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非酒精性脂肪性肝病患者代谢紊乱发病率增高   总被引:1,自引:0,他引:1  
范建高  钟妍 《胃肠病学》2007,12(12):717-719
非酒精性肝病(NAFLD)和代谢综合征(MetS)通常并存,胰岛素抵抗(IR)为其共同发病机制。NAFLD患者死亡率高于对照人群,死因主要为心血管疾病和肝病。NAFLD独立于肥胖和MetS的其他组分,与MetS和2型糖尿病发病率增高相关,提示NAFLD为MetS和糖尿病的早期病变,发病机制涉及脂肪肝诱发和加剧IR、系统性炎症、氧应激、低脂联素血症。应常规评估并动态监测NAFLD患者代谢紊乱相关指标,治疗NAFLD应兼顾肝病和潜在的代谢和心血管并发症。  相似文献   

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目的探讨非酒精性脂肪性肝病在动脉粥样硬化发生发展中的作用。方法 64只SD大鼠随机分为正常对照组及高糖高脂组,每组再分3、6、9个月和12个月4个时段进行观察,每时段8只。对照组喂饲基础饲料,高糖高脂组喂饲高糖高脂饲料。放射免疫法及酶联免疫吸附实验测定外周血中丙氨酸氨基转移酶、游离脂肪酸、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、血糖、空腹胰岛素及内毒素、肿瘤坏死因子、C反应蛋白、单核细胞趋化蛋白1、一氧化氮、内皮素1的水平;摘取主动脉及肝脏组织观察病理形态学变化;CD68免疫组织化学染色单核巨噬细胞观察其在动脉壁的浸润情况;苏丹Ⅳ特殊染色观察脂质在动脉壁的异位沉积情况;Tunnel免疫组织化学染色观察内皮细胞及平滑肌细胞的凋亡情况。结果高糖高脂组大鼠甘油三酯、外周血总胆固醇、低密度脂蛋白、丙氨酸氨基转移酶及空腹血糖、空腹胰岛素水平均升高,且内毒素、C反应蛋白、肿瘤坏死因子α、单核细胞趋化蛋白1、内皮素1水平也明显升高,而高密度脂蛋白和一氧化氮水平明显降低;高糖高脂组大鼠3个月时即发生了脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎,此时动脉内皮表面出现单核细胞黏附,且内皮细胞出现散在凋亡现象;6个月时肝脏出现纤维化,动脉内皮下脂质明显沉积,单核细胞在斑块内浸润,粥样斑块形成;同时动脉内皮及平滑肌细胞的凋亡明显加重;9个月时肝脏纤维化进一步加重,动脉壁粥样斑块内大量单核细胞浸润,部分斑块出现钙盐沉积,大部分内皮及平滑肌细胞发生凋亡;12个月时肝脏发展为早期肝硬化,动脉壁粥样斑块大片钙盐沉积,内皮及平滑肌细胞发生广泛且弥漫凋亡。结论高糖高脂膳食可诱发非酒精性脂肪性肝病,并伴有肠源性内毒素血症及脂代谢紊乱和慢性炎症的发生。肠源性内毒素血症直接或间接引起内皮细胞受损及功能紊乱,启动动脉粥样硬化的发生,并随着脂质异位沉积及单核细胞浸润,加剧动脉粥样硬化的发展。  相似文献   

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目的探讨代谢综合征(MS)、原发性高血压(EH)与非酒精性脂肪肝(NAFL)之间的关系。方法选择2006-01-2007-09在我院接受肝脏 B 超检查的409例高血压住院患者(MS 312例,无 MS 97例),根据超声影像的结果分为脂肪肝组(246例)与非脂肪肝组(163例),测定血脂、肝功、肾功、血糖。结果 1)MS+EH 组NAFL 的检出率(66.0%)明显高于 EH 非 MS 组(66.0%比41.2%,P<0.01);2)EH 合并 NAFL 组(EH+NAFL 组)的体质量指数、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ谷氨酰转肽酶(GGT)、空腹血糖、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)2 h 血糖(2 h PG)均较 EH 不合并NAFL 组即单纯高血压组(EH组)(n=151)增高;体质量指数[EH+NAFL 组:(27.8±4.0)比 EH 组:(25.4±3.2)kg/m~2,P<0.01];TC[EH+NAFL 组:(4.6±1.1)比 EH 组:(4.3±0.9)mmol/L,P<0.05],TG[EH+NAFL 组:(2.4±1....  相似文献   

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高血压合并非酒精性脂肪肝的临床特点   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨代谢综合征(MS)、原发性高血压(EH)与非酒精性脂肪肝(NAFL)之间的关系.方法 选择2006-01-2007-09在我院接受肝脏B超检查的409例高血压住院患者(MS 312例,无MS 97例),根据超声影像的结果 分为脂肪肝组(246例)与非脂肪肝组(163例),测定血脂、肝功、肾功、血糖.结果 1)MS EH组NAFL的检出率(66.0%)明显高于EH非MS组(66.0%比41.2%,P<0.01);2)EH合并NAFL组(EH NAFL组)的体质量指数、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ谷氨酰转肽酶(GGT)、空腹血糖、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)2 h血糖(2 h PG)均较EH不合并NAFL组即单纯高血压组(EH组)(n=151)增高;体质量指数[EH NAFL组:(27.8±4.1)比EH组:(25.4±3.2)kg/m2,P<0.01];TC[EH NAFL组:(4.6±1.1)比EH组:(4.3±0.9)mmol/L,P<0.05],TG[EH NAFL组:(2.4±1.8)比EH组:(1.8±1.9),P<0.01];ALT[EH NAFL组:(29.8±12.6)比EH组:(23.1±18.7)mmol/L,P<0.01],AST[EH NAFL组;(24.9±12.6)比EH组:(21.7±11.9)mmol/L,P<0.05],GGT[EH NAFL组:(34.2±14.1)比EH组:(24.5±16.5)mmol/L,P<0.01],空腹血糖[EH NAFL:(5.4±1.2)比EH组:(5.1±0.9)mmol/L,P<0.01];2 h PG[EH NAFL:(10.8±4.1)比EH组:(8.9±3.4)mmol/L,P<0.05],高密度脂蛋白较EH不伴NAFL组降低[EH NAFL:(1.1±0.3)比EH组:(1.2±0.4)mmol/L,P<0.05].Logistic回归分析结果 提示,体质量指数增加、TG水平升高、空腹血糖升高是脂肪肝的独立危险因素(OR值分别为1.18、1.27、1.56),高密度脂蛋白是脂肪肝的独立保护因素(OR值为0.26,P<0.05);3)MS EH NAFL组和MS EH无NAFL组体质量指数和TG均升高.结论 EH、脂肪肝均有胰岛素抵抗的表现.NAFL与MS密切相关,脂肪肝与肥胖、血脂紊乱、血糖升高密切相关,MS是脂肪肝的一个重要危险因素.  相似文献   

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王燕  陆伦根 《胃肠病学》2009,14(12):757-759
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种以肝细胞脂肪变性和脂质沉积为特征,但无过量饮酒史的临床综合征。NAFLD疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)及其相关的肝纤维化和肝硬化。虽然NAFLD现已成为全球最常见的肝脏疾病之一,但目前仍无有效治疗手段和药物。现有研究提示熊去氧胆酸(UDCA)对NAFLD有一定治疗作用,本文就基于循证医学证据总结UDCA在NAFLD治疗方面的现状,并就UDCA的疗效作一评价和综述。  相似文献   

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Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) is one of the most common causes of chronic liver disease in the world. The rising prevalence of nonalcoholic steatohepatitis (NASH) has led to a 170% increase in NASH cirrhosis as the listing indication for liver transplantation from 2004 to 2013. As of 2018, NASH has overtaken hepatitis C as an indication for liver transplantation in the USA. After liver transplantation, the allograft often develops recurrent NAFLD among patients with known NASH cirrhosis. In addition to recurrent disease, de novo NAFLD has been reported in patients with other indications for liver transplantation. In this review, we will discuss the risk factors associated with recurrent and de novo NAFLD, natural course of the disease, and management strategies after liver transplantation.  相似文献   

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