替米沙坦联合氨氯地平对老年高血压并左心室肥厚患者的影响

目的探讨替米沙坦联合氨氯地平对老年高血压并左心室肥厚患者的影响。方法选取2013年8月—2015年10月唐山市协和医院收治的老年高血压并左心室肥厚患者126例,采用信封法分为对照组和观察组,每组63例。对照组患者给予氨氯地平治疗,观察组患者给予替米沙坦联合氨氯地平治疗;两组患者均连续治疗6个月。比较两组患者治疗前后血压、心率、超声心动图指标[舒张期室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室质量指数(LVMI)]及血浆内皮素1(ET-1)、N末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)水平,并记录两组患者治疗期间不良反应发生情况。结果两组患者治疗前收缩压、舒张压、心率比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后观察组患者收缩压、舒张压、心率低于对照组(P0.05)。两组患者治疗前IVST、LVPWT、LVEDD、LVMI比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后观察组患者IVST、LVPWT、LVEDD、LVMI低于对照组(P0.05)。两组患者治疗前血浆ET-1、NT-proBNP水平比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后观察组患者血浆ET-1、NT-proBNP水平低于对照组(P0.05)。两组患者治疗期间均未出现严重不良反应。结论替米沙坦联合氨氯地平可有效降低老年高血压并左心室肥厚患者患者血压及血浆ET-1、NT-proBNP水平,逆转左心室肥厚,且安全性较高。     

培哚普利对高血压患者左室肥厚及转化生长因子β1的影响

目的 探讨原发性高血压（EH）患者左心室肥厚（LVH）与转化生长因子β1（TGF-β1）的关系,以及培哚普利对其的影响.方法 选取原发性高血压患者143 例,根据测得的左心室质量指数（LVMI）将全部患者分为两组：LVH 组71例和心肌正常（NLVH） 组72例.另选62名健康体检者为对照组.所有入选高血压患者予培哚普利4 mg/d,早餐后口服,连续治疗24周,采用彩色多普勒超声检测舒张期末室间隔厚度（IVST,mm）,计算LVMI,采用酶联免疫吸附法检测患者血浆TGF-β1浓度,样本数据分析采用t检验或直线相关性分析.结果 培哚普利药物治疗前,与对照组比较,LVH 组患者IVST、TGF-β1浓度均升高（P＜0.01）,NLVH 组患者TGF-β1浓度升高（P＜0.01）,LVH 组患者治疗前IVST、TGF-β1浓度亦高于NLVH 组（P＜0.01）.培哚普利药物治疗后,LVH 组患者较治疗前IVST、TGF-β1浓度均下降（P均＜0.01）,NLVH 组患者较治疗前TGF-β1浓度下降（P＜0.01）.以LVH组LVMI和TGF-β1做直线相关性分析,二者呈正相关（r＝0.674）,具有统计学意义（P＜0.01）.结论 TGF-β1可能参与了高血压的发生,并在 LVH形成中起重要作用;培哚普利可能通过降低 TGF-β1逆转 LVH.     

氨氯地平联合复方阿米洛利或联合替米沙坦对高血压患者颈动脉粥样硬化的对比研究

目的 探讨氨氯地平联合复方阿米洛利与氨氯地平联合替米沙坦对高血压患者颈动脉粥样硬化的影响.方法 将原发性高血压患者随机分为氨氯地平联合复方阿米洛利组（A组,n=207）和氨氯地平联合替米沙坦组（B组,n=211）.分别观察治疗12和24月两组药物的降压效果,应用高分辨超声技术检测两组患者颈动脉内膜中层厚度(IMT)、血...     

氨氯地平联合替米沙坦及复方盐酸阿米洛利治疗高血压和左室肥厚的效果及其与瘦素的关系

目的 比较氨氯地平联合应用替米沙坦（氨+替组）及氨氯地平联合应用复方盐酸阿米洛利（氨+阿组）对高血压患者血压及左室肥厚（LVH）的影响,并探讨血压和左室肥厚与血清瘦素水平的关系。方法 将确诊的92例LVH患者随机分配到氨+替组（46例）和氨+阿组（46例）。治疗半年后,观察两组患者心脏形态学、心脏功能及血清瘦素水平的变化。结果 氨+替组及氨+阿组患者经过治疗后,收缩压、舒张压、室间隔厚度、左室质量、左室质量指数及血清瘦素水平与治疗前比较,均有显著降低（均P<0.01）,E/A比值及EF值与治疗前比较有显著增高（P<0.05）,但两组间治疗后收缩压、舒张压差别无统计学意义,余均有显著改变（P<0.05）,氨+替组作用更明显。结论 氨+替组有更好的降压、保护心脏的效果。瘦素参与了左心室肥厚的发生、发展,可作为观察高血压患者病情变化的指标。     

小剂量氨氯地平联合复方阿米洛利治疗老年高血压的疗效及安全性

目的 分析小剂量氨氯地平联合复方阿米洛利治疗老年高血压的临床疗效和安全性.方法 将老年高血压患者112例随机分为两组,观察组56例患者给予氨氯地平+复方阿米洛利进行治疗,对照组给予氨氯地平+替米沙坦进行治疗;治疗期间半个月随访一次,观察两组患者血压、心率、治疗效果及不良反应.结果 两组患者治疗2w、4 w时,平均SBP较治疗前均有显著下降,治疗前、后具有显著性差异(P＜0.05),且观察组平均SBP下降较对照组明显,两组比较具有显著性差异(P＜0.05).两组第2周血压比较,观察组达标患者明显多于对照组(P＜0.05).后期两组治疗效果比较无显著性差异(P＞0.05).两组均未见明显不良反应,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 小剂量氨氯地平联合复方阿米洛利或替米沙坦能显著降低老年高血压患者血压,耐受性好,不良反应少;氨氯地平联合复方阿米洛利方案在尽早达标方面更具优势.     

氨氯地平联合替米沙坦对高血压左心室肥厚患者血浆Ⅰ、Ⅲ型胶原代谢标记物的影响

目的 观察小剂量氨氯地平联合替米沙坦对高血压左心室肥厚(LVH)患者Ⅰ、Ⅲ型胶原血浆代谢标记物Ⅰ型前胶原梭基末端肤(PⅠCP)和m型前胶原氨基末端肤(PⅢNP)的影响.方法 入选单纯高血压患者76例(单纯高血压组),男40例,女36例,年龄(60.5±6.5 )岁.高血压LVH患者79例(高血压LVH组),其中男41例...     

替米沙坦对原发性高血压左室肥厚的影响

目的评价血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体拮抗剂替米沙坦降压疗效及对原发性高血压（EH）左室肥厚（LVH）的逆转作用.方法对64例EH伴LVH者给予口服替米沙坦片每日40 mg～80 mg,每日1次,疗程20周,每周测血压1次,并用超声心动图观察治疗前后LVH和左室舒张功能的改变.结果与治疗前比较,64例EH病人的收缩压和舒张压均明显降低（P〈0.01）,舒张期室间隔厚度、左室后壁厚度、左室重量指数明显减少（P〈0.01）.结论替米沙坦能有效地控制血压,且对高血压左室肥厚有逆转作用.     

氨氯地平对高血压病病人左心室 构的影响

目的：观察氨氯地平第三代二氢吡啶类钙拮抗剂对高血压病病人左心室向心性重构的影响。方法在6个月的随机单试验中,利用M型和多普勒超声心动图观察氨氯地平（5mg/d)对60例未经治疗的原发性高血压合并左心室向心性重构患者的左心室室壁厚度、左心室重量以及左心室重量指数的影响。结果氨氯地平可明显降低患者的收缩压以及舒张压（P＜0．01）,在降低血压的,氨氯地平降低左心室室壁厚度（P＜0．01）、左心室重量（P＜0．05）和左心室重量指数（P＜0．01）。结论氨氯地平应用半年后,在平稳降压的同时可使向性左室重构及左心室肥厚逆转。     

左旋氨氯地平联合培哚普利治疗老年高血压合并左室肥厚的疗效

目的 探讨左旋氨氯地平联合培哚普利治疗老年原发性高血压(EH)合并左室肥厚(LVH)患者的临床效果.方法 将80例EH伴LVH患者随机分为两组(年龄均≥60岁),对照组40例,治疗组40例.两组均给予苯磺酸左旋氨氯地平(施慧达,吉林天风制药公司)2.5～5 mg,1次/d;治疗组联合培哚普利(雅施达,天津施维雅制药公司)4～8 mg,1次/d,晨起顿服.治疗24 w,观察降压疗效和LVH改善情况.结果 两组均能有效降低血压,逆转左室肥厚.治疗组降压总有效率95%,对照组82.5%,治疗组血压下降显著,两组间差异有显著性(P＜0.05);治疗组左室舒张末期室间隔厚度(IVST)、左室后壁舒张末期厚度(LVPWT)及左室心肌重量指数(LVMI)均较对照组改善显著,差异均有显著性(P＜0.05).结论 两药联合服用对老年EH伴LVH有协同逆转作用,可作为治疗EH伴LVH患者尤其是老年人的一线用药.     

缬沙坦对高血压合并心房颤动发生率、左心室肥厚逆转和左心室舒张功能的影响

目的 探讨缬沙坦对高血压合并心房颤动发生率、逆转左心室(左室)肥厚和左室舒张功能的影响.方法 高血压合并房颤经电转复或药物恢复窦性心律患者210例,随机分为缬沙坦组和氨氯地平组.观察两组患者1年内房颤复发率及其与高血压左室肥厚的关系;比较治疗前后心脏超声参数:左室舒张末期室间隔厚度(IVST)、左室后璧厚度(LVPWT)、左室舒张末期内径(LVEDd)、左房前后径(LADd)、左室质量指数(LVMI)和左心室舒张功能指标;随访治疗期间心脑血管事件的发生.结果 缬沙坦组房颤复发率较氨氯地平组明显降低(P＜0.01).LVH组94例与非LVH组47例房颤发生率分别为66.67%和33.34%(P＜0.01).治疗后缬沙坦组IVST、LVP-WT、LVEDd、LADd、LVMI较治疗前均有明显下降(P＜0.01),氨氯地平组只有LVMI较治疗前有明显下降(P＜0.01).治疗后左室舒张功能指标缬沙坦组明显优于氨氯地平组(P＜0.01).治疗期间缬沙坦组心脑血管事件的发生率明显低于氨氯地平组(P＜0.01).结论 (1)缬沙坦与胺碘酮联合应用能减少高血压合并房颤的复发;(2)缬沙坦能够逆转原发性高血压引起的左室肥厚,改善左室舒张功能,降低房颤患者心脑血管事件的发生.     

辛伐他汀联合应用氨氯地平和替米沙坦对高血压病患者的降压作用及逆转高血压左室肥厚的效果

目的:比较氨氯地平联合应用替米沙坦(氨+替组)及氨氯地平和替米沙坦联合应用辛伐他汀(氨+替+辛组)对高血压病患者血压及左室肥厚(LVH)的影响,探讨辛伐他汀逆转高血压病LVH的效果。方法:将确诊的79例伴有LVH的高血压病患者随机分配到氨+替组(59例)和氨+替+辛组(20例)。治疗18个月后,观察两组患者心脏形态学、心脏功能及血压水平的变化。结果:①氨+替组及氨+替+辛组高血压病患者经过治疗后,收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室质量(LVM)、左室质量指数(LVMI)与治疗前比较,均有显著性降低(均P0.01)。②左室舒张早期二尖瓣血流峰速度(E)及晚期血流峰速度(A)比值(E/A)及左室射血分数(LVEF)值与治疗前比较有显著性增高(P0.01)。③氨+替组和氨+替+辛组两组治疗后SBP、DBP差别无显著性差异,但两组间的IVST、LVPWT、LVM、LVMI的改变比较均有显著差异(P0.05),氨+替+辛组对其降低作用的效果更明显。结论:氨+替+辛组有更强的降压、逆转LVH及改善心功能的作用,提示辛伐他汀具有逆转高血压LVH及协同保护心脏的效果。     

福辛普利和氨氯地平对高血压患者血浆NT—proBNP的影响

目的：观察福辛普利及氨氯地平降压治疗对高血压左室肥厚（LVH）、舒张功能及血浆氨基末端脑钠素前体（NT—proBNP）浓度的影响。方法：选择高血压病伴LVH及舒张功能不全患者68例,随机分为两组：福辛普利组（34例）,氨氯地平组（34例）。总疗程6个月。以多普勒超声心动图观察治疗前、后LVH和舒张功能的改变情况。利用酶联免疫法测定治疗前后血浆NT—proBNP的浓度。结果：治疗后福辛普利组室间隔厚度（IVSD）、左室后壁厚度（LVPWD）、左室质量指数（LVMI）及NT—proBNP的浓度均显著低于氨氯地平组（P〈0．05）。两组间E／A的比较无显著差异（P〉0．05）。结论：福辛普利降低LVH及血浆NT—proBNP的作用强于氨氯地平。血浆NT—proBNP的浓度随着LVH和舒张功能不全的减轻而降低,故测定血浆NT—proBNP的浓度可能是临床评价减轻心室肥厚和改善心舒张功能不全的敏感指标之一。     

两种降压方案对老年原发性高血压患者内皮功能改善的影响

目的分析不同的降压方案对老年原发性高血压患者内皮功能改善的影响。方法入选86例老年高血压患者,随机分为替米沙坦组和阿米洛利组,每组43例,2组均在服用氨氯地平基础上,分别加服替米沙坦和阿米洛利治疗1年,观察治疗前后患者内源性哇巴因(EO)、血管性血友病因子(vWF)、NO、内皮素1(ET-1)水平及血管内皮依赖性舒张功能和动态血压的变化。结果与治疗前比较,2组治疗后血压均明显下降(P<0.01);EO水平无明显变化(P>0.05);vWF和ET-1明显下降(P<0.01);NO明显增高(P<0.05),除NO外,替米沙坦组较阿米洛利组上述各项指标降低更明显(P<0.01)。2组的血管内皮依赖性舒张功能均较治疗前明显提高(P<0.01)。结论 2种降压方案均适用于老年高血压患者,可起到内皮保护作用,但是对靶器官的保护是一个持续的过程。     

综合干预对高血压患者左室肥厚、冠状动脉钙化和动脉内皮功能的影响

目的:探讨联合降压治疗与适当调脂综合干预对原发性高血压患者内皮功能、左心室重构、冠状动脉粥样硬化的影响。方法:入选50~79岁原发性高血压200例,随机分为:A组(49例):使用小剂量氨氯地平(2.5 mg/d)+替米沙坦(40 mg/d),B组(51例):使用小剂量氨氯地平+复方阿米洛利(复方利尿剂,半片/d),C组(48例):在A组基础上加小剂量辛伐他汀(10 mg/d),D组(52例):在B组基础上加辛伐他汀(10 mg/d)。A组及B组患者治疗12个月前后各检查一次超声心动图,C组及D组患者,测定治疗12个月前后血浆血管紧张素酶(ACE)活性、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度、肱动脉内皮依赖性舒张功能(FMD)及冠状动脉斑块的变化情况。结果:(1)A组患者的左室后壁厚度[LVWPT,(1.09±0.21)cm∶(1.27±0.28)cm]与室间隔厚度[IVST,(1.09±0.27)cm∶(1.28±0.31)cm]在治疗12月后较治疗前显著下降(P均0.05),而左室重量[LVM,(205.23±62.04)g∶(263.97±98.06)g]及左室重量指数[LVMI,(128.13±34.15)g/m2∶(164.98±60.33)g/m2]下降更显著(P均0.01);FMD明显改善[(5.6±4.2)%∶(4.3±2.7)%,P0.05];(2)较之B组,A组的LVM[(225.23±72.8)g∶(205.23±62.04)g],LVMI[(139.27±37.26)g/m2∶(128.13±34.15)g/m2]下降更加显著,FMD[(4.8±3.7)%∶(5.6±4.2)%]提高更显著,P均0.05;(3)C组及D组患者用小剂量辛伐他汀治疗l2月后,血清TC、LDL-C、ACE活性、AngⅡ浓度、冠脉钙化积分对数值均显著下降(P均0.01),且分别较A组,B组显著下降(P0.05~0.01),但C、D两组无显著差异(P0.05)。结论:原发性高血压患者在小剂量氨氯地平+替米沙坦或复方阿米洛利治疗12月后可使左室肥厚显著逆转;对左室肥厚、动脉内皮功能的作用,替米沙坦优于复方阿米洛利;加用小剂量辛伐他汀可使冠脉钙化积分下降,有防治冠状动脉粥样硬化的作用。     

替米沙坦对老年原发性高血压患者脂联素的影响

目的探讨替米沙坦对老年原发性高血压患者脂连素的影响。方法老年原发性高血压患者100例,随机分为替米沙坦组与硝苯地平组,各50例,同时选健康体检者100名作为对照,分别测定治疗前后脂联素、空腹血糖、餐后2h血糖、总胆周醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、高敏c反应蛋白。结果原发性高血压患者脂联素水平低于对照组（P〈0．01）。两组治疗组患者血压均下降,替米沙坦组治疗后餐后2h血糖（2hPBG）较治疗前降低,脂联素水平较治疗前升高（P〈0．01）,硝苯地平组脂联素及餐后2h血糖水平治疗前后差异无统计学意义。结论老年高血压患者脂联素水平降低,替米沙坦除降压作用外,能增加脂连素水平和改善糖代谢。     

高血压左室肥厚及心功能与血浆脑钠肽浓度变化的关系探讨

目的 探讨高血压患者左室肥厚及左室舒张功能与血浆脑钠肽（BNP）浓度的关系.方法 高血压患者62例,其中伴左心室肥厚组患者32例,不伴左心室肥厚组患者30例;健康对照组30名.高血压患者给予厄贝沙坦片75～150 mg/d,治疗6个月.所有对象行超声心动图测定左心室重量指数（LVMI）、E/A（二尖瓣舒张期E峰/A峰）比值.采用美国博适Triage及其试剂盒快速测定血浆BNP水平,对BNP与LVMI、E/A比值作相关分析.结果 高血压左心室肥厚患者组的血浆BNP水平（ng/L）明显高于高血压不伴左心室肥厚患者组和健康对照组（54.8±16.9比36.7±15.4,P＜0.05;54.8±16.9比16.4±12.7,P＜0.05）.经厄贝沙坦治疗后,高血压左心室肥厚患者组血浆BNP水平（ng/L）明显下降（54.8±16.9比36.8±12.6,P＜0.05）,E/A比值明显上升（0.86±0.57比1.09±0.65,P＜0.05）,差异有统计学意义,且与LVMI呈显著正相关 （r＝0.57,P＝0.028）,与E/A比值呈显著负相关（r＝-0.68,P＝0.009）.结论 血浆BNP浓度能较好地反映高血压患者左心室肥厚及左室舒张功能状态.     

老老年高血压患者左室肥厚与血压变异性相关研究

目的：探讨老老年高血压患者左室肥厚（LVH）与血压变异性（BPV）的关系。为老老年高血压患者临床诊疗提供更多临床依据,改善心脑血管预后,提高生活质量。方法选取中国中医科学院广安门医院2012年5月-2013年6月心内科住院老老年原发性高血压患者77例,男性34例,女性43例,年龄≥80岁;根据患者左室质量指数（LVMI）将患者分成左室肥厚组与非左室肥厚组,比较两组患者的动态血压参数,血压变异性及生化指标情况。结果夜间舒张压LVH 组34例（9.74±4.33）〉非LVH 组43例（6.87±3.05）,差异有统计学意义（P〈0.01）,其他血压参数差异无统计学意义。相关性分析显示：差异有统计学意义（r=0.294, P〈0.05）。结论老老年高血压患者左室肥厚与夜间舒张压、HDL C有关,故应重视老老年高血压患者夜间舒张压波动性,及高密度脂蛋白情况,以改善并预防左心室肥厚。     

自发性高血压大鼠肥厚左室心肌组织微小RNA-1与缝隙连接蛋白43的改变

目的观察自发性高血压大鼠(SHR)肥厚左室心肌组织微小RNA-1(miRNA-1)、缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的变化及其关系,以探讨高血压性心肌肥厚发生室性心律失常(VA)的分子机制。方法 10只17周龄雄性SHR大鼠做为左室肥厚组(LVH组),10只8周龄雄性SHR大鼠做为对照组,通过病理学、心肌细胞横径的测量、实时荧光定量聚合酶链反应、免疫组织化学法及western blotting检测等方法 ,比较两组大鼠左室心肌组织病理学改变、miRNA-1及Cx43蛋白表达。结果①与对照组比较,LVH组的收缩压、舒张压升高,左室质量指数及心肌细胞横径均明显增大(P均0.05);miRNA-1表达水平明显升高,以及Cx43蛋白表达水平降低(0.27±0.10vs0.60±0.13,P0.05);②LVH组大鼠左室心肌组织miRNA-1与Cx43蛋白的表达水平呈显著负相关(r=-0.661,P0.05)。结论 miRNA-1可能通过抑制Cx43表达而参与高血压LVH发生VA。     

以钙拮抗剂为基础的联合降压对高血压患者中心动脉压和脉搏波传导速度的对比研究

目的探讨氨氯地平联合复方阿米洛利或联合替米沙坦对高血压患者中心动脉压(CAP)和脉搏波传导速度(PWV)的影响。方法采用随机抽样方法选取2008-03-2011-02济南4个社区查体人群中高血压患者275例,年龄50～79岁。随机分为氨氯地平联合复方阿米洛利组(A组,134例)或联合替米沙坦组(B组,141例)。排除68例应用调脂药物的患者后,对207例(A组,102例;B组,105例)患者进行分析。在基线、治疗12、24月,分别应用动脉脉搏波分析仪测量CAP和增强指数,应用PWV测定仪测定颈桡动脉PWV(crPWV)。结果两组治疗12月后,中心动脉收缩压、舒张压、脉压,增强指数及crPWV均明显降低。24月时,B组crPWV较12月时进一步降低[(8.9±2.0)比(9.5±2.2)m/s,P<0.05],然而A组患者的crPWV并未随着时间的延长进一步改善(P>0.05)。治疗12和24月后,B组crPWV下降幅度[12月(-3.5±2.1)m/s,24月(-4.1±2.3)m/s]均较A组[12月(-2.3±1.6)m/s,24月(-2.5±1.8)m/s]更明显(均P<0.01)。结论以钙拮抗剂氨氯地平为基础,联合替米沙坦或复方阿米洛利均能够降低CAP、增强指数和改善大动脉顺应性,其中氨氯地平联合替米沙坦改善动脉弹性更明显,并且随着治疗时间的延长,效果更佳。