无ST—T改变的冠心病心绞痛

劳力性或自发性心绞痛发作时,一般都有相应的典型心电图改变。直立高尖T波和ST段压低,这与心内膜下缺血有关;ST段抬高,常见于冠状动脉痉挛性心绞痛,与严重透壁性缺血有关,T波由倒置变为直立,以致出现假性改善心电图,这一图型应认为是在以前有整个电室壁受累的心肌损伤或心肌梗塞的基础上,又发生严重缺血;暂时性异常Q波。偶见于急性心肌缺血而无心肌梗塞时。     

冠状动脉造影正常的心肌梗塞

心肌梗塞是由于冠状动脉(冠脉)急性闭塞,使部分心肌因严重持久的缺血而发生局部的坏死。造成冠脉闭塞的主要原因是冠脉的粥样硬化,少数也可由非动脉粥样硬化性疾患,如冠脉先天性异常、伴冠脉受累的遗传性结缔组织疾患、冠脉栓塞、主动脉夹层动脉瘤、梅毒、肿瘤或淀粉样变性、结节性多动脉     

冠状动脉痉挛作为心肌梗塞的一种可能原因

为了探讨心肌梗塞的发病机理,作者对因休息时心绞痛伴ST段改变而住入冠心病重点监护病室的187例中的76例,作连续血液动力学监测、~(201)铊心肌显影及冠状动脉造影。在入院后一个月中有37例发生心肌梗塞,均于梗塞前心绞痛发作时呈缺血性ST段改变的相同导联上出现心肌坏死的心电图征象。本文报告其中8例在急性穿壁性心肌梗塞发生前与发生时的研究结果。研究结果:(1)血液动力学监测:胸痛均在ST段改变几分钟后发生,40％的发作无症状。ST段与T波改变前并无心率和收缩压增加。发作时左室功能均有严重障碍,不论有无心绞痛。心率与血压的增加常在ST段与T波改变后几分钟发生。(2)区域     

阿托品在有和无冠状动脉疾病患者中所引起的心率加速和心肌血流量的改变

在急性心肌缺血和冠状循环不全入院前阶段所发生的窦性心动过缓和室性异位搏动,阿托品曾被认为是一种有用的药物。然而,在心肌梗塞时,阿托品所引起的心率增快可使心肌氧耗量增加,从而加重心肌缺血而产生不利影响。急性心肌梗塞患者应用阿托品后出现严重室性心律失常亦已有过报道。     

心肌梗塞发生部位的临床分析

心肌梗塞是冠状动脉闭塞,血流中断,使部分心肌因严重而持久的缺血发生局部坏死。临床上依靠临床表现,心电图描记及心肌酶学改变而确立诊断。对于心肌梗塞的定位诊断已有了较明确的定位标准。现总结989例AMI患者发病部位并进行临床分析如下。     

濒危缺血心肌治疗进展

导致急性心肌梗塞死亡的主要原因是心律失常、心力衰竭及心源性休克,而三者的发生、发展又与心肌梗塞范围大小密切相关。心肌梗塞范围愈大,心功能障碍和心脏电活动的紊乱程度愈严重,预后也就愈差。当左     

挽救缺血心肌的最新治疗方法

冠状动脉急性或慢性阻塞引起的心肌严重缺血或不可逆性坏死,在临床上常表现为不稳定型心绞痛或急性心肌梗塞。为挽救缺血心肌,缓解心绞痛和缩小心肌梗塞面积,人们不断探索新的治疗措施。近几年来,对心肌缺血提出了几种新的治疗方法,本文复习近年有关文献,作一综述。经皮冠状动脉扩张术(percutaneous trans-luminal coronary angioplasty,PTCA)这是用非手术方法扩张狭窄的冠状动脉而改善心肌供血的新措施。1964年 Dotter 及Judkins 最早提出经皮插入导管以扩张因动脉硬化而致管腔阻塞的外周动脉,使血管再通,故称血管扩张术(transluminal angioplasty)。后因出血及血栓形成等并发症,临床应用受限。1976年 Gruntzig 对上述技术加以改进,制成双腔微型气囊导管,1977年首次为1例严重冠状动脉狭窄伴顽固性心绞痛的病人作了 PTCA,     

急性心肌梗塞链激酶疗法后的外科心肌血管重建术

自四十年代对心肌梗塞作出正确的诊断以来,急性冠状动脉供血不足的治疗主要限于对其并发症的处理。10～15年前,尚无法逆转心肌缺血过程和防止心肌坏死。最近的进展试图直接解除心肌梗塞的病因,纠正冠状动脉供血不足和挽救已累及的心肌,而不是处理心肌梗塞所造成的破坏性后果。有关处理心肌梗塞的最好方法上还有诸多争论。然而,溶     

心肌梗塞患者的临床护理

心肌梗塞是指因冠状动脉供血急剧减少或中断而使相应心肌持久而严重地缺血所致心肌坏死,属冠心病的严重类型。心肌梗塞的三大并发症:心律失常、心力衰竭、心源性休克是患者死亡的主要原因。如果这类病人能得到及时的治疗和精心护理,仍可安全渡过危险期而康复出院。现将本病的临床护理体会介绍如下。     

如何进一步降低急性心肌梗塞的病死率

心脏是全身耗氧量最多的器官,每100克左心室心肌的耗氧量为8～10毫升/分(甚至高达40毫升/分),一旦冠状动脉因粥样硬化或痉挛而使管腔狭窄甚至闭塞,则部分心肌的氧供应便受到限制或中断,特别是在劳累、运动、情绪激动、心率增快、血压升高或心肌收缩增强等耗氧增多的情况下,心肌氧的供求矛盾更为突出,轻则发生心绞痛,重则发生心肌梗塞。心肌梗塞早期病死率高,且多死于严重心律失常、心力衰竭和心源性休克。因此,做到“三早”是降低心肌梗塞病死率的关键。     

急性心肌梗塞时室内阻滞的发生率和预后意义

以前有报告表明束枝阻滞发生在急性心肌塞梗时预后不良,合并房室传导障碍的频数亦增加。对心肌梗塞病人合并室内阻滞用暂时性起搏治疗也有争论。方法:作者对丹麦 Odense 大学医院1969年11月—1971年12月首次心肌梗塞合并     

Amrinone对冠心病伴严重充血性心力衰竭患者的心肌能量代谢及血液动力学作用

Amrinone对充血性心肌病继发心力衰竭患者有明显加强心肌收缩力的作用,但其对心肌氧耗量及冠状动脉血流量的影响尚无所知。本文报道9例冠心病伴严重充血性心力衰竭患者在使用Amri-none后的急性血液动力学、心肌代谢及心电图影响。方法:9例冠心病伴严重心力衰竭的患者,其中5例曾有过1次或1次以上心肌梗塞史,4例为     

心脏插管术后的血清肌酐磷酸激酶同功酶

正确选择冠状动脉傍路术病人,需要排除急性心肌梗塞。严重冠状循环机能不全病人作插管术时,有时可发生胸痛或心电图心肌损伤的表现,心插管本身亦有可能合并心肌梗塞。但接受心插管检查的病人,常有心肌梗塞史或存在传导异常,心电图心肌损伤的一般标准可能不可靠。常规测定的血清酶,     

急性心肌梗死的护理体会

急性心肌梗死是由于冠状动脉血液供应急剧减少或中断,使相应心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死,临床表现为持久的胸骨后剧烈疼痛,心肌酶增高,心电图进行性改变。可发生心律失常、休克或心力衰竭,属冠心病严重类型,是心脏猝死的主要原因。一旦确诊,护理人员必须争分夺秒地抢救病人,提高急性心肌梗死病人的治愈率,降低病死率。     

急性心肌梗死溶栓、介入和再灌注治疗评价

急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)是在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉供血急剧减少或中断,使相应的心肌因严重而持久的急性缺血而发生的心肌缺血性坏死.……     

不完全性心肌梗塞

急性冠状动脉血栓形成的后果似乎十分简单,并没有什么使人真正感兴趣之处。动脉闭塞后,相应部位的心肌在数秒钟内发生缺血,几乎立即停止收缩。如缺血时间过长,心肌坏死。但冠状动脉闭塞后,其供血部位的心肌很少会全部死亡,实际上常常多少有相当部份的心肌能存活下来。所以,心肌梗塞往往是不完全的,梗塞区系由存活和坏死二部份心肌共同组成。对不完全性心肌梗塞的认识非常重要,这不仅因为在血供充分的条件下,梗塞区内的存活心肌有助于心脏功能的维持,而且因为在血供不稳定的情况下,不完全性梗塞灶又可成为日后再发生心肌缺血的部位。本文     

老年心肌梗塞后残余心肌缺血与猝死关系的探讨

对74例出院老年心肌梗塞患者的随访结果表明,心肌梗塞后残余心肌缺血与猝死关系密切。经统学分析证明,老年心肌梗塞后有残余心肌缺血患者较无残余心肌缺血患者,残余心肌缺血合并室性早搏患者较无合并室性早搏患者,合并左心机能不全患者较无合并左心机能不全患者,其猝死的发生率均显著升高(P<0.025～0.005)。分析残余心肌缺血患者猝死发生率较高的原因可能为:1.存在持久的心肌梗塞病灶;2.急性心肌缺血的再发作,甚至有再次发生心肌梗塞的可能;3.室性早搏与左心机能不全的发生率较高。故预防老年心肌梗塞后残余心肌缺血患者发生猝死的关键是改善残余心肌的缺血性改变、预防急性心肌缺血的再发作及再次心肌梗塞的发生,并及时防治室性早搏与左心机能不全。     

无症状性心肌缺血与心肌梗塞

心绞痛是心肌缺血的常见临床病志,也是冠心病人求医的主要症状.近年来发现在冠心病患者中,无症状性心肌缺血的发作远较心绞痛发作多见。无症状心肌缺血系指心肌的灌注、功能或电活动发生短暂性改变,而致缺乏胸痛症状、在心电图上表现为缺血必的ST-T改变。这种情况可见于无冠心病史和梗塞后的无症状者及心绞痛病人。无痛性心肌梗塞临床也不少见。据流行病学研究,25%以上的心肌梗塞可以无症状,而其预后同症状性心肌梗塞同样严重。     

主动脉夹层合并急性心肌梗死1例

<正>急性心肌梗死是我国常见急症,主要是由于冠脉病变后,发生冠脉血供减少或者中断,使相应的心肌严重而持久的缺血所致的部分心肌急性坏死,临床表现为胸痛,急性循环功能障碍,出现心电图(ECG)动态演变及心肌损伤标志物的升高。临床上其他肺动脉粥样硬化的原因如冠状动脉栓塞、主动脉夹层     

心肌缺血预适应对缩小心肌梗塞范围的临床研究

近年动物试验证明心肌缺血预适应有一种保护作用。本组分析了近３年我院急性前壁心肌梗塞１１０例病人缺血预适应对心肌梗塞的影响。其中男７７例，女３３例。心肌梗塞前有预缺血者６９例（Ａ组），无预缺血者４１例（Ｂ组）。资料分析显示：Ｂ组心肌梗塞时心肌坏死范围、心肌酶峰值、心功能损害、室壁瘤形成及死亡率均高于Ａ组，两组差异有显著性。还就心肌缺血预适应发生时间及其对心肌保护作用之间的关系，缺血预适应的可能机制及临床意义进行了讨论。