烟雾暴露对卵白蛋白致敏的急性支气管哮喘大鼠模型肺组织激活素A mRNA和蛋白表达的影响

目的分析烟雾暴露对卵白蛋白致敏的急性支气管哮喘大鼠模型肺组织激活素A mRNA和蛋白表达的影响。方法取28只健康成年雄性SD大鼠,按照随机分配原则,分为空白对照组(正常大鼠,不采取任何处理)、阴性对照组(正常大鼠+烟雾暴露)、模型组(制备卵白蛋白致敏的急性支气管哮喘大鼠模型)、实验组(急性支气管哮喘大鼠+烟雾暴露),每组各7只。行苏木精-伊红染色,观察各组大鼠肺组织病理学改变;采用免疫印迹法检测大鼠肺组织中激活素A蛋白表达水平;根据实时荧光定量聚合酶链反应检测大鼠肺组织中激活素A mRNA相对表达量。结果经病理学染色结果可知,空白对照组肺组织病理学未见异常,而阴性对照组、模型组及实验组肺组织出现不同程度的病理学改变,且实验组更加明显。经免疫印迹法检测可知,阴性对照组、模型组及实验组肺组织中激活素A蛋白表达水平较空白对照组均明显升高(P <0. 05);模型组肺组织中激活素A蛋白表达水平较阴性对照组明显升高(P <0. 05);实验组肺组织中激活素A蛋白表达水平较阴性对照组和模型组明显升高(P <0. 05)。经实时荧光定量聚合酶链反应检测可知,相比空白对照组,阴性对照组、模型组及实验组肺组织中激活素A mRNA相对表达量均明显上调(P <0. 05);相比阴性对照组,模型组肺组织中激活素A mRNA相对表达量明显上调(P <0. 05);相比阴性对照组和模型组,实验组肺组织中激活素A mRNA相对表达量明显上调(P <0. 05)。结论在卵白蛋白致敏的急性支气管哮喘大鼠模型中,经烟雾暴露可促进大鼠肺组织激活素A蛋白表达,提高激活素A mRNA表达量,并进一步导致气道炎症加重。     

重症肺炎大鼠血清 肺和肠组织中表面活性蛋白-A的变化规律

目的 探讨表面活性蛋白-A(surfactant protein-A, SP-A)在重症肺炎大鼠模型血清、肺、结肠组织中的变化规律。方法 将60只SD健康雄性大鼠随机分为对照组和重症肺炎组,分别在造模成功后即刻、12 h、24 h、36 h、48 h处死大鼠并留取血液、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF)、肺组织、肠组织标本。通过酶联免疫吸附(ELISA)方法检测血液和BLAF中SP-A和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α);蛋白质印迹法(Western blot)、免疫荧光和HE染色检测肺、肠组织中SP-A和TNF-α的表达。结果 与对照组比较,重症肺炎组各时间段BALF中的SP-A降低,而血清SP-A和TNF-α升高(P<0.05);与对照组比较,重症肺炎组各时间段肺组织SP-A表达降低,肠组织SP-A在建模后12 h短暂升高,在12 h后降低(P<0.05);而肺、肠组织中TNF-α的表达较对照组均升高(P<0.05);HE染色可见重症肺炎组肺、肠组织损伤呈逐渐加重趋...     

苦参总生物碱对哮喘大鼠气道重建的防治作用

目的探讨苦参总生物碱对哮喘大鼠气道重建的防治作用及其潜在机制。方法随机将40只健康的雄性SD大鼠分为四组,每组10只,分别为:空白组、模型组、给药组(苦参总生物碱组)和阳性对照组(地塞米松组)。采用卵蛋白-氢氧化铝混悬液处理大鼠构建哮喘大鼠模型,空白组以生理盐水替代;给药组在激发后1 h灌胃10 mg/kg苦参总生物碱水溶液,1次/d,共灌胃28 d;地塞米松组在激发后1 h灌胃0. 5 mg/kg地塞米松溶液,1次/d,共灌胃28 d;空白组和模型组灌胃等量生理盐水。药物干预结束后处死大鼠。通过HE染色观察大鼠肺组织的形态变化,采用免疫组化法检测大鼠肺组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9),酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠血清中MMP-9、组织金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的含量,用蛋白印记法检测大鼠肺组织中MMP-9、TIMP-1和TGF-β1蛋白的表达。结果与空白组相比,模型组大鼠气道周围炎症细胞浸润并伴有平滑肌增生,血清和肺组织中的MMP-9、TIMP-1和TGF-β1水平显著上升(P 0. 05);与模型组相比,对大鼠灌胃苦参总生物碱后,支气管增生细胞和周围炎症细胞的浸润均减少,血清和肺组织中MMP-9、TIMP-1和TGF-β1的表达显著下调(P 0. 05),与地塞米松组具相同变化趋势。结论苦参总生物碱可以有效地改善哮喘大鼠气道的重建,其分子机制可能是下调MMP-9、TIMP-1和TGF-β1的表达。     

电针干预自发性高血压大鼠主动脉丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1及磷酸化细胞外信号调节激酶1/2蛋白的表达

背景:近年来大量临床研究表明针刺风池、太冲、曲池等穴位能有效降低血压,可用于高血压,但对其治疗的分子机制尚未阐明.目的:观察针刺大鼠风池、太冲、曲池等穴位对丝裂原活化蛋白激酶信号转导调控系统的影响,从而探讨针刺治疗高血压的分子机制.方法:选取8月龄自发性高血压雄性Wistar大鼠14只,随机分为针刺组和模型组,每组7只;另选取同月龄正常血压雄性Wistar-Kyoto大鼠7只作为对照组.对针刺组大鼠采用电针针刺双侧风池、曲池和三阴交穴,毫针刺太溪和太冲穴.3周后采用RT-PCR方法检测各组大鼠主动脉组织丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1 mRAN的表达,Western blot方法检测丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2蛋白表达.结果与结论:与对照组比较,模型组主动脉组织磷酸化细胞外信号调节激酶1/2蛋白表达水平升高,丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1 mRNA及其蛋A表达水平降低(P<0.01);与模型组比较,针刺组主动脉组织磷酸化细胞外信号调节激酶1/2蛋白表达水平降低,丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1 mRNA及其蛋白表达水平升高(P<0.05).提示针刺治疗自发性高血压大鼠可能是通过调控丝裂原活化蛋白激酶信号转导途径,增强磷酸化细胞外信号调节激酶1/2蛋白表达,降低丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1蛋白表达,从而改善血管重塑,降低血压.     

健脾补肺化痰方对哮喘大鼠肺组织中PDGF表达的影响

目的:研究血小板源性生长因子(PDGF)在幼年哮喘大鼠肺组织中的表达,及健脾补肺化痰方对其的影响。方法:将雄性SD清洁级幼龄大鼠,随机分为正常组4周(Z4)、8周(Z8)、12周(Z12),模型组4周(M4)、8周(M8)、12周(M12),健脾补肺化痰方组4周(J4)、8周(J8)12周(J12),用卵蛋白(OVA)致敏激发建立哮喘模型,采用Masson染色法及Img-pro6.0图像分析系统以及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法研究肺组织气道形态学参数的改变及肺组织中PDGF的表达。结果:模型组WAt/Pbm,WAi/Pbm,Wam/Pbm均高于正常组(P0.05),健脾补肺化痰方组WAt/Pbm,WAi/Pbm,Wam/Pbm均低于模型组(P0.05);模型组肺组织中PDGF的表达均高于正常组(P0.01),健脾补肺化痰方组肺组织中PDGF的表达均低于模型组(P0.05),但高于正常组(P0.05)。结论:PDGF参与了哮喘大鼠的气道重塑,健脾补肺化痰方能抑制气道重塑。     

急性胰腺炎肺组织肺表面活性蛋白A的表达及功能改变

目的 探讨重症急性胰腺炎(SAP)合并急性肺损伤(ALI)时肺组织肺表面活性蛋白A(SP-A)的表达及功能改变.方法 将20只SD大鼠随机分为假手术(Sham)组(n=10)、SAP组(n=10).Sham组仅行剖腹术,翻动胰腺.SAP组用去氧胆酸钠经胰胆管逆行注射建立SAP肺损伤模型.各组动物于术后24 h取血测动脉血氧分压(PaO2)、血清淀粉酶.处死动物后取肺组织计算肺湿/干重(W/D)比值;应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化法测定肺组织SP-A的mRNA及蛋白表达,并观察胰腺、肺组织病理变化及肺泡Ⅱ型上皮细胞的电镜下变化.结果 与Sham组比较,SAP组PaO2显著降低[(96.78±3.81)mm Hg比(79.24±5.84)mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa,P＜0.053;血淀粉酶显著升高[(1 193.41±192.54)U/L比(7 144.19±727.91)U/L,P＜0.05];肺W/D比值显著升高(3.70±0.90比8.57±2.45,P＜0.05);SP-A的mRNA及蛋白表达显著降低(mRNA:1.21±0.10比0.80±0.11;蛋白:7 982.22±3 689.57比3 497.99±2 958.21,P均＜0.05),且SAP组SP-A的mRNA及蛋白表达与肺损伤的程度均呈明显负相关(r1=-0.876,P＜0.01;r2=0.713,P＜0.05).结论 SAP时肺泡Ⅰ型上皮细胞功能受损、SP-A表达降低可能是ALI的发病机制之一.     

电针足三里对功能性消化不良大鼠十二指肠半胱氨酸蛋白酶-1和消皮素D的影响

目的 探讨电针足三里对功能性消化不良（FD）大鼠十二指肠细胞焦亡的影响和可能的作用机制。 方法 将24只7日龄Sprague-Dawley（SD）大鼠按照随机数字表法分为空白组、模型组、电针组,每组8只。模型组和电针组采用多因素诱导法（碘乙酰胺灌胃法+夹尾刺激法）制备FD大鼠模型。造模成功后,电针组大鼠给予针刺“足三里”穴后连接韩式穴位神经刺激仪治疗2周,空白组和模型组不予任何干预。于基线期、造模后、电针干预7 d和14 d后记录3组大鼠的体重,于电针干预结束后检测3组大鼠的胃排空率和小肠推进率,并采用酶联免疫法（ELISA）检测其血清白介素-1β(IL-1β)和白介素-6（IL-6）的表达水平,采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测3组大鼠十二指肠IL-1β和IL-6转录水平,采用免疫印迹法检测3组大鼠十二指肠半胱氨酸蛋白酶-1（caspase-1）p20和消皮素D（GSDMD）蛋白表达水平。 结果 造模成功后,模型组和电针组大鼠的平均体重与空白组造模成功后比较,差异均有统计学意义（P＜0.01）;电针干预7 d和14 d后,模型组和电针组大鼠的平均体重与空白组同时间点比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）,且电针组电针干预7 d和14 d后的平均体重与模型组同时间点比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）。电针干预结束后,电针组大鼠胃内残留率和小肠推进率与模型组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01),而模型组大鼠胃内残留率和小肠推进率与空白组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01)。电针干预结束后,模型组和电针组大鼠血清中IL-1β和IL-6表达水平、十二指肠组织IL-1β和IL-6 mRNA的表达水平和十二指肠组织GSDMD、caspase-1 p20蛋白表达水平与空白组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01),且电针组大鼠血清中IL-1β和IL-6表达水平、十二指肠组织IL-1β和IL-6 mRNA的表达水平和十二指肠组织GSDMD、caspase-1 p20蛋白表达水平与模型组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）。 结论 电针足三里可显著降低FD大鼠十二指肠的细胞焦亡水平,改善十二指肠低度炎症,进而减轻FD临床症状,其作用机制可能与电针足三里可下调caspase-1 p20、GSDMD-N蛋白的表达水平,降低IL-1β和IL-6等炎性因子的表达水平,以及缓解FD大鼠十二指肠的低度炎症有关。     

按经选穴针刺对失眠大鼠下丘脑5-HT 1a、5-HT 2a受体mRNA表达的影响

目的:观察按经选穴针刺对失眠大鼠下丘脑5-HT 1a、5-HT 2a受体mRNA表达的影响,探讨针刺治疗失眠症的疗效机制及按经选穴针刺对腧穴配伍效应的影响。方法:将60只SD大鼠随机分为5组,即:空白组、模型组、百会+神门穴组、百会+三阴交穴组、百会+非经非穴组,每组12只,通过腹腔注射DL-4-氯苯基丙氨酸混悬液建立失眠模型大鼠,各治疗组针刺相应腧穴,每次30min,治疗7d。运用实时荧光定量方法检测大鼠下丘脑5-HT1a、5-HT 2a受体mRNA表达量。结果:与模型组比较,各针刺组大鼠下丘脑5-HT 1a受体mRNA表达量均有一定程度的升高,5-HT 2a受体mRNA表达量均有一定程度的降低,且以百会+神门穴组调节效果最明显,百会+三阴交穴组及百会+非经非穴组次之。结论:针刺治疗可能通过调节失眠大鼠下丘脑5-HT 1a、5-HT 2a受体mRNA的表达发挥治疗作用,且按经选穴针刺可能是影响腧穴配伍效应的影响因素之一。     

咳喘平冲剂对幼龄哮喘大鼠气道重塑TGF-β1和IL-12的影响

目的:探讨咳喘平冲剂对幼龄哮喘大鼠气道重塑TGF-β1和IL-12的影响.方法:将SD大鼠40只随机分为模型组、空白对照组、咳喘平冲剂组,通过对大鼠采用卵蛋白致敏,并反复雾化吸入卵蛋白建立哮喘气道重塑模型.肺组织石蜡切片行免疫组化染色,计算机图像处理软件测定TGF-β1表达(以染色吸光度值表示).ELISA法检测血清IL-12的含量.结果:模型组大鼠TGF-β1、IL-12含量与空白对照组比较差异具有极显著性(P＜0.01);咳喘平冲剂组大鼠TGF-β1、IL-12含量与模型组大鼠比较差异具有显著性(P＜0.05).结论:咳喘平冲剂能够降低哮喘大鼠肺组织TGF-β1含量,升高血清IL-12含量,从而减轻气道炎症,干预气道重塑.     

黄芩甙对肾盂肾炎大鼠肾脏表面活性蛋白A表达的影响

目的：探讨正常及肾盂肾炎大鼠肾脏表面活性蛋白A（SP-A）的表达变化及黄芩甙对SP-A表达的影响。方法：将24只雄性Wistar大鼠随机分成4组,每组6只,A组：假手术＋生理盐水;B组：假手术＋黄芩甙;C组：模型＋生理盐水;D组：模型＋黄芩甙。用致肾盂肾炎大肠杆菌（uropathogenic E．coli）制备Wistar大鼠急性肾盂肾炎模型。采用免疫组化方法观察肾组织SP-A的表达,用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法观察SP-A mRNA的表达变化。结果：假手术组肾组织SP-A蛋白主要表达于肾小管上皮细胞,以外髓质处较为明显。模型组中SP-A表达的肾小管数量明显增多,染色变深,其阳性表达率于造模后显著高于假手术组,SP-A mRNA表达显著增强（P〈0．05）,模型＋黄芩甙组中SP-A的表达较模型＋生理盐水组增强（P〈0．05）。结论：本实验证实了肾组织SP-A蛋白主要表达于小管上皮细胞,以外髓质处明显。急性肾盂肾炎模型大鼠的SP-A蛋白表达增高,SP-A mRNA表达增强。SP-A可能在急性肾盂肾炎的发病过程中起着重要的防御作用。     

羊膜腔内注射肺表面活性物质对宫内感染致肺损伤胎兔肺表面活性相关蛋白A表达的影响

目的 探讨羊膜腔内注射肺表面活性物质(PS)对宫内感染致肺损伤胎兔肺组织肺表面活性相关蛋白A(SP-A)表达的影响.方法 选取健康成年育龄日本大耳白兔 19只,成功受孕后随机分为对照组、细菌组、细菌+ PS组.建立宫内感染模型.对照组和细菌组按胎龄又分为 21、22、23、24、26 d 5个亚组,细菌+ PS组分为24 d、26 d 2个亚组.细菌组宫内注射大肠埃希杆菌(E.coli)菌株,细菌+ PS组宫内注射E.coli菌株,同时胎兔羊膜腔内注射PS 200 mg/kg,对照组宫内注射生理盐水.模型建成后分别在各时间点对孕兔行剖宫产,杀取胎兔后取肺组织,以TGF-β1兔多克隆抗体为一抗,用免疫组织化学方法 检测其肺组织内SP-A表达;用RT-PCR检测其SP-A mRNA表达;用Western blotting方法 检测其SP-A蛋白表达;应用SPSS13.0软件进行统计学处理.结果 免疫组化结果 显示不同组间SP-A表达差异有统计学意义(F=237.865,P=0.000),细菌组SP-A 表达明显低于对照组及细菌+PS组.SP-A mRNA、蛋白表达则在细菌感染后明显下降,差异具有统计学意义(F=1 101.741,P=0.000).注射PS后SP-A表达增强,高于细菌组(P=0.000),与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 羊膜腔内感染可导致SP-A异常低表达,与新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)发生密切相关;羊膜腔内注射PS后SP-A表达上调,表明羊膜腔内注射PS可做为一种安全、有效的预防治疗手段,对降低新生儿发生呼吸窘迫综合征等肺疾病具有重要意义.     

白细胞介素-25与支气管哮喘小鼠发病的关系

目的探讨IL-25与支气管哮喘发病的关系。方法将30只健康雌性Balb/c小鼠随机分为3组：分别为卵白蛋白（OVA）致敏并激发的哮喘模型组（A组）,OVA）致敏、激发并予糖皮质激素治疗组（B组）及正常对照组（C组）,每组10只。于末次激发后24h后各组小鼠摘眼球取血,ELISA法检测其血清IL-25、IFN-γ及IL-4水平。收集支气管肺泡灌洗液（BALF）,行嗜酸性粒细胞（EOS）计数,HE染色观察各组肺组织病理改变。RT-PCR法检测各组肺组织IL-25mRNA和IL-4mRNA表达。结果 1、B组多数小鼠未见明显行为学异常反应,肺组织病理损害较A组明显减轻,BALF中EOS计数（126.2±10.8）×103/L亦显著低于A组（324.7±13.6）×103/L（P〈0.01）。2、A组小鼠血清IL-25、IL-4水平[（80.66±3.06）pg/ml,（124.7±4.13）pg/m]均高于C组[（46.25±1.90）pg/ml,（32.73±2.20）pg/ml],IFN-γ水平[（45.25±5.34）pg/ml]低于C组[（80.56±2.49）pg/ml]其差异均有统计学意义（P〈0.01）。3、A组小鼠肺组织IL-25mRNA和IL-4mRNA表达均高于C组（P〈0.01）,B组小鼠肺组织IL-25mRNA和IL-4mRNA表达均低于A组（P〈0.01）。A组小鼠肺组织IL-25mRNA表达量与BALF中EOS计数呈正相关（r=0.901,P〈0.01）。结论 IL-25参与了哮喘小鼠的发病,在哮喘的发病中起促炎作用,其促进哮喘发病的作用可以被激素抑制。     

肠系膜淋巴管结扎对失血性休克大鼠的器官保护作用

目的 观察肠系膜淋巴管结扎对失血性休克大鼠肠、肝、肺组织细胞因子表达以及组织病理学的影响.方法 24只SD大鼠被随机均分成对照组、失血性休克组、失血性休克+肠系膜淋巴管结扎组.采用逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组大鼠肠、肝、肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的mRNA表达;苏木素一伊红(HE)染色观察各组织的病理学改变.结果 失血性休克大鼠肠、肝、肺组织TNF-α mRNA和IL-6 mRNA表达均较对照组明显升高(TNF-α mRNA:肠0.54±0.07比0.37±0.05,肝1.014-0.06比0.56±0.07,肺0.94±0.07比0.62±0.06;IL-6 mRNA:肠0.89±0.12比0.50±0.09,肝1.07±0.10比0.57±0.12,肺1.09±0.09比0.67±0.06,P均<0.01);肠系膜淋巴管结扎可明显降低肠、肝、肺组织TNF-αmRNA和IL-6 mRNA表达(TNF-α mRNA:肠0.47±0.05比0.54±0.07,肝0.81±0.07比1.01±0.06,肺0.80±0.05比0.94±0.07;IL-6 mRNA:肠0.66±0.07比0.89±0.12,肝0.83±0.13比1.07±0.10,肺0.73±0.11比1.09±0.09,P<0.05或P<0.01).组织病理学观察显示,肠系膜淋巴管结扎可明显减轻失血性休克引起的肠黏膜绒毛坏死、脱落;减轻肝细胞变性、坏死;减轻肺水肿和炎性细胞浸润.结论 肠系膜淋巴管结扎可降低失血性休克大鼠肠、肝、肺组织细胞因子TNF-α、IL-6的表达及病理损伤程度,对器官功能起保护作用.     

粉尘螨滴剂舌下含服治疗儿童过敏性哮喘的疗效

【目的】探讨粉尘螨滴剂舌下含服对小儿过敏性哮喘的临床治疗效果及其对患儿肺功能指标的影响。【方法】将本院收治的125例变应原皮肤测试阳性患儿随机分为观察组（63例）及对照组（62例）两组。对照组患儿采用常规性抗过敏治疗,观察组患儿在对照组治疗的基础上舌下含服粉尘螨滴剂,观察比较两组患儿临床疗效及肺功能指标变化。【结果】观察组患儿呼吸困难、咳嗽、肺部啰音等临床症状改善时间显著优于对照组,且两组相比较差异有显著性（ P ＜0．05）。两组患儿治疗前临床症状评分,肺功能指标相比较差异无显著性（P ＞0．05）,治疗后两组患儿临床症状评分,肺功能指标较治疗前均有改善,且观察组改善效果优于对照组,差异均有显著性（ P ＜0．05）。【结论】舌下含服粉尘螨滴剂能有效提高过敏性哮喘患儿临床治疗效果,改善患儿肺功能,有利于患儿预后。     

基于脑梗死大鼠模型的针刺指标对针刺效应影响的均值加权分类评价

目的:评价针刺指标对大脑中动脉梗死(MCAo)大鼠模型的针刺效应的影响,以此来初步探讨针刺治疗脑梗死的作用机制,并为脑梗死针刺治疗方案提供理论依据。方法:本实验以Zea-longa线拴法复制MCAo大鼠模型。造模成功后依据Zausinger六分法选择1³分的大鼠随机入组。以随机对照设计原则设立基础对照组(正常组、模型对照组、模型未干预组)和针刺组(内关组、委中组、三阴交组、尺泽组、人中组和非穴组)。而且针刺组内每个穴组采用正交设计法分别设置9个不同参数组合。根据各组别所对应的针刺参数分别进行提插手法针刺治疗,每12小时1次,共干预6次。每组12只,共57组。并以神经行为学、脑血流、梗死率、微循环、光镜等为测量指标,评价针刺指标对MCAo大鼠模型的针刺效应的影响。结果:内关穴在降低梗死率、扩张输入枝管径、提高神经行为学评分表现的最突出;委中穴在增加脑血流、提高神经行为学方面表现最佳;尺泽穴在增加脑血流、扩张输出枝管径、提高正常神经细胞数方面表现最好;三阴交在减少坏死神经细胞和噬神经细胞、降低坏死神经细胞率、提高神经行为学评分方面表现最优。结论:针刺治疗脑梗死疗效确切,其机制可能是通过改善微循环、增加脑血流量、降低梗死率、降低坏死神经元细胞数、减少噬神经细胞数从而提高神经行为学评分来实现的,为脑梗死的针刺治疗方案提供理论依据。     

法舒地尔对脂多糖诱导急性肺损伤大鼠肺组织p38丝裂原活化蛋白激酶激活的影响

目的观察法舒地尔对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织p38MAPK磷酸化激活的影响。方法 45只雄性SD大鼠随机分为三组:对照组(NS组,n=15)、脂多糖组(LPS组,n=15)及法舒地尔干预组(FAS组,n=15),LPS组和FAS组采用股静脉注射LPS(5 mg/kg)建立ALI模型,FAS组在LPS注射前30 min腹腔注射法舒地尔(10 mg/kg)。造模后3 h、6 h、12 h观察肺组织病理形态学改变,免疫组织化学及Western Blot法检测肺组织p-p38MAPK的表达。结果造模后LPS组各时间点肺组织p-p38MAPK的表达较NS组明显增加(P<0.05),与LPS组相比,FAS组各时间点p-p38MAPK的表达明显减少(P<0.05)。光镜显示LPS组病理形态学改变明显,而FAS组则明显减轻。结论法舒地尔可明显抑制脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠肺组织p38MAPK的磷酸化激活,减轻脂多糖诱导的大鼠肺损伤程度。     

脂多糖诱导大鼠DIC模型水通道蛋白5的表达与肺水肿的关系

目的研究对Wistar大鼠滴注LPS造成DIC后,肺细胞膜表面水通道蛋白5（AQP5）的表达变化与肺水肿的关系。方法清洁级,雄性Wistar大鼠随机分为：对照组（滴注生理盐水组）;实验组（滴注LPS后4h、6h、8h、10h组）。各组取血检测PLT计数、PT、APTT、FIB含量、DD水平;取各组大鼠左肺测量其肺湿／干重比值;取各组肺组织进行HE染色,观察肺组织中微血栓形成情况及组织病理损伤（结合血液学指标与组织病理损伤判断DIC病程）;提取大鼠肺组织细胞总RNA,RT-PCR方法检AQP5mRNA水平的表达。采用SNK—q及直线相关方法对结果进行统计学分析。结果各实验组PLT计数、PT、APTT、FIB含量、DD水平与对照组相比P〈0．01;滴注LPS后6h在肺组织中可见微血栓,滴注LPS后8h、10h肺组织结构紊乱,肺泡中有大量渗出液;滴注LPS后4hAQP5的mRNA表达下调,与对照组相tLP〈0．01;滴注LPS后4h～10h肺湿／干重比值增加。经直线相关分析肺湿／干重比值与AQP5的mRNA呈负直线相关,P〈O．01。结论DIc时肺水肿的程度与肺细胞表面AOP5的表达相关．有望通过调节肺细胞表面AOP5的表达干预DIG时肺水肿的形成或消除。     

姜黄素对肺血栓栓塞症大鼠肺组织不规则趋化因子的影响

目的 探索肺血栓栓塞症(PET)大鼠肺组织不规则趋化因子(FKN)的变化及姜黄素(Cur)的干预作用.方法 采用自体血栓法复制大鼠PTE模型.96只大鼠按完全随机分组方法分为6组:正常组(control组)、假手术组(sham组)、模型组(model组)、Cur低剂量组(Cur-low组)、CUR中剂量组(Cur-me...     

辛伐他汀对老年COPD大鼠肺泡上皮细胞凋亡的干预作用

目的：探讨辛伐他汀对老年COPD大鼠肺泡上皮细胞凋亡干预作用。方法39只老年Wistar大鼠随机分为正常组（A组）、COPD模型组（B组）及辛伐他汀干预组（C组）,每组各13只。B、C组采用熏香烟联合气道内滴入脂多糖法建立大鼠COPD模型,在造模2周后C组给予辛伐他汀（2.5 mg/kg）灌胃6周,A、B组给予同等量生理盐水灌胃。8周后处死大鼠,并观察大鼠肺组织病理变化,检测肺泡上皮细胞凋亡及凋亡相关因子半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS） mRNA表达,并计算凋亡指数。结果与A组相比, B组和C组凋亡指数、Caspase-3及iNOS mRNA表达增加（P均＜0.01）,eNOS mRNA表达降低（P＜0.01）;与B组相比,C组凋亡指数、Caspase-3及iNOS mRNA表达降低（P均＜0.01）,eNOS mRNA表达增加（P＜0.01）。各组间肺泡上皮细胞凋亡指数与Caspase-3及iNOS mRNA表达呈正相关（P＜0.05）,与eNOS mRNA表达呈负相关（P＜0.05）。各组间Caspase-3 mRNA与iNOS mRNA表达呈正相关（P＜0.05）,与eNOS mRNA表达呈负相关（P＜0.01）。结论辛伐他汀通过增加肺组织eNOS基因表达,抑制iNOS及Caspase-3基因表达,抑制了老年COPD大鼠肺泡上皮细胞凋亡。