电针内关和心俞对家兔急性心肌缺血的协同保护作用

目的：观察电针内关和心俞穴对家兔急性心肌缺血的协同保护作用。方法：40只家兔随机分为对照组、模型组、内关组（电针内关穴）、心俞组（电针心俞穴）、关俞组）电针内关和心俞穴）。通过耳缘静脉注射垂体后叶素复制急性缺血性心电图模型,观察电针治疗后心电图T波、ST段变化。结果：关俞组T波、ST段改善最明显（P＜0．05）,缺血性心电图恢复时间最短（P＜0．05）。结论：电针心俞和内关穴对急性心肌缺血具有协同保护作用。     

电针内关、心俞改善急性心肌缺血大鼠心率变异性的协同作用

目的观察电针内关和心俞穴对急性心肌缺血大鼠心率变异性的协同保护作用。方法40只大鼠随机分为对照组、模型组、内关组（电针内关穴）、心俞组（电针心俞穴）、内关＋心俞组（电针内关和心俞穴）。通过舌下静脉注射垂体后叶素复制急性缺血性大鼠模型,观察电针治疗后心率变异性的变化。结果内关组、心俞组和内关＋心俞组均能显著改善脑垂体后叶素所致的RRI延长、TV增大和LF／HF减小的作用,且内关＋心俞组心率变异性的改善最为明显（P〈0．05）。结论电针心俞和内关穴对急性心肌缺血大鼠的心率变异具有协同保护作用。     

电针内关、心俞穴对急性心肌缺血大鼠脊髓背根神经电活动及下丘脑室旁核去甲肾上腺素、多巴胺浓度的影响

目的：探讨电针内关、心俞穴对急性心肌缺血大鼠脊髓背根神经电活动及下丘脑室旁核去甲肾上腺素（norepinephrine,NE）和多巴胺（dopamine,DA）浓度的影响。方法：雄性Sprague—Dawley大鼠100只随机分为假手术组、模型组、电针心俞组、电针内关组和电针内关加心俞组,每组20只。除假手术组外,其余大鼠用于制备急性心肌缺血再灌注模型。电针针刺3d后,双极电极记录各组大鼠脊髓背根神经电活动,高效液相色谱法检测各组大鼠下丘脑室旁核微透析液中NE和DA的浓度。结果：与假手术组大鼠比较,模型组大鼠脊髓背根神经电活动频率与幅值均明显升高,下丘脑室旁核NE和DA浓度明显下降（P〈0．01）。与模型组比较,电针内关组、电针心俞组及电针内关加心俞组的脊髓背根神经细柬电活动均明显下降,下丘脑室旁核NE和DA浓度明显升高（P〈0．01）;与电针内关组、电针心俞组比较,电针内关加心俞组脊髓背根神经电活动下调明显,下丘脑室旁核NE和DA浓度显著升高（P〈0．05）。结论：电针心俞、内关穴对大鼠急性心肌缺血具有明显的协调保护效应,其可能作用机制与脊髓背根神经电活动、下丘脑内单胺类神经递质有关。     

电针夹脊穴对急性心肌缺血大鼠血清NO、ET及IL-1β的影响

目的研究电针夹脊穴对急性心肌缺血大鼠血清中一氧化氮（NO）、内皮素（ET）及白介素-1β（IL-1β）含量的影响。方法将Wistar大鼠随机分为五组：假手术组、模型组、电针夹脊组、电针内关组、电针阳陵泉组,每组8只。采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备大鼠急性心肌缺血模型。用酶联免疫吸附法（ELISA）分别测定血清中NO、ET、IL-1β的含量。结果与模型组比较,电针内关组大鼠血清中NO含量明显升高（P〈0.05）,电针夹脊组大鼠血清中ET含量明显降低（P〈0.01）,电针夹脊组和电针内关组大鼠血清中IL-1β含量均明显降低（P〈0.01）。电针夹脊组改善ET含量作用明显优于电针内关组（P〈0.01）。结论电针内关穴能促进急性心肌缺血大鼠血清舒血管物质NO的释放;电针夹脊穴能抑制缩血管物质ET的释放;电针夹脊穴和内关穴均能抑制致炎因子IL-1β的释放。     

急性心肌缺血模型大鼠内关、心俞穴穴区肥大细胞的分布及特征*

目的 观察急性心肌缺血模型大鼠不同穴区肥大细胞（MC）活化情况。方法 健康SD雄性大鼠12只,随机分为对照组、模型组各6只。皮下多点位注射盐酸异丙肾上腺素（ISO）制备大鼠急性心肌缺血模型,氯化三苯基四氮唑（TTC）染色法测定心肌缺血面积验证造模成功与否,甲苯胺蓝染色法检测左侧心俞穴、左侧内关穴穴区MC分布及活化情况。结果 ①模型组心肌缺血面积明显大于对照组（P<0.05）;②与对照组相比,模型组左侧心俞穴MC数目和MC脱颗粒率显著增大（P<0.05）;左侧内关穴MC脱颗粒率升高显著（P<0.05）,MC数目没有显著差异;③对照组左侧内关穴MC数目大于左侧心俞穴MC数目（P<0.05）,模型组左侧内关穴与心俞穴MC数目没有明显差异。结论 急性心肌缺血可引起心俞穴和内关穴穴位敏化,穴区呈现MC募集和脱颗粒活化表达;正常状态下不同部位穴位MC含量不同,推测四肢部位腧穴MC含量高于背部腧穴。     

急性心肌缺血损伤后大鼠穴区NO和NOS的变化及不同频率电针的干预作用

目的 观察大鼠急性心肌缺血损伤( AMI)后,经穴一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的特异性变化及不同频率电针内关穴在保护急性心肌缺血损伤时对相关经穴NO含量和NOS活性的特异性影响.方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为4组,正常组6只,将18只心肌缺血模型制备成功的大鼠平均分为模型组、低频治疗组和高频治疗组各6只.采用硝酸还原酶法测定NO的含量,比色法测定NOS活性.结果 心肌缺血模型组的内关、天泉、郄门、外关和足三里穴区NO水平和NOS活性较正常大鼠同名穴区均显著降低(P ＜0.001),高频电针内关治疗后,内关、天泉和郄门穴区NO水平较模型组显著升高(P＜0.05),内关、外关和足三里穴区NOS活性较模型组明显升高(P＜0.05).结论 高频电针内关可保护心肌缺血损伤的机理可能与其阻抑了内关、郄门和天泉穴区NO含量的降低,提高内关、外关和足三里穴区NOS活性相关.     

不同频率电针心俞穴对心肌缺血保护作用的研究

目的：观察不同频率电针心俞穴对PPI诱导急性心肌缺血家兔模型的影响,探讨针刺心俞穴对急性心肌缺血保护作用机理,为针灸临床治疗心血管疾病提供实验依据。方法：选择健康成年家兔随机分为对照组、模型组、高频、中频、低频电针组,电针选择针刺足太阳膀胱经心俞穴。通过家兔耳缘静脉注射并持续滴注垂体后叶素（ PPI ）方法制造急性心肌缺血模型,连续记录Ⅱ导联心电图,分析T波波幅变化。测定血清超氧化物歧化酶（ SOD）的含量,同时HE染色,在光学显微镜下观察心肌细胞组织形态学变化。结果：心电图T波幅度有明显改善;血清SOD活性升高;心肌组织学观察肌纤维排列紊乱,细胞肿胀,肌间隙宽窄不一。结论：电针心俞穴对PPI诱导急性心肌缺血模型有明显的改善作用〗。     

电针“内关”、“心俞”对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠血清白介素-1β、白介素-10含量及心肌组织NF-κB p65蛋白表达的影响

目的：探讨针刺“内关”、“心俞”穴对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织NF-κB p65蛋白表达及相关炎症因子的影响。方法按照随机数字表将60只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型对照组、针刺“内关”＋“心俞”组（针刺观察组）、针刺“太渊”＋“肺俞”组（针刺对照组）,每组15只,针刺观察组选取“内关”和“心俞”穴进行电针刺激,刺激电流1mA,频率为2 Hz,每次刺激20min,1次/d,共3d。针刺对照组选取“太渊”、“肺俞”,电针方法同针刺观察组。假手术组、模型对照组不电针。分别检测各组大鼠心肌缺血面积、梗死面积,ELISA法检测血清白介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）、白介素-10（interleukin-10,IL-10）含量,免疫组织化学法检测心肌组织NF-κB p65蛋白表达情况。结果模型对照组大鼠的心肌缺血面积和梗死面积、NF-κB p65阳性细胞数和平均光密度、血清IL-1β含量明显升高,IL-10含量显著降低,与假手术组比较差异有统计学意义（P＆lt;0.05）,针刺观察组大鼠的心肌缺血面积、梗死面积和NF-κB p65表达较模型对照组和针刺对照组比较均显著减少（P＆lt;0.05）,血清IL-1β含量较模型对照组和针刺对照组显著降低,IL-10明显升高（P＆lt;0.05）。结论电针“内关”、“心俞”穴可显著降低急性心肌缺血再灌注损伤大鼠血清IL-1β含量及心肌组织NF-κB p65蛋白表达水平,升高IL-10含量,可能是其针刺抗急性心肌缺血再灌注损伤效应的作用机制之一。     

电针内关穴预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠线粒体膜电位、腺苷A1受体的影响

目的 观察电针内关预处理对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemic reperfusion injury,MIRI)大鼠心肌线粒体膜电位、腺苷A1受体的影响,探讨电针预处理防治MIRI的可能作用机制.方法 40只SD雄性大鼠随机分为假手术、缺血再灌注组(模型组)、电针内关穴组、电针环跳穴组,每组10只.采用冠脉结扎法造模,电针内关组和电针环跳穴组在造模前,给予电针刺激20 min/d,共7 d.采用荧光技术测定心肌细胞线粒体膜电位变化,免疫组化法测腺苷A1受体的表达.结果模型组线粒体膜电位及腺苷A1受体较假手术组明显下降(P<0.01);电针内关穴组线粒体膜电位较模型组、电针环跳穴组及假手术组明显升高(P<0.05);电针内关组腺苷A1受体较模型组、电针环跳穴组和假手术组明显升高(P<0.01);模型组与电针环跳组间无明显差异(P>0.05).结论 电针内关穴预处理可以诱导腺苷A1受体的表达,升高线粒体膜电位,对心肌细胞产生保护作用.     

电针内关穴对大鼠心肌缺血再灌注损伤中一氧化氮及其合酶的影响

目的研究观察电针大鼠内关穴对心肌缺血再灌注损伤 (MIRI)大鼠一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)与同功酶原生型 (cNOS)、诱生型 (iNOS)的变化 ,探讨电针内关穴对心肌细胞的保护作用。方法将大鼠分为 5组即假手术对照组、缺血再灌注模型组、电针内关保护组、电针列缺对照组、电针合谷对照组 ,每组 1 0只动物。检测各组大鼠血清中NO、NOS含量的影响。结果电针心包经内关穴升高心肌NO含量明显强于电针肺经列缺穴 (P <0 .0 5 ) ;电针心包经内关穴可使NOS、cNOS含量升高 ,与模型组比较差异显著 ,且升高心肌NOS及cNOS活性的效应亦明显强于电针列缺、合谷组 (P <0 .0 5 )。各组心肌iNOS变化不明显。结论电针内关穴可以减轻心肌缺血再灌注损伤的程度 ,对心肌细胞有良好的保护作用。     

不同频率电针及刺激次数对心肌缺血大鼠内关穴与非经非穴点皮肤血流灌注量的影响

目的借助大鼠心肌缺血损伤模型,探讨低频或高频电针刺激内关穴后内关穴及非经非穴皮肤血流灌注量的变化规律及治疗次数对其的影响。方法将100只雄性Wistar大鼠按照随机数字表法分为1次治疗组和3次治疗组,各组再分为正常组、假手术组、模型组、低频电针组、高频电针组5个小组,每组10只。电针组大鼠左侧内关穴每日接受针刺1次,于第1天或第3天治疗结束60 min后,应用激光散斑衬比成像技术检测各组大鼠双侧内关穴和非经非穴区域的皮肤血流灌注量,HE染色观测心肌组织形态学变化。结果与正常组相比较,3次治疗后模型组内关穴区皮肤血流量显著降低(P0.01),且3次治疗模型组较1次治疗模型组内关和非经非穴皮肤血流量皆显著降低(P0.01);与模型组相比较,3次治疗后低频电针组和高频电针组内关穴区皮肤血流量均显著升高(P0.01)。结论内关穴区皮肤血流灌注量较非经非穴能相对特异地反映大鼠心肌处于不同状态的变化,尤其是低频或高频治疗后随次数增加能阻抑由于心肌缺血损伤诱发的相关经穴皮肤血流灌注量下降的情况,且3次治疗后以高频电针作用更为明显,其机制有待进一步研究。     

内关穴位注射香丹注射液对大鼠心肌缺血中炎性因子IL-10 IL-18的影响

目的：研究内关穴位注射香丹注射液预处理对大鼠心肌缺血炎性因子白介素10（IL-10）、白介素18（IL-18）的影响。方法：以SD大鼠为受试对象,穴位注射香丹注射液预处理14天,然后腹腔皮下注射异丙肾上腺素（ISO）造成心肌缺血模型,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测IL-10、IL-18。结果：（1）IL-10在心肌缺血后含量增多,内关组、药物对照组及曲池组预处理后可以升高其含量,内关组的这一作用明显优于曲池组及药物对照组。（2）IL-18在心肌缺血后表达增多,预处理后内关组可以降低其表达,曲池组及药物对照组对其改善不明显,内关组的这一作用明显优于曲池组及药物对照组。（3）IL-18/IL-10值的比较：内关组、药物对照组、曲池组与模型组比较有显著性差异,内关组与曲池组、药物对照组比较有显著性差异,曲池组与药物对照组比较则无明显差别。结论：内关穴位注射香丹注射液预处理对缺血大鼠心肌具有保护作用。     

高频电针对心肌缺血损伤大鼠经穴及非穴皮肤温度的影响

目的借助大鼠心肌缺血损伤模型,探讨高频电针刺激"内关"穴或非穴后,相关经穴、非相关经穴及非区穴皮肤温度的变化规律及其随时间的变化情况。方法雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、假手术组、心肌缺血损伤组(简称模型组)、高频电针经穴组和高频电针非穴组。高频电针经穴组、高频电针非穴组均在成功制备模型的基础上给予电针治疗。于第3天电针治疗后30、60 min,应用红外热成像仪记录"内关"穴、"阳陵泉"穴、非穴区皮肤红外热像图并进行数据统计分析。结果与空白对照组比较,模型组"内关"穴区皮肤温度显著降低(P0.01)。与模型组比较,高频电针经穴组"内关"穴区皮肤温度升高(P0.01),高频电针非穴组"内关"穴、"阳陵泉"穴、非穴区皮肤温度差异无统计学意义;其中高频电针经穴组"内关"穴区皮肤温度以治疗后30 min更接近空白对照组。结论 "内关"穴区皮肤温度能相对特异性地反映大鼠心肌所处的不同状态,高频电针"内关"穴能阻抑由于心肌缺血损伤诱发的相关经穴皮肤温度的下降,其机制有待进一步研究。     

电针内关穴联合丹参治疗大鼠急性心肌缺血

目的观察和比较针刺内关穴、静脉注射丹参以及两者联合应用对大鼠急性心肌缺血（AMI）不同的改善效应。方法采用SD大鼠结扎左冠状动脉前降支建立AMI模型,设立对照组、AMI组、丹参治疗组、丹参联合电针内关穴治疗组（联合组）,观察各组大鼠的平均动脉压（MAP）、左心室内压（IVP）、氧分压（PO2）、二氧化碳分压（PCO2）、心脏NO含量。结果丹参能提高IVP、PO2,降低PCO2,但对血压无影响。丹参联合针刺内关穴不但能提高IVP、PO2,降低PCO2,而且能升高血压。丹参治疗组及联合组中心肌组织中NO的含量均有所增加。结论丹参联合针刺内关穴对AMI具有协同作用。     

电针不同经穴对心肌缺血大鼠下丘脑内单胺类递质NE含量的影响

目的探讨电针不同经穴治疗心肌缺血的作用机制。方法从80只健康SD大鼠中随机选取10只作为正常对照组,其余大鼠结扎冠状动脉旋前降支复制心肌缺血模型。选取模型复制成功的大鼠随机分为模型组、"神门"组、"内关"组和"太渊"组,每组10只。除模型组外,各治疗组分别电针大鼠左侧"神门"穴、"内关"穴和"太渊"穴,每次刺激10 min,每日1次,连续3 d。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定下丘脑室旁核区去甲肾上腺素(NE)的含量。结果与正常对照组比较,模型组NE含量显著降低(P0.01);与模型组比较,各电针组NE含量显著升高(P0.01或P0.05);各电针组之间比较,"神门"组NE含量显著高于"内关"组和"太渊"组(P0.05或P0.01),"内关"组NE含量显著高于"太渊"组(P0.05)。结论电针"神门""内关""太渊"穴治疗心肌缺血的机制与其促进下丘脑室旁核区单胺类递质NE的释放有关。