肾小球疾病患者肾间质泡沫细胞的分布及其临床意义

目的：观察肾小球疾病患者肾间质泡沫细胞的分布特点,分析其与临床表现及肾组织病理改变之间的联系.方法：选取经临床病理明确诊断的Alport综合征（AS）125例,特发性膜性肾病（IMN）192例,IgA肾病（IgAN）388例,局灶节段性肾小球硬化（FSGS）137例.观察肾组织泡沫细胞的分布,并对肾间质有无泡沫细胞患者的临床和病理进行比较.结果：（1）AS、IMN、IgAN、FSGS四种疾病肾组织中均存在肾间质泡沫细胞,发生率分别为64.8%、21.4%、12.4%、36.5%,其中以AS中最为多见.（2）肾间质泡沫细胞组肾小球节段硬化的发生率及硬化比例均显著高于无泡沫细胞的对照组,AS、IgAN患者泡沫细胞组间质纤维化程度重于对照组.（3）AS、IgAN患者肾间质泡沫细胞组尿蛋白、血脂水平显著高于对照组（P＜0.01）.FSGS患者肾间质泡沫细胞组三酰甘油水平显著高于对照组,但两组间尿蛋白水平未见差异.结论：肾间质泡沫细胞在AS、IMN、IgAN、FSGS患者中均可以发现,但以AS患者最多见.肾间质泡沫细胞的形成与尿蛋白、血脂的水平有关.肾间质泡沫细胞的存在可能与肾组织慢性化病变形成有关.     

血管紧张素转换酶抑制剂对IgA肾病的疗效及影响因素分析

目的 观察血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）对IgA肾病（IgAN）的疗效及其影响因素。方法 131例IgAN患者随机分为治疗组和对照组,治疗组应用ACEI（苯那普利10mg/d)治疗;对照组为非ACEI治疗组;对肾脏病理改变进行Lee氏分级并对各种病变进行半定量分析。结果 治疗组的显效率和总有效率均明显高于对照组（P均＜0.05),治疗1个月后治疗组尿蛋白即有显著下降,3个月时较1个月时仍有明显下降（P＜0.05),6、18个月与3个月时相比差异无显著性;血肌酐和肌酐清除率治疗前后比较无明显变化;对照组尿蛋白1个月时有升高趋势,3个月后较治疗前升高且有显著性（P均＜0.05）;肌酐清除率1个月时略有下降,3个月后与治疗前比较有显著下降（P均＜0.01)。单因素分析显示高血压、肾功能不全、Lee氏Ⅴ级、间质病变Ⅳ级、重度血管病变及肾小球硬化超过75％的患者,应用ACEI的疗效不如无高血压、肾功能正常、Lee氏Ⅰ-Ⅱ级、间质病变Ⅰ级、轻度血管病变和肾小球硬化小于25％的患者。多因素分析显示疗效与系膜增生程度呈正相关,与病程、肾小球硬化率及肾小动脉病变程度呈负相关。结论 应用ACEI治疗IgAN有明显降低蛋白尿和保护肾功能作用,影响疗效的主要因素为系膜增生程度、肾小球硬化率、肾小动脉病变程度及病程。     

高尿酸血症对IgA肾病临床病理特征和疾病进展的影响

目的分析IgA肾病(IgA nephropathy, IgAN)伴高尿酸血症的临床和病理特征,并探讨高尿酸血症对IgAN进展的影响。方法以2006年1月至2016年12月福建医科大学附属第一医院行肾组织活检确诊为IgAN的患者为研究对象,根据血尿酸水平分为高尿酸血症组和尿酸正常组,比较分析两组患者临床和病理特征。以血肌酐倍增或进入终末期肾病(ESRD)或进入肾脏替代治疗为观察终点,用Kaplan-Meier法比较两组患者的肾脏生存率,并用逐步Cox回归模型分析影响IgAN进展的危险因素。结果进入终点事件或未进入观察终点但随访时间2年的231例IgAN患者纳入研究,其中伴高尿酸血症组92例(39.8%),血尿酸正常组139例(60.2%)。两组在性别、血压、血肌酐、血尿素氮、24 h尿蛋白、估算的肾小球滤过率(eGFR)、病理分级、肾小管萎缩/间质纤维化程度方面差异有统计学意义(P0.05)。29例进入终点事件,单因素COX回归分析显示肾小球硬化、肾小管萎缩/间质纤维化、24h尿蛋白定量、高尿酸血症、贫血、高血压病、血肌酐、血尿素氮在进展组与非进展组间差异有统计学意义(P0.05);Kaplan-Meier生存曲线提示,IgAN伴高尿酸血症组肾脏存活率较低。逐步校正的多因素COX回归分析显示贫血、24 h尿蛋白、肾小球硬化、血肌酐是IgAN进展的独立危险因素。结论伴高尿酸血症的IgAN患者临床表现和肾脏病理损害更重,肾小管萎缩/肾间质纤维化程度更高,肾脏存活率更低。     

IgA肾病肾小管间质病变与临床及病理的关系

目的 探讨IgA肾病(IgAN)肾小管间质病变与临床及病理的关系.方法 分析182例IgA肾病患者的临床与病理资料.结果 IgAN伴肾小管间质损害68%,其中轻度42%,中度22%,重度4%.血压升高、尿蛋白定量增加、肾功能减退是IgAN预后不良的因素,尿渗透压、尿β2-微球蛋白(β2-MG)能反映肾小管间质的损害程度.肾小球各项病理指标(肾小球病变积分、球性硬化、血管病变积分)、病理分级与肾小管间质损害程度呈平行关系.结论 尿渗透压、肾小球病变积分、尿β2-MG、球性硬化、血管病变积分对肾小管间质损害的发生有显著意义.肾小管间质损害是IgAN预后不良的决定因素之一.     

肾小管间质损害在IgA肾病中的临床价值

目的分析肾小管间质损害在IgA肾病(IgAN)中的临床价值。方法根据肾小管间质损害程度评分结果将500例IgAN患者分为4组:无病变组,轻度组、中度组及重度组。统计分析4组患者临床资料及病理资料。结果肾小管间质损害在IgAN患者中极为常见,达85.40%。轻度损伤者占47.00%,中度损伤者占21.80%,重度损伤者占16.60%,无病变者仅占14.60%。肾间质损害与肾活检前检测指标关系:随着肾小管间质损害程度加重,患者收缩压及舒张压均呈上升趋势,血肌酐水平及24 h尿蛋白均呈上升趋势,而肌酐清除率及血清白蛋白呈下降趋势(均P<0.01)。肾小管间质损害与病理参数:随着组织学级别上升,肾小管间质损害呈加重趋势;随着肾小管间质损害程度加重,系膜增殖程度、球性硬化、节段损害、血管壁增厚程度及玻璃样变性程度均呈加重趋势;肾小管间质损害呈加重趋势。血管无病变患者中以肾小管间质损害为主,而血管病变患者中则以肾小管间质中度及重度损害较为多见。结论肾小管间质损害是IgAN中极为常见病理改变,且其损害程度可能直接影响IgAN患者病情、肾功能及预后。肾小管间质损害与肾小球及血管病变3个因素相互影响促进,共同促进IgAN进展,决定预后。     

老年IgA肾病患者的临床病理特点和长期预后的相关危险因素分析

目的:探讨老年IgA肾病(IgAN)患者的临床病理特点、长期预后及其相关危险因素. 方法:选取2003年1月至2012年12月在南京军区南京总医院肾脏科经肾活检确诊为IgAN且年龄≥65岁的患者82例,随机选取同期经肾活检确诊为IgAN且年龄在18～64岁的患者328例作为对照组,回顾性分析这些患者的临床及随访资料. 结果:老年IgAN患者与对照组相比,肾活检时平均动脉压(MAP) (P=0.001)、24h尿蛋白定量(P=0.011)、血清肌酐(P＜0.001)、估算的肾小球滤过率(eGFR)(P＜0.001)、血尿酸(P=0.012)、总胆固醇水平(P＜0.001)均存在统计学差异.老年IgAN肾小球硬化比例(P=0.001)及肾小管萎缩/间质纤维化(P=0.009)、肾小球节段硬化(P＜0.001)和动脉硬化(P＜0.001)等慢性化病变的发生率均明显高于对照组.老年IgAN患者3年和8年累计肾脏存活率分别为(89.6％和37.7％,P=0.000 2),显著低于对照组(96.5％和79.4％,P=0.000 2).多因素COX回归分析结果表明,肾活检时蛋白尿(HR 1.847;P=0.011)、eGFR(HR 1.080;P=0.006)水平及存在肾小管萎缩/间质纤维化(HR 5.850; P=0.007)是老年IgAN患者肾脏预后的独立危险因素. 结论:本研究表明,老年IgAN患者高血压、血清肌酐升高及肾病范围蛋白尿的发生率均高于同期行肾活检的非老年IgAN患者,肾脏组织的慢性化病变突出.肾活检时蛋白尿、eGFR水平及存在肾小管萎缩/间质纤维化是影响老年IgAN患者预后的独立危险因素.     

尿视黄醇结合蛋白、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶及尿蛋白检测在IgA肾病患者肾小管间质损害中的临床意义

目的 探讨尿视黄醇结合蛋白（RBP）、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）及24小时尿蛋白定量（UPE）等指标判断IgA肾病（IgAN）患者肾小管间质损害程度的临床意义.方法 收集我院2010年5月～2013年2月114例住院IgAN患者的临床及病理资料,依据Lee氏病理分级系统将患者分为Lee I～Ⅱ级27例（A组）、LeeⅢ级46例（B组）和LeeⅣ～V级41例（C组）,分析不同分级IgAN肾小管间质病变情况与尿RBP、NAG、UPE等指标之间的相关性.结果 各组间血红蛋白（Hb）、白蛋白（ALB）、前白蛋白（pre-ALB）、血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、总胆固醇（TC）、UPE、尿RBP及NAG等指标比较差异有统计学意义（P＜0.01）,镜下血尿及高血压的发生率随病理程度加重而上升（P＜0.01）,肾小管萎缩、肾间质炎细胞浸润、肾间质纤维化及动脉硬化在各组间比较差异均有统计学意义（P＜0.01）,相关性分析显示尿RBP、NAG与肾小管萎缩、肾间质炎症细胞浸润、肾间质纤维化及动脉硬化程度呈正相关;UPE与肾小管萎缩程度呈负相关（r=-0.213,P＜0.05）,尿RBP、NAG水平与eGFR呈负相关.结论 IgAN患者高血压及血尿发生率、Hb、ALB、TC、肾功能、RBP、NAG、UPE等指标与肾脏病理损伤程度有关,尿RBP、NAG及UPE联合检测对判断肾小管病理损伤程度及肾功能有临床意义.     

雷帕霉素对阿霉素肾损害大鼠肾组织的保护作用及机制

目的 观察雷帕霉素（RPM）对阿霉素肾损害大鼠肾组织中血管内皮生长因子（VEGF）及其受体2（KDR）表达的影响,探讨其可能的作用机制.方法 将24只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（A组）、阿霉素肾损害组（B组）、RPM干预组（C组）,每组8只.应用阿霉素（4 mg/kg）尾静脉注射、1周后重复的方法建立阿霉素肾损害大鼠模型,实验2周末给予C组RPM 1.5 mg/（kg·d）灌胃,A组和B组给予等量0.5％羧甲基纤维素.于第7周末检测各组24h尿蛋白、血清白蛋白（Alb）、TG、TC,并观察肾组织病理形态变化,应用Western印迹法与免疫组化技术分别检测肾组织VEGF及KDR蛋白表达.结果 ①B组24h尿蛋白、Alb、TG、TC明显高于A、C组（P均＜0.01）.B组肾小球肥大,肾小囊扩张,肾小球有不同程度的硬化,间质可见部分纤维化和局灶性炎细胞.C组小管间质炎症和纤维化明显减轻.②C组肾组织VEGF、KDR蛋白表达明显低于B组（P均＜0.01）;免疫组化技术发现,B、C组肾组织VEGF受体1表达较A组增加（P均＜0.05）.结论 RPM能在一定程度上减轻阿霉素肾损害大鼠慢性肾损害的发展,其机制可能与抑制VEGF、KDR蛋白表达有关.     

TGF-β1与IgAN肾小管间质病变相关性研究

目的 探讨转化生长因子β1（TGF—β1）与IgA肾病（IgAN）。肾小管间质病变的关系。方法60例IgAN患者行肾活检,按小管间质损害程度积分分为无病变、轻度、中度及重度组。用ELISA法检测血、尿TGF-β1,同时检测其临床指标及肾小管功能指标。结果不同肾小管间质病变组间的肾小球积分、肾血管积分、血肌酐、肌酐清除率、24h尿蛋白定量差异有意义;肾小管间质病变与血、尿TGF-β1及尿仅,微球蛋白（α1-MG）、β2微球蛋白（β2-MG）、N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶（NAG）呈正相关。结论血、尿TGF-β1及尿α1-MG、β2-MG、NAG可预示肾小管间质病变的进展和预后,其中尿TGF-β2与IgAN小管间质病变的相关性最强。     

肾小管间质损害在IgA肾病中的临床意义

目的：探讨肾小管间质损（TIL）在IgA肾病（IgAN）中的临床意义。方法：分析609例IgAN患者的临床与病理资料。结果：肾小管间质损害情况,肾小管间质损害轻度占47．1％,中度者占21．7％,重度者占16．6％,无肾小管间质损害者仅占14．6％。肾小管间质损害与临床指标的关系;随着肾小管间质损害程度的加重。IgAN患者的病情亦逐渐加重,表现为知血压升高,尿蛋白定量增加,血清白蛋白下降及肾功能减退。肾小管间质损害与病理参数的关系。血管损害、肾小球总体损害、系膜增殖程度及球性硬化的积分随着肾小管间质损害程度的加重逐渐增高,反之,随着肾小球和血管病变的加重,肾小管间质损害程度亦相应加重,结论：肾小管间质损害在IgAN患者病理改变中广泛存在,并随其损害程度的加重,IgAN患者的病情亦逐渐加重,肾小管间质损害可能是决定IgAN预后不良的关键因素之,且其与肾小球及血管病程度均呈平行关系,从而提示肾小管间质害与肾小球和血管的病变有直接的关系。     

IgA肾病患者补体经典途径在血液及尿液中的活化及与肾损伤的关系

目的 研究循环系统中经典途径补体活化及调节方式在IgA肾病（IgAN）中的致病作用及与肾损伤的关系.方法 IgA肾病组30例,10例狼疮性肾炎（LN）患者作阳性对照,30例健康体检者作对照组.采用ELISA试剂盒检测IgA肾病患者和对照组血及尿液中经典途径补体激活标志物C1q、经典途径调节因子（sCR）1,分析补体浓度与肾组织病理结果及临床生化指标的相关性.将IgA肾病组患者按照病理Lee氏结果进行分组,Lee氏Ⅰ～Ⅲ级定为轻度损伤组,Lee氏Ⅳ～Ⅴ级定为重度损伤组,比较两组间的补体浓度差异.分析血C1q与sCR1间相关性.结果 IgA肾病组患者血清C1q及sCR1水平均高于对照组（P＜0.05）,而IgA肾病组与LN组间比较差异无统计学意义（P ＞0.05）;LN组患者尿液C1q浓度明显高于另外2组（P＜0.01）.当血清肌酐＞ 133μmol/L时,血C1q与肌酐水平呈显著负相关（P＜0.05）.尿C1q与肌酐水平呈显著正相关（P＜0.05）.Lee氏Ⅳ～Ⅴ级组患者血液及尿液C1q均明显低于Lee氏Ⅰ～Ⅲ级组（P＜0.05）.血sCR1与血C1q间呈显著正相关（P＜0.05）.结论 IgA肾病患者循环系统中可能存在补体经典途径激活通路,尤其是在肾损伤严重组,且与疾病的严重程度相关.IgA肾病中可溶型CR1对C1q存在介导调节作用.     

Apelin和APJ在IgA肾病中的表达及与肾间质纤维化相关性研究

目的探讨多肽Apelin及其受体APJ在IgA肾病(IgAN)患者血浆及肾组织中的表达情况,分析其与患者临床指标及肾间质纤维化程度之间的相关关系。方法选取2018年1月至2018年12月在北京友谊医院经肾活检确诊的原发性IgAN患者56例,按2009年IgAN牛津病理分型中的肾小管萎缩/肾间质纤维化程度标准,将患者分为3组:T0组(20例)、Tl组(17例)和T2组(19例);选取同期该院肾活检确诊的微小病变性肾病(MCD)患者20例作为对照。收集患者一般资料和常规临床指标,留取血浆和肾组织标本,采用酶联免疫吸附法检测血浆Apelin-12水平,免疫组织化学法观察肾脏APJ受体的表达。对各组指标进行比较,Pearson和Spearman相关分析明确IgAN患者肾组织APJ的表达量与血浆Apelin-12、肾间质纤维化面积及常规临床指标的相关性;多元线性回归分析影响IgAN患者肾组织APJ表达的相关因素。结果 T0组、T1组和T2组血浆Apelin-12和肾组织APJ表达量的差异有统计学意义(均P<0.05),随着肾间质纤维化程度的加重,血浆Apelin-12的浓度逐渐降低,肾脏APJ的表达逐渐增加(均P<0.05)。相关分析显示:IgAN患者肾脏APJ的表达量与肾间质纤维化面积(r=0.930, P<0.001)、血肌酐(r=0.739, P<0.001)、尿素氮水平(r=0.659, P<0.001)呈正相关,与血浆Apelin-12水平(r=-0.712, P<0.001)和估算肾小球滤过率(eGFR)(r=-0.882, P<0.001)呈负相关。多元线性回归分析显示:IgAN患者肾脏APJ的表达量与肾间质纤维化面积呈正相关(β=0.749, P<0.001)。结论 IgAN患者血浆Apelin水平降低,机体上调肾组织APJ受体表达,且APJ的表达量与肾间质纤维化程度呈正相关。提示在IgAN肾间质纤维化的病理过程中,内源性Apelin/APJ系统发挥一定的自身调节作用。     

蛋白尿在IgA肾病小管间质损害中的意义

目的探讨蛋白尿对IgA肾病（IgAN）小管间质病理变化的影响.方法对68例IgA肾病患者临床病理资料进行回顾性分析.根据24小时尿蛋白排泄量将68例患者分为A组（21例,＜1 g/24 h）、B组（33例,1.0～3.0 g/24 h）和C组（14例,＞3.0 g/24 h）.小管间质病理损害按Katafuchi R的半定量标准评分.结果蛋白尿程度增加,肾小管间质病理损害明显,组间比较有显著性差异（P＜0.05）.蛋白尿程度与尿视黄醇结合蛋白含量及血清C反应蛋白水平呈显著正相关（r=015302,P＜0102）.结论蛋白尿可能通过促进小管间质的免疫炎症反应,加重小管间质的损伤,是IgA肾病慢性进展的重要影响因子之一.对IgA肾病蛋白尿进行早期干预治疗有重要临床意义.     

老年肺部感染患者脂联素水平的变化及其意义

目的：探讨老年肺部感染患者血清脂联素（APN）水平变化及其与C-反应蛋白（CRP）之间的关系,以期为老年肺部感染患者临床诊断及病情监测提供依据。方法选取2012年1月至2013年6月武警总医院肺部感染患者70例,其中重症肺部感染30例,轻症肺部感染40例;同时选取老年体检者40例为对照组。应用酶联免疫吸附法测定APN水平,免疫比浊法测定CRP,观察上述指标变化。结果与对照组比较,轻症肺部感染组、重症肺部感染组血清APN水平均明显降低[（8.89±1.93）,（6.79±1.87） vs （4.89±1.13）mg/L;P＜0.05],CRD水平明显升高[（1.69±1.12）,（13.87±2.72） vs （25.73±5.77）mg/L;P＜0.05]。肺部感染组APN水平与CRP呈负相关（r＝-0.35;P＜0.05）。logistic回归分析结果显示,APN（OR＝0.350,95%CI 0.225-0.544;P＜0.05）,空腹血糖（OR＝3.939,95%CI 1.066-14.552;P＜0.05）,年龄（OR＝0.870,95%CI 0.781-0.969;P＜0.05）与老年肺部感染有关。结论 APN水平在老年肺部感染患者显著降低,可能是一个新的抗炎因子,可作为老年肺部感染诊断和病情监测的新的标志物。     

老年急性心肌梗死患者入院即刻血糖水平与住院期间心功能的关系

目的探讨老年急性心肌梗死（AMI）患者入院即刻血糖对住院期间心功能的影响。方法连续入选从2009年1月到2010年8月间因初发AMI在首都医科大学电力教学医院心内科住院的老年患者93例,根据患者入院时即刻血糖水平三分位数进行分组,A组：血糖水平处于最小三分位者（入院即刻血糖〈7．69mmol／L）;B组：血糖水平处于中间三分位者（7．69mmol／L≤入院即刻血糖〈11．36mmol／L）;C组：血糖水平处于最高三分位者（入院即刻血糖≥11．36mmol／L）。分析三组患者心功能情况。结果C组患者心功能分级明显高于A组和B组患者[（2．84±1．02）VS（1．81±0．67）和（2．12±0．96）,P〈0．01]。B组和C组患者心律失常发生率明显高于A组患者（41．9％VS35．5％和9．7％,P〈0．05）。多分类logistic回归分析显示男性性别（OR=0．339,95％C10．122～0．938,P=0．037）、入院时心率（OR=1．034,95％CI1．006-1．062,P=0．018）、CK—MB峰值（OR=I．007,95％CI1．002-1．011,P=0．003）、入院即刻血糖（0R=1．117,95％CI1．035—1．208,P=0．005）是心功能的影响因素。结论入院即刻高血糖是老年AMI患者住院期间较差心功能的预测指标。     

电复律前后超敏C-反应蛋白浓度与远期心房颤动复发的关系

目的探讨电复律前、后高敏C反应蛋白（highsensitivityreactivepmtein,hs-CRP）浓度与远期心房颤动（房颤）复发之间的关系。方法选择确诊为持续性房颤而进行电复律治疗有效的患者102例为研究对象。复律前及复律后第1、3、7及28天检测所有患者hs-CRP浓度、12导联心电图及动态心电网,随访时间为24个月。根据房颤是否复发分为两组：窦律维持组（67例）及房颤复发组（35例）,并对两组相关资料进行比较分析。结果两组除心房内径比较差异有统计学意义（P〈0．05）外,其他基础临床资料比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。复律前房颤复发组的hs-CRP浓度显著高于窦律维持组,差异有统计学意义[（16．1±5．4）mg／L vs（11．2±4．2）mg／L,P〈0．05]。复律后第1天两组的hs-CRP浓度下降幅度比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。复律后第3、7、28天,窦律维持组hs-CRP浓度与复律前相比显著性下降,差异有统计学意义（P〈0．05）;房颤复发组有下降,但差异无统计学意义（P〉0．05）。Cox多元回归分析结果显示,左心房内径（OR=1．11,95％CI：1．01～1．18）、基线hs-CRP浓度（OR=1．39,95％CI：1．20～3．40）及复律后第3天的hs-CRP浓度（OR=1．13,95％CI：0．92～2．36）与房颤复发呈正相关。结论复律前、后hs-CRP浓度对远期房颤复发均具有预测价值。     

黑龙江省耐药监测项目中肺结核治疗失败的原因分析

目的分析耐药监测项目中肺结核治疗失败的主要影响因素,为黑龙江省结核病患者的治疗管理提供参考依据。方法对2004年黑龙江省按WHO/IUATLD《结核病耐药监测指南》发现的肺结核患者的指南耐药监测信息和短程督导化疗后的治疗转归信息进行整理分析。结（1）1995例菌阳肺结核中,初治1574例（78.9%）;复治421例（21.1%）。肺结核病患者的耐药情况差异有统计学意义(P)差异有统计学意义（P<0.001);(2)治疗失败患者的影响因素分析中,除复治是一个主要的影响因素外,初治病例中影响治疗失败的主要因素为居住地（P<0.05调整OR0.36,95%CI[0.17-0.76])、耐多药（MDR-TB)(P<0.05调整OR4.70,95%CI[1.76-12.51])和痰涂片载量（P<0.05调整OR5.52.95%CI[1.84-16.61]);(3)复治患者中影响治疗失败的主要因素为耐多药（P<0.05调整OR5.58,95%CI[1.44—21.69])以及复治的次数（P<0.05调整OR3.34,95%CI[1.31—8.5])。结论初复治患者间的耐药差异表明在选择治疗方案时应根据药敏试验选择敏感性药物;采用基于一线药的治疗方案在治疗耐药肺结核病方面存在不足,尤其是耐多药患者,确定一个病例耐药之后应根据其药敏结果尽快调整其治疗方案;同时应关注影响治疗失败的危险因素,采取相应措施,减少治疗失败和耐药的产生。     

急性STEMI患者急诊PCI术中无复流影响因素分析

目的探讨急性ST段抬高心肌梗死(STEAMI)患者行急诊PCI术中发生无复流的危险因素。方法连续选择因STEAMI住院符合急诊PCI治疗的患者88例,根据是否发生无复流分为正常血流组(n=73)和无复流组(n=15)。采用逐步筛选法选取自变量,多元logistic回归分析STEAMI患者急诊PCI后发生无复流的影响因素。结果 STEAMI患者行急诊PCI后无复流发生率为17.0%。无复流组与正常血流组患者间入院收缩压、合并2型糖尿病比例、肌钙蛋白T峰值、发病-再灌注时间、球囊扩张次数和靶血管置入数量比较,差异有统计学意义(P0.05)。多因素logistic回归分析显示入院收缩压100 mmHg(OR=1.019,95%CI:1.006～1.032)、合并2型糖尿病(OR=3.016,95%CI:1.984～3.245)、肌钙蛋白T峰值(OR=1.664,95%CI:1.242～1.845)、发病-再灌注时间(OR=2.988,95%CI:1.545～3.345)、球囊扩张次数(OR=1.864,95%CI:1.545～3.345),是急诊PCI术后无复流发生的独立危险因素(P0.05)。结论 STEAMI患者行急诊PCI后无复流发生与入院SBP100 mmHg、合并糖尿病、球囊扩张次数及发病-再灌注时间具有相关性。     

溃疡性结肠炎治疗后黏膜愈合程度与预后的关系的研究

目的探讨溃疡性结肠炎（UC）治疗后黏膜愈合程度与预后的关系。方法确诊为UC并经治疗后获得缓解的患者82例,根据治疗效果评价,分为黏膜愈合组（A组：DAI,0—1分;Geboes,0～1级）、黏膜未愈合组（B组：DAI,0～1分;Geboes,2～5级）。随访2年,内容包括患者的基线资料及0、12、24个月（或）复发时组织学参数、血清学指标（白蛋白、ESR、CRP、ANCA、IL-18、IL-6、IL-15）,及再入院、结肠手术、结肠癌发生情况等,评估UC治疗后黏膜愈合程度与预后的关系。结果A、B组复发率及复发时间组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）,经多因素COX回归分析发现性别（女性）、既往复发、pANCA、基底部浆细胞增多是UC复发的独立危险因素（P〈0．05）。A、B组再入院率[分别为27．5％和44．1％,P=0．018,OR=2．24,95％CI（1．11—3．98）]、结肠切除术发生率[分别为0％和17．6％,P=0．035,OR=5．43,95％CI（2．14—7．64）],组间差异明显,而癌变率[分别为0％和2．7％,P=0．643,OR=3．43,95％CI（0．14—7．64）]组间差异无统计学意义。结论UC治疗后黏膜愈合程度与其预后存在明显的相关性。