触发活动致心律失常发生机制的探讨

触发活动是临床较常见的心律失常,尽管早后除极和迟后除极均可诱发,但其形成的离子流机制并不相同;且用传统的单一细胞电紊乱来解释持续性心律失常也过于牵强。从心肌电形成的离子流角度分析,于单个心肌细胞,早后除极无法解释触发活动复极离子流,而迟后除极无法解释其除极离子流。由于触发活动一般发生于病理条件下,心肌异质性增大为心肌除复极非同步化提供了可能,易诱发2相折返、微折返或反折,进而为快速心律失常提供了基础。     

折返性过早搏动

过早搏动是临床最常见到的心律失常,其发生机制可以是异位节律点自律性增高引起,可以由折返或触发机制引起。但在具体分析和处理心律失常时,临床或心电图医师常把各种心动过速与折返相联系,把各种早搏与自律性机制相联系,折返性过早搏动的概念常被淡泊或遗忘。近年来,经临床电生理检查及射频消融术证实的折返性过早搏动十分多见,应当给予足够的、充分的重视。一、折返性过早搏动的概念临床心电图和临床电生理的折返概念是指一次激动经过传导,再次激动心脏某一部位的现象。由折返机制引起的过早搏动称为折返性过早搏动。多数过早搏动属于折返…     

食道电生理检查对快速性心律失常诊治的临床应用

目的 探讨食道电生理检查对快速性心律失常的诊治价值.方法 插入食道电极,用电生理刺激仪发放电脉冲,进行程控及非程控刺激,诱发及终止快速性心律失常并对其进行诊断及分型.结果 535例受检者,检出房室结折返性心动过速198例;显性房室旁道伴顺向型房室折返性心动过速97例;隐匿性房室旁道伴顺向型房室折返性心动过速152例;房内折返性心动过速48例;2∶1房扑15例;室性心动过速3例;逆向型房室折返性心动过速2例.检出率96.3%.结论 通过食道电生理检查,可以对快速性心律失常进行诊断及分型,诱发及终止阵发性室上性心动过速(PSVT)发作,对临床治疗具有独特及重要的价值.     

食管心房调搏对阵发性室上性心动过速发病机制研究

使用无创伤性食管心房调搏（TEAP）心电生理检查法，对58例原因不明的阵发性室上性心动过速（PSVT）在非发作期进行程控或非程控心脏刺激，旨在探讨PSVT的发病机制，电生理特征以及TEAP对其临床研究的价值。结果：诱发示PSVT的共47例（折返机制），占81．0％，不能诱发11例（非折返机制），占19．0％。说明折返机制系PSVT的主要发病机制。又根据程控刺激中所表现的不同心电生理特征，47例折返性PSVT又可分为不同机制的折返。其中房室结内折返性23例，房室折返性17例，心房内或窦房折返性7例，说明前两种折返系折返性PSVT的主要折返机制，与国内外报道相似。     

交感神经活动与心房颤动相关性研究进展

自主神经系统平衡对心房颤动(AF)的发生有着重要影响。心房交感神经活性增加和交感神经不均一性可以触发AF。药物干预或神经节(丛)刺激/切除干预交感神经,均对AF的诱发率或心房的电生理特征产生影响。交感神经刺激可通过诱发后除极使触发活动增强,也通过改变兴奋性和传导性影响折返的发生,从而诱发AF。然而,交感神经促使AF发生的确切机制有待进一步研究。     

心律失常的发生和抗心律失常药分类及研究进展

1964年,Hoffman和Granefield提出,心律失常的发生是由于异常冲动形成、传导障碍或两者兼有所致。随后,对心律失常的发生机制和抗心律失常药的作用原理,做了大量的研究工作。并根据药物对心肌电生理的影响进行了分类,促进和指导了抗心律失常药的研究和临床用药。一、心律失常的发生机制临床上心律失常发生的机制有自律性、后电位触发与折返。心肌细胞的自律性增加,可由于突性冲动增快或异位冲动的产生而形成。交感神经张力增高,心肌缺血缺氧,洋地黄中毒等,使心肌细胞内钙增多,钠钾减少而诱发心律失常。在心肌细胞除极     

室性心动过速的发生机制

<正> 室性心动过速(简称室速)发生的可能机制主要有下列三种。一、折返折返是导致室速的主要机制。具备如下特征的心律失常,其发生机制往往为折返。①冠心病为常见病因,尤以陈旧性心肌梗塞合并室壁瘤者为最;②容易被电程序刺激诱发和终止;③很     

室性心动过速诊治中点滴再认识

室性心动过速(VT)是指发生于希氏束分叉以下的快速性心律失常,自发连续三个,电程序刺激后至少连续6个室性提前搏动。室速的发生机理:目前了解可分为折返、自律性异常和触发激动三种。临床上靠常规检查进行鉴别是很困难。心电的程序刺激和超速起搏的反应及晚电位检测对鉴别不同机理有一定帮助。折返与触发激动所致VT均可被电程序刺激所诱发并终止,但两者反应有不同特征,鉴别可见表1。诱发VT的早搏联律间期与早搏距VT第一个QRS间期的关系,前者为反比,后者为正比关系。自律性增高或异常所致VT不能被程序刺激诱发、终止。     

极短阵超速刺激终止阵发性室上性心动过速47例

阵发性室上性心动过速是临床常见的快速型心律失常,大部分由折返机制引起.通常根据不同的折返部位分为窦房折返性心动过速、心房内折返性心动过速、房室结折返性心动过速、房室折返性心动过速,通过经食管心脏电生理检查诱发及终止心动过速可明确其形成机制.     

触发性心律失常新认识

异位性心律失常机制大致上可分为自律性增强、折返及触发活动三大类。触发活动即指这一类心电活动必须由一个正常动作电位所触发,而不可能自发地独立产生。由于这一电活动总在一次正常除极后发生,因此它本身就称之为后除极(after-depolarization)。近年来的研究证明,触发活动是临床上引起心律失常的重要机制之一,根据后除极在动作电位时相中出现的早、晚,可区分为早期及延迟后除极二种,前     

洋地黄中毒引起心房自律性心动过速心电图分析

洋地黄是治疗快速心律失常的有效药物，但洋地黄中毒也可以引起阵发性房速伴有或不伴有房室传导阻滞，其发生率占洋地黄诱发心律失常总数的10％左右。阵发性房性心动过速，分为异位节律点增高与折返性两大类，其心电图表现与治疗均不相同。为识别心电图特点，现将我们遇到的病例报告如下。     

急性心肌梗塞犬亚急性期所见室性心动过速的两种不同机制

采用两步法阻断冠状动脉血流制备犬心肌梗塞模型,以超速起搏及程控期前刺激诱发及中止室速,并记录电刺激后的恢复周长变化。分别给予利多卡因、乙吗噻嗪及鼻搏定,评价其电药理学效应。在心肌梗塞亚急性期分别观察到两类室速,一类是多形不规则快速性室速(平均室速率>200次/分)。另一类是单形规则较缓慢室速(平均室速率<200次/分)。结果表明这两类室速具有不同的电生理学及电药理学特性。本文认为,多形性室速的确切发生机制不是触发激动或折返激动而源于异常自律性增高。单形性室速起因于触发激动,系迟发性后除极所致。     

再灌注性心律失常与触发性活动

<正> 再灌注性心律失常是指冠状动脉再通后出现的室性心动过速(ventricular tachycardia,VT)、心室颤动(ventricular fibrillation,VF)等心律失常,此乃心源性猝死的主要原因。关于再灌注性心律失常的机制目前尚不十分清楚。近年来的离体实验表明,再灌注性心律失常与后去极化(after depolarization)引起的触发性活动有关。文献报道再灌注性心律失常的75％来自触发性活动,25％来自折返。因此,触发性活动是引起再灌注性心律失常的重要原因。触发性活动是心肌异常节律活动的一种,它不能自发产生,而需要前一次去极化活动以某种方式触发。这种电活动发生于前一个动作电位的去极化波之后,因此统称后电位(after potential)。根据后电位发生的时相特征及性质可分为两种:(1)早期后去极化(early afterdepolarization,EAD),EAD是指心肌细胞在一定     

洋地黄中毒患者细胞内游离钙水平的观察

心肌细胞内游离钙（Cai^2 )过度负荷可诱发延迟后除极（触发活动）。我们对25例用地高辛患的观察证明，洋地黄中毒性心律失常患的Cai^2 较正常人及洋地黄正常治疗患为高（P＜0．01），提示洋地黄中毒性心律失常与触发活动有关。Cai^2 与地高辛相关性差（P>0．05)，提示除药物浓度外，有其他因素参与Cai^2 升高及心律失常的发生。     

室性心律失常的治疗

概述室性心律失常有着不同的类型和发病机制，系由各种不同的致心律失常因素引起。陈旧性心肌梗死病人发生的单形持续性室性心动过速（ＶＴ）是因接近疤痕组织边缘的折返所引起。地高辛中毒引起的ＶＴ可能起因于晚期后去极化所致的触发活动。扩张型心肌病患者发生左束支阻...     

蒲肯野纤维与室性心律失常

心脏蒲肯野纤维是由蒲肯野细胞形成的纤维状网样结构,与房室束相连结,广泛分布于心内膜,在电冲动向心室肌的快速传播过程中起着重要的作用,使得左右心室快速同步激动。近年来的研究表明蒲肯野纤维好发心律失常,这主要是由于其解剖的复杂性和独特的细胞超微结构、电生理特性以及兴奋-收缩偶联的模式所导致的。蒲肯野纤维不仅可发生自律性和触发性心律失常,还可以发生折返性心律失常。无论是在结构性心脏病患者,还是在心脏结构正常的患者,蒲肯野纤维起源的触发灶经常可诱发心室颤动。另外,临床上许多单形性室性心动过速(室速)以蒲肯野纤维为折返环。对于蒲肯野纤维相关的单形性或多形性室性心律失常,以异常蒲肯野电位为靶点的导管消融往往十分有效。     

室性心律失常:抗心律失常药的作用和机制

缺血性心脏病中心律失常的药物治疗应以了解有关机制为基础。晚近急性或慢性心肌缺血的动物实验指明,不同的机制,如折返、自律性增强(4相除极)、边界电流、和触发活动(迟发性后除极)可以在冠状动脉阻塞后引起心律失常。某些机制可能与缺血开始后的时距,以及有无部分再灌注有关。在人体心脏,冠状动脉阻塞后迅速变化着的电生理状况使缺血早期研究心律失常的机制有困难。只有在心肌梗塞的慢性期出现反复发作持续性心动过速的患者,才有可能进行诱发     

房间隔起搏对心脏血流动力学的影响

房间传导阻滞是指心房的房间柬传导延迟或阻滞．在体表心电图表现为P波增宽（P波时间〉120ms）、有切迹或双向。房间传导阻滞导致心房电活动不同步,易引起房间折返,诱发快速折返性房性心律失常。     

室上性心律失常与心房颤动关系再认识

心房颤动(atrial fibrillation,AF)是室上性心律失常常见的合并症。与普通人群相比,阵发性室上性心律失常患者AF发生率显著升高,且一般表现为阵发性AF。但迄今为止,AF发生的电生理机制并不十分明朗,其机制有多种学说,如多子波折返学说、异常自律性增高学说、主导转子学说、局灶触发学说等。但不管何种学说,AF的发生必须依赖两个因素,即发生机制和维持机制,两者缺一不可。目前越来越多的证据表明,AF的机制很可能是局灶驱动伴向周围的颤动样传导,多发子波折返仅仅是AF时心房激动的一种表现形式,而不是其维持的关键因素[1]。驱动AF的局部兴奋可以使一个或多个局灶的自律性升高或触发活动,但更可能是位于心房某个固定解剖部位(特别是肺静脉前庭部位)具有完整折返环路的折返激动。本文就室上性心律失常,包     

折返性室性早搏

按照发生机制，很多种心律失常的发生机制包括自律性、折返性及触发性。室性早搏(室早)也有自律性、折返性、触发性3种机制。近年的资料表明，触发性和折返性室早越来越常见。但这一情况不是很多临床医师都十分清楚，多数人误认为自律性室早最常见。