房颤转复前瞬间房颤周长的变化

【目的】研究房颤终止前心房各部位房颤周长(AFCL)的变化特点，探讨房颤转复为窦性心律的电生理机制。【方法】杂种犬5只，在左心房游离壁，右心耳心外膜和左上、左下肺静脉根部分别缝合1对电极，间距5mm，经皮下隧道引至体外，经颈静脉将双极起搏电极置于右心耳，给予1000次／min的快速刺激诱发房颤，使每次房颤持续5min以上，测量左心房游离壁，右心耳，左上、左下肺静脉房颤持续过程中连续100个AFCL(AFCL1)以及房颤终止前10个AFCL(AFCLT)。【结果】房颤持续阶段右心耳AFCL明显长于心房其他部位(P＜0．05)，房颤终止前心房各部位AFCL均明显延长，但各部位之间AFCL无明显差异(P＞0．05)。【结论】房颤终止前伴有心房可兴奋间期的明显延长，并由房内多个随机的微折返环融合成单一大折返环。     

胺碘酮转复持续性心房颤动对房颤波主导心房周长的影响

目的:探讨心房颤动(简称房颤)波的主导心房周长(Dominant atrial cycle length,DACL)在房颤药物复律过程中的变化和可能的机制.方法:对30例持续性房颤服用胺碘酮的患者,于服药前、后的1～14 d进行房颤波的采样分析,并计算DACL、P2/p1(第二频峰的功率与第一频峰功率的比值)比值.结果:服药14d后有21例转复成窦性心律(A组),9例未能转复(B组).所有患者服药后的DACL和P2/p1较服药前明显延长和变小(246±27)ms vs(150±31)ms,(215±22)ms vs(143±28)ms,(0.32±0.24)vs(0.43±0.21),(0.49±0.28)vs(0.53±0.23),P<0.05～P<0.001),复律组复律前的DACL较未复律组的DACL延长更为明显(246±27)ms vs(215±22)ms p<0.001).结论:DACL是判断房颤复律成功与否的有用指标.     

心房颤动转复前后抗凝治疗评价

阵发性心房颤动(房颤)患者在电转复、药物转复和自行转复为窦性心律时,有发生卒中和血栓栓塞的危险,转复后血栓栓塞的机制有两种,一是转复前已存在于左房或左心耳内的血栓脱落造成,另一机制是转复后左房顿抑,在左房内形成新的血栓,当心房收缩时血栓脱落造成栓塞.没有充分抗凝治疗的患者转复后血栓栓塞发生率为5%～7%,对持续时间长于2天或不清楚持续了多长时间的房颤患者,传统的方法是转复前抗凝治疗3周,转复后抗凝治疗4周(前三后四).这样的抗凝治疗后使原来存在于左房的血栓稳定,并预防新的血栓形成,促进血栓的吸收和溶解.传统的抗凝治疗策略使转复后血栓栓塞的危险降至1%～3%,没有研究比较不同抗凝治疗时间和强度对转复后血栓栓塞的影响.这样做完全是经验性的[1].     

心房颤动与心房肌缝隙连接蛋白变化的关系研究

目的　探讨心房肌缝隙连接 (GJ)蛋白变化与心房颤动 (房颤 )间的关系。方法　收集风湿性瓣膜病患者 2 7例 ,先心病对照 3例 ,分对照、无房颤 (NAF)、阵发性房颤 (PAF)和持续房颤 (AF)组 ,术中取右心耳组织 ,采用Westernblot方法在纤维膜上显示Cx43和Cx40特异性条带 ,分析条带显色强度判断Cx含量 ,进行组间t检验。结果　Cx43在NAF组和AF组间差异无统计学意义 (P =0 76)。Cx40在膜上的显色比Cx43浅 ,在NAF组和AF组间显示出差异有统计学意义 (P =0 0 0 1 ) ,在PAF组显示出升高趋势。Cx40在左房径 >5 0mm者与左房径≤ 5 0mm患者相比无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论　Cx40在房颤患者中减低 ,其重构参与房颤的产生和维持     

直流电击转复房颤的临床观察与护理

心房纤颤是仅次于过早博动的一种常见的心律失常。心房纤颤时，心排血量降低30％，容易引起心房附壁血栓致栓塞现象及心力衰竭。因此积极电击转复心律是非常必要的。电击复律是用除颤器通过对胸部或心肌的电击，引起大部分心肌纤维的瞬间除极，消除异位心律，使窦房结重建其正常的起搏点进而恢复正常心律的方法。现将我科1995年至1998年采用电击转复房颤病人的护理体会总结如下。     

智能化及抗心房颤动起搏器的临床应用

目的:探讨心房程序起搏治疗阵发性房颤的有效性。方法:对9例阵发性房颤患者置入Vitatron Selection900E(AF2.0)型起搏器,采用自身交叉对照试验,将患者起搏器植入术后1月作普通双腔起搏作为空白对照,术后第2月起根据患者房颤发作不同特点打开相应房颤起搏治疗模式。并记录阵发性房颤事件数、总数、总持续时间及房颤负荷。结果:比较患者术后1月与术后第2、3月的阵发性房颤事件数(10.21±6.37 vs 7.53±4.83)、房颤阵发总数(114.52±97.65vs 86.56±52.17)、房颤总持续时间(5.77±3.62 vs 4.13±2.35)、房颤负荷(24.36%±15.23%vs 18.21%±11.57%)均降低(P均<0.05)。结论:心房程序起搏能够减少阵发性房颤事件的发生,降低房颤负荷,有望成为阵发性房颤药物治疗的重要辅助手段。     

老年房颤66例临床分析

在心血管疾病中，老年患者常见的心律失常是心房纤颤。本文收集66例老年房颤患者资料进行临床分析如下。     

2006年心房颤动治疗指南解读(3)——房颤转复

2006年房颤治疗指南对药物转复建议和电转复建议分别进行说明，2001年指南把两者作为一个整体说明。2006年房颤指南增加了药物加强电转复成功率的建议。     

山羊心房颤动模型复律后心房肌细胞凋亡水平的改变

目的:研究心房颤动(房颤)复律后心房肌细胞凋亡水平的变化,以探讨房颤复律后心房组织学重构逆转与心房肌细胞凋亡关系.方法:18只山羊随机分为3组(每组6只):窦性心律组(A组);慢性房颤组(B组);房颤后恢复窦性心律组(C组).三组均行开胸手术,左心耳缝入起搏电极,A组不起搏,3个月后处死;B、C组持续快速起搏(400±10次/min)制作慢性房颤模型,B组起搏3个月后处死;C组起搏3个月后停止起搏,用心律平静脉注射或直流电复律,维持窦律3个月后处死.取左心房组织,用TUNEL法标记并用流式细胞仪检测心房肌细胞凋亡.结果:慢性房颤组左房心肌细胞凋亡比窦性心律组显著增高(P<0.05),房颤后复律组左房心肌细胞凋亡仍高于窦性心律组,但比慢性房颤组有所下降(P<0.05).结论:房颤复律前后心房肌细胞凋亡水平随心房组织学重构的进展而升高,随重构的逆转而下降.     

心房颤动电生理重构的实验研究

目的 :研究心房颤动 (atrialfibrillation ,AF)时心房肌的电生理重构。方法 :快速持续起搏犬右心房 8～ 10周 ,制备持续性AF模型。比较对照犬 ( 8只 )与起搏犬 ( 10只 )的有效不应期 (effectiverefractoryperiod ,ERP)和心房颤动波周长 (atrialfibrillationcyclelength ,AFCL)的变化来分析心房肌的电生理重构。结果 :起搏组P波时间和PA间期比起搏前明显延长 (P波时间 90 5± 10 5对 5 3 6± 8 3ms ;PA间期 5 9 6± 8 8对 3 8 6± 11 4ms ,P <0 0 5 )。经程序刺激ERP较对照组明显缩短 (S1S13 0 0ms 115± 2 3对 15 0± 2 1;S1S14 0 0ms 10 5± 2 7对 15 4± 2 4ms ,P <0 0 5 )。同一心房不同部位的ERP和AFCL也存在差异。结论 :心房率的长期变化可引起ERP和AFCL的变化 ,即心房肌发生电生理重构 ,而且不同部位心房肌电生理重构是不同的。     

犬心外膜脂肪垫在持续性心房颤动中的作用

目的 探讨心外膜重要结构心外膜脂肪垫在持续性心房颤动(房颤)维持中的作用及机制.方法 22只健康杂种犬,随机分为2组:12只犬通过心外膜快速起搏8周建立持续性房颤模型(A组),10只犬为假手术组(B组).分别刺激右前脂肪垫、下腔静脉-心房下部脂肪垫、左房背侧脂肪垫,采用心外膜标测技术比较刺激前后标测部位房颤周长变化.消融下腔静脉-心房下部脂肪垫后再次诱发房颤,重复刺激右前脂肪垫并记录刺激前后房颤周长变化.取A组和B组犬脂肪垫标本做组织学检查.结果 右侧入路诱发持续性房颤后,刺激右前脂肪垫,发现右上肺静脉、右下肺静脉和右肺静脉前庭房颤周长缩短(P＜0.05),右房顶与左房顶房颤周长无明显变化;刺激下腔静脉-心房下部脂肪垫,发现右上肺静脉、右下肺静脉和右肺静脉前庭房颤周长缩短(P＜0.05),右房顶与左房顶房颤周长无明显变化.左侧入路诱发持续性房颤后,刺激左房背侧脂肪垫,发现左上肺静脉、左下肺静脉和左肺静脉前庭房颤周长缩短(P＜0.05),左房顶与右房顶房颤周长无明显变化.下腔静脉-心房下部脂肪垫消融后,重复诱发房颤,刺激右前脂肪垫时右上肺静脉、右肺静脉前庭房颤周长缩短(P＜0.05),右下肺静脉房颤周长无变化.结论 持续性房颤犬右前脂肪垫、下腔静脉-心房下部脂肪垫和左房背侧脂肪垫3个脂肪垫通过诱发同侧肺静脉及其前庭快速激动来参与房颤的维持.在持续性房颤时右前脂肪垫主要影响右上肺静脉的房颤周长,并通过下腔静脉-心房下部脂肪垫来影响右下肺静脉;下腔静脉-心房下部脂肪垫对于右下肺静脉的影响要大于右上肺静脉.     

老年心房颤动78例临床分析

目的分析老年心房颤动患者的病因及临床特点,以指导临床治疗。方法随机选取我院2005年—2009年门诊和住院78例老年心房颤动患者进行回顾性研究。结果冠心病占35.9%,高血压占23.1%,风湿性心脏病占19.2%,其他如糖尿病性心脏病等只占一部分比例;阵发性心房颤动占12.8%,持续性心房颤动占21.8%,永久性心房颤动占65.4%.结论冠心病、原发性高血压、风湿性心脏病是引起心房颤动的主要病因,对心房颤动的预防和治疗有重要的指导作用。     

胺碘酮治疗心房颤动65例临床分析

目的初步探讨胺碘酮在心房颤动治疗中对心肌复极的影响。方法测量了65例用胺碘酮转复与维持治疗房颤患者的QT间期与QT离散度。结果胺碘酮明显延长QT间期并使QTD增大。结论胺碘酮在心房颤动治疗中不仅延缓心肌复极，且使复极离散。     

家兔快速心房起搏心房纤颤模型的建立

目的:报道家兔快速心房起搏心房纤颤模型的建立方法。方法:取家兔25只,采用外科穿刺技术置入电极,X线透视定位,测定右心房起搏阈值,利用高频起搏器进行心房刺激起搏,600次/m in,时间3~12 h,分别取起搏后0、3、6和12 h的右心耳组织观察超微结构改变。结果:20只家兔完成实验。起搏前所有家兔均未诱发出非持续性心房纤颤。在起搏6 h组有2只发生非持续性心房纤颤,起搏12 h组有4只发生非持续性心房纤颤。全组中共有6只经程序性刺激诱发出非持续性心房纤颤,其平均持续时间为(25±8)m in。透射电镜观察心房肌组织,结果发现,在快速起搏3 h时就出现了超微结构改变,在12 h时,心房肌细胞出现线粒体、肌浆网和核膜结构的病变加重,间接提示细胞内钙离子超载。结论:家兔快速心房起搏心房纤颤模型建立简单,心房纤颤诱发率高,重复性好。快速心房起搏可导致细胞内钙离子超载。     

氯沙坦联用胺碘酮治疗心房颤动的临床研究

目的 探讨氯沙坦在持续性心房颤动复律后维持窦性心律的作用及其对左心房收缩功能的影响.方法 60例持续性房颤患者(持续超过7天),经药物或电复律后随机分为两组,Ⅰ组(实验组)30例给予胺碘酮0.2每日1次,氯沙坦100mg每日1次,Ⅱ组(对照组)30例给予胺碘酮0.2每日1次,两组均连续服用6个月.于治疗后第1周、2周、1个月、2个月、4个月及6个月分别行心电图或动态心电图以检测是否房颤复发;复律次日及6个月后做超声心动图检查,观察左心房功能变化.结果 共52例完成治疗,随访6个月,心房颤动复发Ⅰ组16%复发,Ⅱ组34%复发,两组间比较有统计学意义(p＜0.05)Ⅰ组心房颤动转复6个月后患者左心房内径缩小,治疗前后比较差异有统计学意义(P＜0.01).Ⅱ组患者治疗前后比较差异无统计学意义p＞0.05.结论 氯沙坦与胺碘酮联用于持续性心房颤动复律后维持窦性心律,较单用胺碘酮有效,长期服用氯沙坦可逆转左心房扩大,降低左心房压力,有利于消除房颤复发的基础.     

心房颤动150例临床分析

目的:了解心房颤动(房颤)患者的病因分布特点及治疗方法。方法:回顾分析150例住院的房颤患者的病因、房颤类型、动脉栓塞并发症、治疗及预后。结果:房颤病因以冠心病位居首位,高血压次之。31例阵发性房颤用胺碘酮转复窦性心律及维持窦性心律安全有效。44例持续性房颤和75例永久性房颤心室率控制较满意。结论:冠心病、高血压是房颤的主要病因,关注房颤的病因,对预防和治疗具有指导意义。     

导管消融联合左心耳封堵在心房颤动患者中的应用进展

心房颤动是临床上常见的心律失常,其症状可导致生活质量下降,并且会增加患者缺血性卒中和心力衰竭的发生风险。导管消融术能有效缓解患者症状,但目前还没有足够的证据表明其降低卒中发生率。左心耳封堵术是心房颤动卒中预防的有效手段。导管消融联合左心耳封堵的一站式手术,适用于高卒中、高出血风险的非瓣膜性心房颤动患者。本文综述了心房颤动一站式手术的安全性、有效性及其疗效的影响因素,以供临床参考借鉴。     

多层螺旋CT应用于检测房颤患者左心房血栓的价值

目的探讨多层螺旋CT评价房颤患者左心房血栓的价值。方法对120例房颤患者在同一次住院期间术前分别行多层螺旋CT及经食管超声检查,以经食管超声心动图为金标准,对多层螺旋CT检出左心房血栓情况进行评价。结果 120例中有107例诊断符合,多层螺旋CT与经食管超声心动图诊断符合率89.2%,多层螺旋CT检测左心房血栓的敏感度为54.5%,特异度为92.7%,阳性预测值为42.9%,阴性预测值为95.3%,阳性似然比7.48,阴性似然比0.49。两种检测方法的χ2值为0.31,两种方法检测左心房血栓无明显差异。结论多层螺旋CT能准确检出房颤患者左心房血栓,且可以一次成像,同时显示肺静脉及左心房形态,对指导治疗具有重要的价值。     

高龄房颤伴急性脑梗死56例临床分析

目的 了解高龄房颤伴急性脑梗死患者的临床特征.方法 回顾性分析2013年1月至2015年6月入住我院的56例高龄房颤伴急性脑梗死患者的临床诊治资料.结果 56例患者中,大面积脑梗死13例(23.2%),小面积脑梗死37例(66.1%),腔隙性脑梗死仅6例(10.7%).38例(67.9%)合并有高血压病,28例(50.0%)合并有冠心病,20例(35.7%)合并有糖尿病,10例(17.9%)合并老年退行性瓣膜病变;1例(1.8%)以头晕起病;46例(82.1%)以肢体偏瘫起病,其中伴有言语障碍或吞咽呛咳40例,9例(16.1%)以突发意识障碍起病.有26例(46.4%)合并了肺部感染;预后方面,仅1例(1.8%)患者完全恢复,8例(14.3%)出现梗塞后出血转化,7例(12.5%)因病情危重自动放弃出院.40例(71.4%)患者的肢体及言语障碍无明显恢复.结论 高龄房颤伴急性脑梗死患者合并症多,肺炎并发症比率高,预后极差.