吸入一氧化氮对烟雾吸入伤大鼠心脏的毒副作用

目的评价吸入外源性一氧化氮(NO)对烟雾吸入伤大鼠心脏的毒副作用.方法72只大鼠随机分为单纯吸氧组(G1)(FiO20.40),低浓度NO吸入组(G2)和高浓度NO吸入组(G3),G2和G3除吸氧外,分别吸入40ppm和80ppmNO,每组分别与伤后2、8、12、24小时检测血清中肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、高铁血红蛋白(MHb)、呼出气中NO2浓度和心肌组织含水量,并进行光镜和电镜检查.另取6只正常大鼠和6只致伤后半小时大鼠测定伤前与伤后值作为对照.数据行多个样本均数间方差分析.结果三组心肌含水量均高于伤前(P＜0.01),但三组间差别不显著.G3组呼出气中NO2浓度明显高于G1和G2组;G1组MHb明显高于G2和G3组(P＜0.01);三组CK、CK-MB均高于伤前值(G1组P＜0.01,G3组P＜0.05),G2组则明显低于G1(P＜0.01)和G3组(P＜0.05);G2组心肌形态学和超微结构改变轻于G1和G3组.结论吸入40ppm NO能明显改善吸入伤后大鼠心肌损害程度,对心脏有保护作用,80ppm的NO对心肌存在一定损伤作用.     

吸入一氧化氮对大鼠心脏毒副作用的影响

目的观察吸入外源性一氧化氮(NO)对大鼠心脏的毒副作用.方法将72只大鼠随机分为单纯吸氧组(G1)(FIO20.40)、低浓度NO吸入组(G2)和高浓度NO吸入组(G3),G2和G3组除吸氧外,分别吸入40 ppm和80 ppm的NO.每组分别于实验后2、8、12、24小时检测血清中肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、高铁血红蛋白(MHb)、呼出气中NO2浓度和心肌组织含水量,并进行光镜和电镜观察.另取6只大鼠作正常对照. 结果3组心肌含水量无明显差异(P＞0.05).G3组呼出气中NO2浓度高于G1和G2组(P＜0.05,P＜0.01).3组GK、CK-MB均不同程度增高,G2组低于G1组和G3组(P＜0.05).G3组MHb浓度高于G1和G2组.G2组心肌组织学和超微结构的变化轻于G1和G3组.结论吸入40 ppm的NO对正常大鼠心脏无明显毒副作用,吸入80ppm的NO则对心肌有一定损伤.     

吸入一氧化氮对大鼠心脏毒副作用的影响

目的：观察吸入外源性一氧化氮（NO）对大鼠心脏的毒副作用。方法：将72只大鼠随机分为单纯吸氧组（G1）（FIO20．40）、低浓度NO吸入组（G2）和高浓度NO吸入组（G3），G2和G3组除吸氧外，分别吸入40ppm和80ppm的NO。每组分别于实验后2、8、12、24小时检测血清中肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK－MB）、高铁血红蛋白（MHb）、呼出气中NO2浓度和心肌组织含水量，并进行光镜和电镜观察。另取6只大鼠作正常对照。结果：3组心肌含水量无明显差异（P＞0．05）。G3组呼出气中NO2浓度高于G1和G2组（P＜0．05，P＜0．01）。3组CK、CK－MB均不同程度增高，G2组低于G1组和G3组（P＜0．05）。G3组MHb浓度高于G1和G2组。G2组心肌组织学和超微结构的变化轻于G1和G3组。结论：吸入40ppm的NO对正常大鼠心脏无明显毒副作用，吸入80ppm的NO则对心肌有一定损伤。     

辛伐他汀对一氧化氮缺乏性高血压大鼠心肌纤维化的作用

目的：观察辛伐他汀对一氧化氮（NO）缺乏性高血压大鼠心肌纤维化的作用。方法：24只WKY大鼠随机分为正常对照组（C组）、硝基精氨酸甲酯（L－NAME）组（L组）和L－NAME＋辛伐他汀组（L＋S组），8wk报测定大鼠血清和心肌组织血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血管紧张素转换酶（ACE）活性和心肌组织羟脯氨酸浓度，并取大鼠左心室心肌横截面组织作病理形态检测和计算机图像分析。结果：L组大鼠血浆ACE活性与C组相比明显降低（P＜0.01），心肌ACE活性则较C组明显增高（P＜0.01），辛伐他汀干预后血浆ACE活性升高，但与L组无显差异（P＞0.05）；心肌ACE活性则比L组有明显降低（P＜0.05）；各实验组大鼠血浆AngⅡ水平与C组比较未显示统计学差异（P＞0.05）；L组心肌组织AngⅡ水平与C组比较显增加（P＜0.01），L＋S组心肌组织AngⅡ水平则较L组明显降低（P＜0.05）；此外，L组心肌羟脯氨酸浓度和左心室胶原容积分数（CVF）和心肌内血管周围胶原面积（PVCA）均比C组明显增高（P＜0.01），L＋S组羟脯氨酸浓度和CVF、PVCA值则均较L组明显降低（P＜0.05）。结论：辛伐他汀可能通过降低局部心肌组织ACE活性减少AngⅡ生成，减轻心肌纤维化。     

吸入一氧化氮对犬烟雾吸入性损伤心肌酶谱的影响

目的:评价吸入一氧化氮(NO)对犬烟雾吸入性损伤时对心肌酶谱的影响。方法:烟雾吸入后,用17只犬随机分为2组,对照组(n=8)单纯吸氧(FiO_2,0.45),治疗组(n=9)吸氧(FiO_2,0.45)+0.0045％(45ppm)NO,连续监测12h动脉血心肌酶谱变化。结果:,治疗组乳酸脱氢酶(LHD)、a-羟丁酸脱氢酶(a-HBD)、肌酸激酶(CK)和天冬氨氨基转移酶(AST)比对照组均有不同程度降低(P<0.05,<0.01)。结论:吸入NO能不同程度减轻犬烟雾吸入性损伤心肌损害。     

严重创伤患者外周血单核细胞一氧化氮合酶表达的意义

目的 探讨巨噬细胞一氧化氮合酶（NOS）表达在创伤后多器官功能障碍综合征（MODS）发生发展中的可能作用与机制。方法采用分光光度测定法动态检测83例严重创伤患者外周血单核细胞NOS活性．比较分析MODS与非MODS组间、MODS患者存活与死亡组间外周血单核细胞NOS水平的差异。结果（1）与健康对照组相比，非MODS组与MODS组外周血单核细胞NOS活性峰值（u／L）均明显升高（P〈0．01）、MODS组与非MODS组间也有明显差异（P〈0．01），MODs患者死亡组较存活组更高（P〈0．01）。（2）动态观察显示，严重创伤患者无论是否并发MODS．其外周血单核细胞NOS活性于伤后第1天即见升高．但非MODS组升高幅度小且于3～5d即恢复、而MODS组升高幅度较大且持续时间较长、峰值出现于MODS发生后第1天并持续到病情得以控制时才见下降，死亡组升高幅度更大并一直保持在峰值水平。结论 创伤患者巨噬细胞NOS异常表达参与了创伤后MODS的发生、发展过程。     

氯喹对烟雾吸入伤大鼠肺微血管通透性的影响

目的探讨氯喹对烟雾吸入伤大鼠肺微血管通透性的影响。方法健康Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成正常对照组，吸入伤１，３，５，１２，２４ｈ组及氯喹治疗６ｈ和１２ｈ组。肺含水量用干湿重法测定，肺微血管通透性用１３１Ｉ－白蛋白渗出量表示，肺出血量用９９Ｔｃ标记的红细胞出量表示。结果烟雾吸入伤后肺水含量、１３１Ｉ－白蛋白渗出量明显增加，至伤后６ｈ达峰值（Ｐ＜０．０１），而肺内９９Ｔｃ红细胞出量以伤后１ｈ最明显，伤后２４ｈ仍明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０１），氯喹治疗伤后６ｈ组，上述指标明显低于吸入伤６ｈ组（Ｐ＜０．０１）。结论氯喹可以明显降低烟雾吸入伤大鼠肺微血管通透性。     

左旋卡尼汀对大鼠心脏缺血-再灌注损伤能量代谢的影响

目的：观察左旋卡尼汀对离体大鼠心脏缺血-再灌注损伤的作用及对心肌细胞能量代谢的影响。方法：将制备成功的Langendorff离体心脏模型随机分成3组（各8只）。正常对照组（CON组）：K—H液灌注65min；左旋卡尼汀组（L—CAR组）：离体心脏用K—H液平衡15min后，K—H液中加入5mmol／L左旋卡尼汀继续灌注20min．然后全心停灌20min，再用相同的液体复灌30min；心肌缺血-再灌注组（MIRI组）：整个实验过程同L—CAR组．但灌注液中不含左旋卡尼汀。比色法测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶（LDH）含量，高效液相色谱法测定再灌注末心肌组织中腺苷酸的含量。结果：缺血前各组LDH活性差异无统计学意义（P〉0．05），再灌注末L—CAR组LDH含量明显低于MIRI组（P〈0．01），而心肌组织ATP、ADP、总腺苷酸水平及能荷则高于该组（P〈0．05，P〈0．01）。结论：左旋卡尼汀对缺血-再灌注心肌有保护作用，其保护机制与改善心肌能量代谢有关。     

手术创伤对成年大鼠和老年大鼠海马区CD200及其受体表达的影响

目的探讨手术创伤是否引起海马区胶质细胞CD200和CD200受体(CD200R)mRNA的表达变化。方法成年SD大鼠和老年SD大鼠分别随机分为对照组、麻醉组和手术组。对照组不做特殊处理;麻醉组实验动物单纯接受1.5%～2%异氟醚麻醉,行气管插管和机械通气;手术组行肝部分切除术。术后1,3,7d处死实验鼠,取海马区脑组织,利用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测CD200和CD200RmRNA的表达变化。结果 CD200在成年大鼠和老年大鼠术后第1天表达下调(P<0.01),术后第3天恢复正常(P=0.067,P=0.582)。在任何时间点,手术创伤并没有明显改变成年大鼠和老年大鼠CD200RmRNA的表达水平。结论手术创伤抑制了成年大鼠和老年大鼠海马区CD200mRNA的表达。     

吸入一氧化氮降低吸入性损伤所致肺动脉高压的实验研究

为评价吸入一氧化氮(NO)在犬烟雾吸入性损伤的降压效果及验证其作用机制。将21只犬随机分为三组,烟雾吸入后,对照组(n=8),单纯吸氧(FiO_2,0.45),治疗组(n=9)吸氧(FiO_2,0.45)+0.0045％(45ppm)NO,连续监测12h血循环动力学变化;正常组(n=4)不致伤,用于建立组织学对照。结果:吸入NO组平均肺动脉压(mPAP)、肺血管阻力(PVR)明显下降(P<0.05),而平均主动脉压(mAP)、周围血管阻力(TPR)无明显影响(P>0.05)。动脉血和肺组织环磷酸乌苷(cGMP)明显升高(P<0.01)。表明吸入NO可降低吸入性损伤肺动脉高压,选择性作用于肺循环的机理为提高平滑肌细胞内cGMP水平。     

一氧化氮及一氧化氮合酶在成年与老年大鼠前列腺中的变化

目的:研究一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)在成年与老年大鼠前列腺中的变化,探讨在大鼠前列腺老年化过程中的临床意义。方法:取4月龄及20月龄SD雄性大鼠各6只,分别取前列腺组织匀浆,检测其NO与NOS活性。结果:老年组大鼠的NO与NOS活性明显低于成年组(P<0.05)。结论:老年大鼠前列腺组织中NO水平及NOS活性的降低可能与前列腺良性增生及功能减退有关。     

一氧化氮在大鼠模拟心肌缺血/再灌注损伤中的作用

目的探讨一氧化氮(NO)在大鼠心肌缺血/再灌注损伤(IRI)中的作用。方法20只Wistar雄性大鼠随机分成假手术组,缺血30min再灌注180min组(IRI组)。检测:①心肌组织及血清中NO2-+NO3-值;②心功能指标:心率(HR)和平均动脉压(MAP);③血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量;④以缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡的变化。结果心肌细胞缺血再灌注后:①心肌组织NO2-+NO3-IRI组较假手术组增高26.7%(P<0.05),血清NO2-+NO3-IRI组较实验后较实验前升高41.1%(P<0.01);②HR和MAPIRI组显著低于假手术组;③血清CK-MB含量IRI组较假手术组升高51%(P<0.01);④心肌组织TUNEL染色IRI组检测到大量阳性凋亡细胞,凋亡细胞阳性指数(AI)IRI组较假手术组升高89.4%(P<0.01)。结论NO升高可能是诱导细胞凋亡,加重心肌细胞缺血/再灌注损伤的重要原因之一。     

吸入NO对高原人体运动后血液流变学的影响

探讨外源性一氧化氮 (NO)吸入对高原人体运动后血液流变学的影响。方法 :对进驻海拨 41 0 0m高原 2 0天的 2 0名健康青年随机分为吸入NO ( 1 0ppm)组和对照组 (口服炒面胶囊 ) ,每组 1 0人。在吸入NO前、吸入NO 6天后踏阶运动前后分别检测血中红细胞压积 (HCT)、血液粘度 ( ηb)、血浆粘度( ηp)、还原粘度 ( ηr)、红细胞刚性指数(IR)、红细胞变形系数 (TK)、红细胞聚集系数 (VAI)及血栓形成系数 (TFL)含量。结果 :吸入NO前运动后较运动前 ,对照组和吸入NO组HCT、ηb、ηp、ηr、IR、TK、VAI、TFL均降低 (P <0 0 5或 0 0 1 ) ;吸入NO后运动后较运动前对照组各指标均降低 ,吸入NO组HCT、ηb、ηp、ηr、TK、VAI降低 (P<0 0 5或 0 0 1 ) ,IR、TFL无统计学意义 (P>0 0 5)。运动前及运动后吸入NO后较吸入前 ,对照组均无统计学差异 (P >0 0 5) ;吸入NO组运动前吸入后较吸入前ηb、ηp、IR降低

0 0 5)。结论 :吸入低浓度NO对运动机体可发挥有效的保护作用     

依普拉芬对去卵巢大鼠血清一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的探讨人工合成的植物雌激素依普拉芬对去卵巢大鼠血清一氧化氮及一氧化氮合酶合酶的影响。方法6个月龄雌性SD大鼠60只分为假手术组（10只SD大鼠）和去卵巢组（50只）;再将去卵巢大鼠分为阴性对照组,依普拉芬高、中、低剂量组和雌激素对照组（各10只）,分别给予基础饲料和不同剂量的依普拉芬,12周后测定血清NO及NOS。结果与假手术组相比,去卵巢大鼠阴性对照组血清NO及NOS明显降低,依普拉芬组高于阴性对照组,与假手术组比较差异无统计学意义。同时低于雌激素组。结论NO及NOS参与了骨质疏松的病理生理过程;依普拉芬可以通过提高去卵巢大鼠血清NO及NOS浓度达到防治绝经后骨质疏松症的作用。     

挤压伤后丙二醛和一氧化氮的变化

目的 观察挤压伤后脂质过氧化物的终产物－丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）含量变化。方法 复制挤压伤的大鼠模型，测定正常和挤压伤后平均动脉压（MAP）和血浆MDA、NO的含量变化，检测解压2h后心、肝、肾、小肠组织的MDA和NO含量。结果 解压后挤压伤组MAP值均低于对照组，血浆和组织中MDA、NO均高于对照组，并有统计学意义。结论 挤压伤后组织器官损伤与缺血再灌注有关，氧自由基和一氧化氮产生增多是其重要的机制。