 小鼠焦虑行为与海马一氧化氮水平的影响

目的探讨快速眼动睡眠（REMS）剥夺24 h对青少年期和成年期C57BL/6J小鼠焦虑行为和海马一氧化氮（NO）水平影响
的差异。方法采用青少年期（3~4周龄）和成年期（8~12周龄）的C57BL/6J小鼠各45只,每个年龄组的实验动物分别平均随机
分为3个亚组,每个亚组的小鼠数量为15只：正常对照（NC）组、大平台（WP）组和REMS剥夺24 h（REMSD）组。采用小平台水
环境法制作REMS剥夺模型,通过高架十字迷宫测定实验动物焦虑行为。之后,低温下迅速处死实验动物,取脑分离出海马,裂
解并匀浆离心后取上清液,通过酶标仪测定NO水平及Western blot测定海马神经元型一氧化氮合酶（nNOS）含量。通过以上方
法,分别观察REMS剥夺24 h对青少年期和成年期C57BL/6J小鼠焦虑行为、海马NO水平及nNOS蛋白表达的影响。结果（1）
青少年期小鼠NC组、WP组和REMSD各组进臂总次数、进入开放臂次数和时间、以及进入封闭臂次数和时间均无明显差异;
REMSD组海马NO水平明显高于NC组和WP组（ps<0.01）;REMSD组海马nNOS蛋白水平明显高于NC组和WP组（ps<0.01）;
（2）成年期REMSD小鼠进臂总次数明显高于WP组和NC组（ps<0.01）;小鼠进入开放臂的次数和时间明显低于WP组（P<0.01）
和NC 组（P<0.01）,而进入封闭臂的次数和时间明显多于WP组（P<0.01）和NC 组（P<0.05）;成年期小鼠NC 组、WP组和
REMSD各组海马NO水平和nNOS蛋白表达无显著性差异。结论REMSD 24 h对青少年期和成年期C57BL/6J小鼠焦虑行为
的影响不同,可能与睡眠剥夺导致的海马NO水平和nNOS蛋白表达变化的差异有关。