非对称性二甲基精氨酸水平与缺血性脑卒中的相关性

目的 探讨非对称性二甲基精氨酸(asymmetricaldimethylarginine,ADMA)对缺血性脑卒中诊断及病情判断的临床价值.方法 选取88例缺血性脑卒中患者,采用欧洲卒中量表(ESS)进行神经功能缺损评分分为轻度卒中组(31例)、中度卒中组(39例)和重度卒中组(18例).另选30名年龄、性别构成比与患者组差异无统计学意义的健康志愿者为对照组,分别用高效液相色谱联合质谱法测定血浆中ADMA的水平,分析血浆ADMA水平在对照组和缺血性脑卒中各亚组之间的相关性.结果 对照组、轻度卒中组、中度卒中组和重度卒中组的血浆ADMA水平(±s,μmol/L)分别为:1.0±0.10,2.90±0.30,4.82±0.21及6.61±0.23.与对照组血浆ADMA水平比较,患者组各亚组ADMA水平明显升高,其差异有统计学意义(P<0.05);轻度卒中组与中度和重度卒中组的差异有统计学意义(P<0.05);重度组与中度卒中组的差异有统计学意义(P<0.05),与轻度卒中组的差异有统计学显著性意义(P<0.001).结论 血浆ADMA水平与缺血性脑卒中的发病及病变严重程度相关,检测血浆ADMA水平的变化,对缺血性脑卒中的诊断和病情判断、指导治疗有一定的帮助.     

高糖诱导人脐静脉内皮细胞衰老过程中活性氧与二甲基精氨酸二甲胺水解酶-非对称性二甲基精氨酸系统的变化

目的 观察高糖加速内皮细胞衰老过程中细胞内活性氧(ROS)水平与二甲基精氨酸二甲胺水解酶-非对称性二甲基精氨酸(DDAH-ADMA)系统的变化.方法 正常糖浓度培养液(5.5 mmol/L)和高糖培养液(11.0、22.0、33.0 mmol/L)作用于人脐静脉内皮细胞48 h后,用β-半乳糖苷酶染色鉴定衰老细胞,聚合酶链反应-酶联免疫吸附法(PCR-ELISA)检测端粒酶活性,流式细胞仪检测细胞内ROS水平,液质联用仪检测细胞上清液中ADMA含量及DDAH活性.结果 与正常糖浓度组相比,11.0、22.0、33.0 mmol/L高糖浓度组β-半乳糖苷酶染色阳性细胞率明显增高[(7.00±1.73)%、(12.67±2.03)%、(16.00±2.26)%比(4.00±1.33)%,P＞0.05、P＜0.05、P＜0.05],端粒酶活性显著下降[(91.32±4.01)%、(78.44±3.78)%、(56.04±3.35)%比100%,均P＜0.05];随细胞衰老程度加重,细胞内ROS水平(mfi)显著升高(159.84±27.52、188.99±18.77、244.56±20.96比117.11±18.76,P＜0.05或P＜0.01),ADMA水平(μmol/L)显著升高(0.78±0.14、0.88±0.18、1.08±0.15比0.70±0.12,P＞0.05、P＜0.05、P＜0.05),DDAH活性显著下降[(91.32±4.01)%、(78.44±3.78)%、(56.04±3.35)%比100%,均P＜0.05].结论 高糖可加速内皮细胞衰老进程,其机制可能与氧化应激水平增强、抑制DDAH活性使ADMA含量增加有关.

Abstract：

Objective To investigate the changes in reactive oxygen species (ROS) and dimethylarginine dimethylaminohydrolase-asymmetric dimethylarginine (DDAH-ADMA) system in the process of endothelial cell senescence after exposure to high glucose. Methods The human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) were cultured with different concentrations of glucose, e.g. 5. 5 mmol/L (normal level),and high levels as 11. 0, 22. 0 and 33. 0 mmol/L. for 48 hours, respectively. Subsequently, SA-β-gal staining was used to evaluate senescence of cells. Telomerase activity was detected by polymerase chain reactionenzyme linked immunosorbent assay (PCR-ELISA). The intracellular ROS level was measured by flow cytometry. The ADMA concentration and DDAH activity were determined with high-performance liquid chromatography. Results Compared with normal glucose concentration group, after the endothelial cells were treated with high glucose concentration (11. 0 - 33. 0 mmol/L) for 48 hours, the number of SA-β-gal positive cells was increased significantly [(7.00±1. 73)%, (12. 67±2. 03)%, (16. 00±2. 26)% vs. (4. 00±1.33)%, P＞0.05, P＜0.05, P＜0.05] and the telomerase activity was inhibited dramatically [(91. 32±4.01)%, (78. 44±3. 78)%, (56. 04±3. 35)% vs. 100%, all P＜0. 05]. The ROS level (mfi) was increased in all high glucose groups (159. 84±27. 52, 188. 99±18. 77, 244. 56±20. 96 vs. 117.11±18. 76, P＜0. 05 or P＜0. 01). At the same time, the ADMA (μmol/L) production was increased (0. 78±0. 14, 0. 88±0.18,1. 08±0.15 vs. 0. 70±0. 12, P＞0. 05, P＜0. 05, P＜0. 05), and DDAH activity was decreased [(91. 32±4.01)%, (78.44±3.78)%, (56. 04± 3. 35)% vs. 100%, all P＜0.05]. Conclusion High glucose can accelerate endothelial cells senescence in dose-dependent manner and the underlying mechanism may be related to an increased oxidative stress and change in DDAH-ADMA system.     

高糖诱导人脐静脉内皮细胞衰老过程中活性氧与二甲基精氨酸二甲胺水解酶-非对称性二甲基精氨酸系统的变化

Objective To investigate the changes in reactive oxygen species (ROS) and dimethylarginine dimethylaminohydrolase-asymmetric dimethylarginine (DDAH-ADMA) system in the process of endothelial cell senescence after exposure to high glucose. Methods The human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) were cultured with different concentrations of glucose, e.g. 5. 5 mmol/L (normal level),and high levels as 11. 0, 22. 0 and 33. 0 mmol/L. for 48 hours, respectively. Subsequently, SA-β-gal staining was used to evaluate senescence of cells. Telomerase activity was detected by polymerase chain reactionenzyme linked immunosorbent assay (PCR-ELISA). The intracellular ROS level was measured by flow cytometry. The ADMA concentration and DDAH activity were determined with high-performance liquid chromatography. Results Compared with normal glucose concentration group, after the endothelial cells were treated with high glucose concentration (11. 0 - 33. 0 mmol/L) for 48 hours, the number of SA-β-gal positive cells was increased significantly [(7.00±1. 73)%, (12. 67±2. 03)%, (16. 00±2. 26)% vs. (4. 00±1.33)%, P＞0.05, P＜0.05, P＜0.05] and the telomerase activity was inhibited dramatically [(91. 32±4.01)%, (78. 44±3. 78)%, (56. 04±3. 35)% vs. 100%, all P＜0. 05]. The ROS level (mfi) was increased in all high glucose groups (159. 84±27. 52, 188. 99±18. 77, 244. 56±20. 96 vs. 117.11±18. 76, P＜0. 05 or P＜0. 01). At the same time, the ADMA (μmol/L) production was increased (0. 78±0. 14, 0. 88±0.18,1. 08±0.15 vs. 0. 70±0. 12, P＞0. 05, P＜0. 05, P＜0. 05), and DDAH activity was decreased [(91. 32±4.01)%, (78.44±3.78)%, (56. 04± 3. 35)% vs. 100%, all P＜0.05]. Conclusion High glucose can accelerate endothelial cells senescence in dose-dependent manner and the underlying mechanism may be related to an increased oxidative stress and change in DDAH-ADMA system.     

血浆非对称性二甲基精氨酸水平与2型糖尿病视网膜病变的关系

非对称性二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADMA)是一个内源性一氧化氮合成酶(nitric oxide synthesis,NOS)抑制剂,它可通过抑制一氧化氮(NO)的产生,影响血管内皮功能[1].     

辛伐他汀对非对称性二甲基精氨酸引起的内皮细胞炎症反应的抑制作用

目的:观察辛伐他汀对非对称性二甲基精氨酸(ADMA)引起的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)炎症反应的抑制作用,探讨他汀类药物除降脂作用以外的其他抗动脉粥样硬化机制.方法:体外培养的人济静脉内皮细胞,待细胞生长到融合状态时加入不同浓度的ADMA(3、10、30μmol/L)作用48h,观察ADMA对内皮细胞炎症因子产生的影响.不同浓度的辛伐他汀预先孵育20min,然后加入ADMA(30 μmol/L)作用48h,用ELISA法检测上清液中MCP-1、IL-6和TNF-a浓度,比色法检测一氧化氮(NO)含量的变化.结果:ADMA呈剂量依赖性增加上清液中MCP-1、IL-6和TNF-α浓度并降低NO的含量.外源性补充辛伐他汀可逆转ADMA的效应,且呈剂量依赖性(P＜0.05).用一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)抑制一氧化氮合酶降低NO的合成后,可部分取消辛伐他汀的保护作用.结论:ADMA通过诱导炎症反应,引起内皮功能紊乱,其紊乱程度与ADMA的浓度有关;而辛伐他汀能以剂量依赖的方式抑制ADMA诱导的炎症反应,其机制除与其增加NO的合成有关外,可能还有其他物质或途径的参与.     

非对称性二甲基精氨酸和肿瘤坏死因子对原发性高血压左心室构型的影响

目的 观测正常人及高血压患者在不同左心室构型组血清中的肿瘤坏死因子α(TNF-α)和非对称性二甲基精氨酸(ADMA)浓度变化,并探讨TNF-α和ADMA在高血压心脏损害中的病理生理作用.方法 选取体检健康人员30名为正常对照组.轻中度高血压患者66例,根据左心室质量指数(LVMI)和相对室壁厚度(RWT)将其分为4组,即正常左心室构型组:LVMI和RWT均正常;向心性构型组:LVMI正常,RWT增大;向心性肥厚型组:LVMI和RWT均增大;离心性肥厚型组:LVMI增大,RWT正常.采用放射免疫法及反相高效液相色谱法分别测定各组血清中TNF-α及ADMA.结果 对照组和以上4组中TNF-α分别为(11.86±2.45)、(22.08±4.67)、(25.88.4±5.36)、(32.54±5.63)、(48.72±8.86)ng/L;ADMA:(0.78±0.22)、(1.32±0.18)、(1.87±0.20)、(3.03±0.14)、(4.11±0.17)p.mol/L.血清TNF-α和ADMA水平随左心室构型严重程度的增加而升高,左心室构型组患者均明显高于正常对照组(P均<0.01),且左心室重构各亚组间两两比较差异均有统计学意义(P均<0.01).结论 TNF-α和ADMA可能参与了高血压左心室构型的发生和发展.     

非对称性二甲基精氨酸对内皮生长晕细胞凋亡和功能的影响

目的:探讨非对称性二甲基精氨酸(ADMA)对内皮生长晕细胞(EOCs)凋亡和功能的影响.方法:密度梯度离心法分离脐血单个核细胞,培养并扩增EOCs,免疫组化法、荧光染色法鉴定其内皮细胞特性.将浓度为0、1、5、10、30μmol/L的ADMA与EOCs作用48 h,流式细胞仪检测细胞凋亡率,DAPI染色观察凋亡细胞核形态变化,并在倒置显微镜下检测细胞的黏附能力和成血管能力.结果:ADMA(1～30μmol/L)呈浓度依赖性的诱导EOCs的凋亡(P<0.01).ADMA处理组于DAPI染色下可见更显著的细胞凋亡形态学改变.除1μmol/L ADMA外,5、10、30 μmol/L ADMA均可抑制EOCs的黏附能力.10 μmol/L ADMA作用组与对照组相比,明显降低细胞成血管能力(P<0.01).结论:ADMA可以诱导体外培养的EOCs发生凋亡并抑制其黏附能力和成血管能力.     

非对称性二甲基精氨酸与2型糖尿病及其大血管并发症关系的研究

目的 研究血清非对称性二甲基精氨酸(ADMA)与2型糖尿病及其大血管并发症的关系,观察强化治疗对ADMA水平的影响.方法 2型糖尿病患者97例(DM组),包括无大血管并发症亚组(DM1亚组)22例和伴大血管并发症亚组(DM2亚组)75例.所有患者均入院接受降糖和(或)降压、调脂等强化治疗2周,并于2个月后对患者进行随访.选取40例健康体检者作为正常对照组(NC组).用酶联免疫法(ELISA)检测血清ADMA水平及生化仪器检测其他相关指标.用SPSS 12.0软件包进行分析.结果 2型糖尿病两个亚组血清ADMA水平均明显高于正常对照组(P<0.05),且2型糖尿病伴大血管并发症亚组平均血清ADMA水平高于2型糖尿病无大血管并发症亚组(P<0.05).多元线性回归分析显示,在2型糖尿病组(DM组)中糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均与ADMA水平呈正相关.经强化治疗后其血清ADMA水平明显下降(P<0.05).结论 血清ADMA水平与2型糖尿病及其大血管并发症密切相关,与HbA1c、TC和LDL-C均呈正相关.强化治疗可以使2型糖尿病患者血清ADMA水平明显下降.     

非对称性二甲基精氨酸与冠心病的相关性研究进展

<正>非对称性二甲基精氨酸(ADMA)是精氨酸甲基化的衍生物,广泛分布于人体的组织细胞及体液中。ADMA是内源性一氧化氮合酶(e NOS)主要的抑制剂,而e NOS为合成一氧化氮(NO)所必需[1]。研究表明,血浆ADMA浓度升高会使NO的合成受抑,导致血管内皮功能障碍和动脉粥样硬化。1非对称性二甲基精氨酸的生成与代谢ADMA是含甲基化精氨酸残基的蛋白质,由特     

非对称性二甲基精氨酸与高血压、急性冠脉综合征的相关性研究

目的 检测高血压、急性冠脉综合症（Acutecoronarysyndrome,ACS）患者中血浆非对称性二甲基精氨酸（Asymnlet．ricdimethylarginine,ADMA）、一氧化氮舍酶（nitriooxidesynthase,NOS）和一氧化氮（nitricoxide,NO）的水平,观察其水平变化与高血压、ACS之间的相关性,探讨ADMA在高血压、ACS发生发展中所起的作用。方法将符合条件的91例患者作为研究对象分成2组,其中单纯性高血压组（HP组）60例,急性冠脉综合征组（ACS组）31例,正常对照组60例,比较各组的ADMA、NO、NOS的浓度,分析它们在高血压、ACS的变化。结果高血压组、ACS组血浆ADMA水平均高于对照组,ACS组ADMA水平最高,各组比较均有统计学差异,血浆ADMA水平与NOS、NO水平分别呈负相关。结论ADMA在高血压、ACS的发生发展中发挥了一定作用,ADMA水平与血管内皮功能障碍密切相关,检测ADMA水平有望成为评价高血压、ACS病情严重程度的新指标和新方法,并对指导治疗可能具有一定的临床价值。     

可调钠联合不同超滤模式在预防透析中低血压中的应用

目的观察维持性血液透析患者在6种不同透析方案下透析中低血压(intradialytic hypotension,IDH)的发生情况,探讨有效预防IDH的透析方案。方法 20例维持性血液透析患者,于研究前1个月筛选期将干体质量、透析参数等调整稳定。选取线性钠模式(Na-1)及梯度钠模式(Na-2)联合线性超滤模式(UF-1)、间歇性超滤模式(UF-2)及梯度超滤模式(UF-3)组成6种透析方案,各患者依次进行标准透析模式(对照组)及6种透析方案各2周,比较分析各方案下透析中血压变化、IDH发生率及干体质量未达标率的情况。结果①6种透析方案患者透析3h、4h的平均动脉压(MAP)显著高于对照组(q=4.15～7.20,P<0.05),其中方案2(Na-2+UF-1)和方案4(Na-2+UF-2)明显高于其余方案(q=3.90～5.87,P<0.05);②与对照组相比,6种透析方案IDH发生率均降低(χ2=5.26～12.90,P<0.05),且方案2和方案4明显低于其余方案(χ2=4.07～6.36,P<0.05);③透析方案3(Na-1+UF-2)、方案4(Na-2+UF-2)患者干体质量未达标率较其余各方案显著降低(χ2=7.95～19.80,P<0.05)。结论梯度钠模式(Na-2)与间歇性超滤模式(UF-2)相结合的透析方案在显著降低IDH发生率的基础上干体质量达标率较高,可作为预防维持性血液透析患者发生IDH的有效方法。     

ADMA损伤血管内皮后Apelin-13对大鼠血压的影响

目的探讨在非对称性二甲基精氨酸(ADMA)导致大鼠血管内皮损伤的病理条件下,血管活性肽apelin-13对大鼠离体血管产生的效应及对血压的影响。方法成年雄性SD大鼠20只,分为ADMA组和对照组。用微量渗透泵给予两组大鼠分别持续注射ADMA[10 mg/(kg.d)]和生理盐水,28天。基线水平测量大鼠血压。28天后复测血压并检测血清ADMA、一氧化氮(NO)的浓度。给予大鼠尾静脉注射apelin-13(10 nmol/kg),观察血压变化。使用透射电镜观察大鼠尾动脉血管内皮细胞超微结构。行离体尾动脉实验观察apelin-13(10-10～10-5 mol/L)对两组血管环的作用。结果 28天后,ADMA组大鼠血清ADMA浓度明显高于对照组,而NO浓度降低。ADMA组大鼠收缩压较对照组明显升高(154±5 mmHg比123±4 mmHg,P<0.01)。静脉注射apelin-13(10 nmol/kg)后,ADMA组大鼠血压升至159±3 mmHg(P<0.05),而对照组降至113±3 mmHg(P<0.05)。透射电镜下可观察到ADMA组大鼠血管内皮细胞出现变性甚至坏死。离体血管实验表明apelin-13使ADMA组血管收缩而诱发对照组血管环舒张,呈浓度依赖性。结论 ADMA可对血管内皮细胞造成严重损伤,并导致大鼠高血压。在这种病理状态下,apelin-13可促进血管收缩,进而加重大鼠高血压。     

维持性血液透析合并肌少症患者运动干预方案的构建及应用

目的 构建维持性血液透析合并肌少症患者透析中运动干预方案并评价其应用效果.方法 基于证据总结和德尔菲专家函询法,构建维持性血液透析合并肌少症患者透析中运动干预方案.将2021年3月—7月在连云港市某三级甲等医院行维持性血液透析合并肌少症的51例患者随机分为试验组25例和对照组26例,试验组在常规护理的基础上实施透析中运...     

血液透析患者家庭自测血压与透析日血压的相关性研究

目的 调查家庭自测血压与血液透析中心测量血压的关联度,患者在透析中心测量的血压中,哪一个能更好反映非透析日血压的状态. 方法 有56名血液透析患者参与研究,分别采集患者家庭自测血压、上机前血压及上机后不同时间点血压情况,比较不同时间点血压测量值之间的相关性.结果 上机后1h血压判定为高血压组、正常血压组与家庭自测血压判定为高血压组、正常血压组的符合率最高,分别为81.8％、61.8％.将患者按照家庭自测血压状态分为高血压组和正常血压组后,可见高血压组上机前30min的收缩压、舒张压与家庭自测收缩压、舒张压的差值最小,而正常血压组,上机前30min的收缩压、舒张压与家庭自测收缩压、舒张压的差值最大. 结论 上机后1h血压判定为高血压组、正常血压组与家庭自测血压判定为高血压组、正常血压组的符合率最高,可以通过上机后1h血压状态估计患者透析间期的血压情况.     

血清不对称二甲基精氨酸与服用质子泵抑制剂后初次发生急性冠状动脉综合征的相关性

目的本研究旨在探讨血清不对称二甲基精氨酸（ADMA）与服用质子泵抑制剂（PPI）后初次发生急性冠状动脉综合征（ACS）的关系。 方法研究纳入2017年1月至2018年10月因初次发生ACS入住徐州医科大学附属淮安医院的患者及体检中心同期健康体检者共210例,分为3组,PPI组（服用PPI＋初次发生ACS）患者70例,其中男性51例,女性19例,平均年龄为（62.80±11.87）岁;ACS组（未服用PPI＋初次发生ACS）患者70例,其中男性55例,女性15例,平均年龄为（62.66±12.13）岁;对照组为同期健康体检患者（未服用PPI＋未发生ACS）70人,其中男性54人,女性16人,平均年龄为（62.96±9.09）岁。采用酶联免疫吸附法检测血清ADMA浓度,同时测量总胆固醇、三酰甘油等指标。采用单因素方差分析、非参数检验和χ²检验比较3组研究对象一般人口学信息、各项生化指标及ADMA水平;组间两两比较采用Mann-Whitney U检验;采用Spearman相关分析分析血清ADMA水平与ACS传统危险因素的关系;采用多因素Logistic回归分析探讨ACS的独立危险因素。 结果PPI组和ACS组的血清ADMA水平均高于对照组,差异均有统计学意义（Z=-9.585、-4.793,P均<0.001）;PPI组的血清ADMA水平高于ACS组,差异具有统计学意义（Z=-8.750,P<0.001）;PPI组和ACS组（即ACS患者）的血清ADMA水平与年龄、性别、BMI、吸烟、糖尿病、高血压、总胆固醇、三酰甘油无相关性（P均>0.05）;Logistic回归分析显示血清ADMA水平是初发ACS患者的独立危险因素（β=0.017,OR=1.017,P<0.001）。 结论服用PPI后初次发生ACS患者的血清ADMA水平明显高于未服用PPI的初次发生ACS患者;初次发生ACS患者的血清ADMA水平明显高于健康对照者;血清ADMA升高是初次发生ACS的独立危险因素。     

盐敏感性高血压患者血清非对称二甲基精氨酸的测定及临床意义

目的检测盐敏感性高血压患者血清非对称二甲基精氨酸(ADMA)水平并探讨临床意义。方法选择68例盐敏感性高血压患者为观察组研究对象,选择60例健康体检者为对照组。检测两组血清ADMA、一氧化氮(NO)、血脂,并比较观察组不同高血压分级患者血清ADMA水平的差异。采用Pearson相关分析对ADMA与其它危险因素的相关性进行分析。结果观察组ADMA、NO水平显著高于对照组(P<0.05);随着观察组患者高血压分级的升高,患者血清ADMA水平逐渐上升,差异具有统计学意义(P<0.05);ADMA水平与患者NO水平、收缩压(SBP)及脉压差(PP)显著相关,与血脂水平无显著相关(P>0.05)。结论 ADMA参与盐敏感性高血压的发生和发展,其机制可能是通过影响血管内皮功能,加强对ADMA的监测对于评估病情、指导治疗具有重要意义。     

原发性高血压患者血浆ADMA浓度外周循环内皮祖细胞数量的变化

目的探讨原发性高血压（EH）患者血浆非对称性二甲基精氨酸（ADMA）浓度、外周循环内皮祖细胞（EPCs）数量的变化及两者之间的关系。方法选取停止服用降压药至少2周以上并排除冠状动脉粥样硬化性心脏病、糖尿病的原发性高血压患者46例,对照组25例为健康体检者。采用反相高效液相色谱法（RP—HPLC）测定血浆ADMA含量,流式细胞术分析外周循环EPCs。结果EH组血浆ADMA浓度[（0.363±0．029）μg/ml]显著高于对照组[（0．319±0．022）μg／ml]（P〈0．01）。EH组外周循环EPCs数量[（0．368±0．121）％]显著低于对照组[（0．588±0．139）％]（P〈0．01）。血浆ADMA浓度与外周循环EPCs数量呈负相关关系（r=-0．706,P〈0．01）。结论EH患者血浆ADMA浓度升高,外周循环EPCs数量减少,两者之间呈负相关关系。EH患者循环EPCs数量下降部分原因可能是由于血浆ADMA水平升高所致。     

The relation between prognosis and nocturnal blood pressure variation in hypertensive patients with lacunar infarct

Ｓｉｎｃｅ１９９８ｗｅｈａｖｅｂｅｅｎｐｕｒｓｕｉｎｇａｓｔｕｄｙｔｏｃｌａｒｉｆｙｔｈｅｒｅ-ｌａｔｉｏｎｂｅｔｗｅｅｎｎｏｃｔｕｒａｌｂｌｏｏｄｐｒｅｓｓｕｒｅａｎｄｌａｃｕｎａｒｉｎｆａｒｃｔ．１Ｓｕｂｊｅｃｔｓａｎｄｍｅｔｈｏｄｓ１．１Ｓｕｂｊｅｃｔｓ６８ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅｏｕｔｐａｔｉｅｎｔｓｏｆ３７ｍａｌｅｓａｎｄ３１ｆｅｍａｌｅｓａｇｅｄ６０－７１ｙｅａｒｓｗｈｏｈａｄｎｏｅｉｔｈｅｒｐｒｅｖｉｏｕｓｏｒｃｕｒｒｅｎｔｌｙａｃｔｉｖｅｃｅｒｅｂｒｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓ…     

维持性血液透析患者慢性炎症与心脏结构和功能关系的研究

目的探讨维持性血液透析（maintenancehemodialySiS,MHD）患者血清中炎性因子水平与患者心脏结构及功能变化的关系。方法酶联免疫法检测患者血清超敏C反应蛋白（hsCRP）、白介素6（IL一6）、肿瘤坏死因子a（TNF—n）的水平及血生化指标,并根据hs—CRP水平将患者分为升高组（hsCRP≥3mg／L）及正常组（hsCRP〈3mg／L）;彩色多普勒超声诊断仪测定2组患者左心房前后径（LAD）、左心室舒张期内径（LVDd）、左心室收缩期内径（LVDS）、左心室舒张期后壁厚度（LVPWT）、室间隔厚度（IVST）、左心室质量指数（LVMI）、左心室射血分数（LVEF）、二尖瓣前向血流E峰与A峰比值（E／A）,测量心排出量（CO）;并观察2组间心脏结构、功能和血清炎症因子的变化及其相关性的分析。结果hsCRP升高组患者的胆固醇及三酰甘油水平较正常组无明显差异（P〉0．05）,而白蛋白水平较正常组低（t=2．514,P〈0．05）;hsCRP升高组患者LAD、LVDd、LVDs、LVPWT、IVST和LVMI均高于hsCRP正常组（P〈0．05）,hsCRP升高组LVEF、E／A和cO低于hsCRP正常组（P〈0．01）;hsCRP升高组左心室肥厚、左心室收缩功能减退及左心室顺应性下降发生率均高于hsCRP正常组（P〈0．01）;血清炎症因子与心超指标的相关性分析发现：hsCRP、IL6、TNF一Ⅱ分别与LAD、LVDd、LVDs、LVPWT、IVST、LVMI呈正相关hsCRP、IL6、TNF—a分别与LVEF、E／A、CO呈负相关。结论MHD患者血清中炎性因子水平与患者心脏结构及功能变化相关。