大肠杆菌肺炎老龄大鼠小肠组织自由基和前列腺素代谢变化

目的 研究老年肺炎的小肠损伤病理生理特点。方法 复制大肠杆菌肺炎模型,分为青年对照组和模型组、老龄对照组和模型组。主要观察肺脏和小肠组织病理改变和含水量,小肠组织6－Keto-PGF1α、TXB2、NO和MDA含量及SOD活性。结果 肺炎鼠的肺、小肠组织损伤明显和含水量增高,老龄大鼠组织损伤较青年大鼠严重。与青年对照组比较,青年 模型组SOD活性和6－Keto-PGF1α含量降低,TXB2、NO、MDA含量较高。老龄对照组NO含量降低和MDA含量增高较青年对照组显著。老龄模型组SOD活性、6－Keto-PGF1α含量的降低和NO、MDA、TXB2含量的增高较老龄对照组显著。与老龄模型组比较,青年模型组MDA、NO含量降低和SOD活性升高。结论 前列腺素及自由基介导的损伤参与肺炎的小肠组织损伤发生发展。由于增龄变化,肺炎老龄大鼠小肠自由基损伤青年大鼠尤为重要。     

毒素清对大肠杆菌肺炎老龄大鼠小肠组织自由基

目的研究老年肺炎时小肠损伤的病理生理特点与中药毒素清的作用机制。方法复制大肠杆菌肺炎模型,分为老龄对照组、模型组、毒素清高低剂量组和氟哌酸组5组。主要观察肺脏和小肠组织病理改变及其含水量,小肠组织6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)和血栓素B2(TXB2)含量,一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果肺炎时肺、小肠组织损伤明显,含水量增高。老龄模型组SOD活性、6-keto-PGF1α含量的降低和NO、MDA、TXB2含量的增高均较老龄对照组显著。与老龄模型组比较,毒素清用药各组MDA和NO含量降低,SOD活性和6-keto-PGF1α含量提高。结论前列腺素及自由基介导的损伤参与肺炎时小肠组织损伤的发生、发展。毒素清对老龄大鼠肺炎的小肠损伤改善作用明显,其机制与其拮抗自由基损伤和调节前列腺素代谢平衡有关。     

毒素清对大肠杆菌肺炎老龄大鼠小肠组织自由基和前列腺素代谢变化的影响

目的：研究老年肺炎时小肠损伤的病理生理特点与中药毒素清的作用机制。方法：复制大肠杆菌肺炎模型,分为老龄对照组、模型组、毒素清高低剂量组和氟哌酸组5组。主要观察肺脏和小肠组织病理改变及其含水量,小肠组织6－酮－前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）和血栓素B2（TXB2）含量,一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：肺炎时肺、小肠组织损伤明显,含水量增高。老龄模型组SOD活性、6－keto-PGF1α含量的降低和NO、MDA、TXB2含 量的增高均较老龄对照组显著。结论：前列腺素及自由基介导的损伤参与肺炎时小肠组织损伤的发生、发展。毒素清对老龄大鼠肺炎的小肠损伤改善作用明显,其机制与其拮抗自由基损伤和调节前列腺素代谢平衡有关。     

大肠杆菌肺炎模型老龄大鼠的小肠分泌型IgA和肿瘤坏死因子的观测

目的：探讨老年肺炎时小肠损伤的发病机制。方法：复制大鼠大肠杆菌肺炎模型,分为青年对照组、青年模型组、老龄对照组和老龄模型组。观测肺脏和小肠组织病理改变及其组织含水量,肠内容物分泌型IgA（sIgA),IgA含量,血清和小肠组织肿瘤坏死因子（TNF）含量。结果：青年和老龄模型组肺和小肠组织损伤和含水量增高明显,其中老龄模型组大鼠肺组织损伤较青年模型组严重。青年模型组肠内容物sIgA含量的增高较青年对照组显著,老龄对照组sIgA高于青年对照组,老龄模型组sIgA低于老龄对照组。青年模型组和老龄模型组血清和小肠组织TNF的增高分别较青年对照组和老龄对照组显著,老龄模型组和血清和小肠组织TNF含量高于青年模型组。结论：TNF含量增多和sIgA含量变化与肺炎的肠道损伤发生发展有关密切关系,TNF增多及sIgA含量减少在老龄肺炎大鼠的变化更为显著。     

补肾活血和泻下方药及其配伍对老龄大鼠脑缺血自由基损伤的影响

目的 :从自由基损伤方面研究老年大鼠脑缺血的发病机制和中药的防治作用。方法 :青年大鼠分为青年对照组、青年模型组 ;老龄大鼠分为老龄对照组、老龄模型组、尼莫地平组、大黄组、益元活血组及益元活血大黄组。观察脑缺血模型大鼠脑电图幅值、脑含水量、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)和一氧化氮 (NO)含量的变化。结果 :1青年和老龄模型组脑电图幅值以及血清与脑组织 SOD活性分别较青年和老龄对照组降低(P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ,而脑含水量、MDA和 NO含量增高 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1)。 2与青年模型组比较 ,老龄模型组脑电图幅值以及血清与脑组织 SOD活性降低 ,脑含水量、脑组织 MDA及血清 NO含量增高(P<0 .0 5或 P<0 .0 1)。 3与老龄模型组比较 ,用药各组脑电图幅值以及血清 SOD活性提高 (P均 <0 .0 1) ,脑含水量、脑组织 MDA含量下降 (P均 <0 .0 5 )。大黄组血清和脑组织 NO水平降低 (P均 <0 .0 1)。结论 :青年和老龄大鼠脑缺血损伤与自由基损伤有关 ,老龄大鼠较青年大鼠严重 ,其机制与增龄有一定的关系。补肾活血方药和泻下方药及其配伍通过拮抗自由基损伤、改善 NO代谢而对老龄大鼠脑缺血损伤有一定的保护作用。     

老龄大鼠脑缺血再灌注肺损伤机制研究

目的：从ATP酶活性变化和自由基损伤方面研究老龄大鼠脑缺血再灌注肺脏损伤机制。方法：青年（5月龄）和老龄（20月龄以上）大鼠均分为模型组和对照组,观察大鼠全脑缺血30min再灌60min后肺脏组织形态和丙二醛（MDA）含量及超氧化物岐化酶（SOD）、ATP酶活性的变化。结果：青年和老龄模型组大鼠肺脏组织均出现明显的病理改变,老龄模型组较青年模型组严重。老龄对照组肺组织MDA/SOD比值高于青年对照组。青年模型组肺Ca^2 -ATP酶活性低于青年对照组和老龄模型组。结论：脑缺血再灌注肺损伤老龄大鼠较青年大鼠严重,Ca^2 -ATP酶活性的降低和自由基损伤可能是肺损伤发生的机制之一。     

细胞因子在肺炎双球菌肺炎老龄大鼠的变化意义

目的：研究老年肺炎的病理生理特点。方法：复制肺炎双球菌肺炎模型，分为青年对照组和模型组，老龄对照组和模型组。观察肺脏组织病理改变，肺泡灌洗液中性粒细胞计数和外周血IL－8、IL－6、TNF含量。结果：肺炎老龄大鼠肺组织损伤较青年大鼠明显。青年模型组和老龄模型组肺泡灌洗液白细胞和中性粒细胞分别高于青年对照组和老龄对照组。与青年对照组比较，青年模型组血清IL－8含量降低和IL－6、TNF含量增高，老龄对照组IL－8、TNF含量降低和IL－6含量增高。老龄模型组IL-8、IL-6、TNF含量的增高较老龄对照组显著。老龄模型组IL－8、TNF的增高较青年模型组显著。结论：细胞因子紊乱参与老龄大鼠肺炎的病理过程。细胞因子的增龄变化影响老龄大鼠肺炎的病理生理，使老龄大鼠肺炎有显著的特点。     

老龄大鼠脑缺血再灌注肺损伤机制研究

目的从ATP酶活性变化和自由基损伤方面研究老龄大鼠脑缺血再灌注肺脏损伤机制。方法青年(5月龄)和老龄(20月龄以上)大鼠均分为模型组和对照组,观察大鼠全脑缺血30min再灌注60min后肺脏组织形态和丙二醛(MDA)含量及超氧化物岐化酶(SOD)、ATP酶活性的变化。结果青年和老龄模型组大鼠肺脏组织均出现明显的病理改变,老龄模型组较青年模型组严重。老龄对照组肺组织MDA/SOD比值高于青年对照组组。青年模型组肺Ca2+-ATP酶活性低于青年对照组和老龄模型组。结论脑缺血再灌注肺损伤老龄大鼠较青年大鼠严重,Ca2＋-ATP酶活性的降低和自由基损伤可能是肺损伤发生的机制之一。     

川芎嗪和参麦注射液对脑缺血-再灌注损伤老龄大鼠心肌组织ATP酶和自由基代谢的影响

目的：从ATP酶活性变化和自由基损伤方面探讨川芎嗪和参麦注射液及其配伍而成的川芎参麦注射液对老龄大鼠脑缺血－再灌注心肌损伤防护作用的机制。方法：老龄（20月龄以上）大鼠分为正常对照组、模型组、尼莫通组、川芎嗪组、参麦组和川参组,观察大鼠全脑缺血30分钟及再灌注60分钟后超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CPK）、ATP酶活性和丙二醛（MDA）含量变化。结果：与老龄对照组比较,老龄模型组血清CPK、LDH活性和血清、心肌组织MDA／SOD明显增高,心肌组织Na^ －K^ -ATP酶和Ca^2 -ATP酶活性降低。与老龄模型组比较, 川参组、尼莫通组、川芎嗪组CPK水平和参麦组、尼莫通组、川芎嗪组LDH活性降低;川参组、尼莫通组、川芎嗪组心肌Na^ -K^ -ATP酶活性和川参组Ca^2 －ATP酶、SOD活性增高;川参组心肌组织MDA／SOD比值、MDA含量降低。结论：老龄大鼠脑缺血－再灌注心肌组织损伤与ATP酶活性降低和自由基损伤有关。川芎嗪注射液、参麦注射液、川芎参麦注射液及尼莫通对心肌损伤均有一定的保护作用。种芎嗪提高Na^ -K^ -ATP酶活生效果显著,川芎参麦注射液能提高Ca^2 -ATP酶活性和抑制自由基的损伤及其引起的脂质过氧化反应,这可能是其拮抗脑缺血－再灌注引起心肌损伤的机制。     

肺炎克雷伯杆菌肺炎老龄大鼠心肌损伤中TNF-α IL-1及MIP-2表达的意义

目的从心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)的表达和MIP-2 mRNA表达变化揭示老年肺炎导致心肌损伤的病理机制。方法复制肺炎克雷伯杆菌肺炎模型,大鼠分为青龄对照组、青龄模型组、老龄对照组、老龄模型组。观察肺脏和心脏的普通病理改变及心肌组织的超微结构,计数外周血和肺泡灌洗液白细胞及中性粒细胞,采用免疫组织化学方法和原位杂交方法测定心肌组织TNF-α、IL-1、MIP-2蛋白表达和MIP-2 mRNA表达。结果老龄模型组的肺脏损伤、心肌损伤和肺脏细菌计数的增高较青龄模型组严重。青龄模型组和老龄模型组外周血和肺泡灌洗液白细胞和中性粒细胞分别高于青龄对照组和老龄对照组。青龄模型组和老龄模型组心肌组织TNF-α、IL-1、MIP-2蛋白表达和MIP-2 mRNA表达分别较青龄对照组和老龄对照组增强,老龄对照组的表达均弱于青龄对照组,老龄模型组的表达均较青龄模型组增强。结论细胞因子TNF-α和IL-1及MIP-2表达增强参与肺炎导致心肌损伤的发生,这些因子的过度表达可能是老年肺炎导致心肌损伤严重的部分机制。     

克雷伯杆菌肺炎老龄大鼠多器官损伤模型的建立

目的 建立细菌性老龄大鼠多器官损伤模型.方法 将大鼠随机分为老龄对照组、老龄模型组和青年对照组、青年模型组.采用气管插管法注入肺炎克雷伯杆菌引起肺部炎症,根据脏器有关生化指标变化、病理学改变及动物死亡率等情况评价该模型.结果 青年模型组和老龄模型组制模24 h后大鼠死亡率分别为33.3%(5/15)和60.0%(15/25).与同龄对照组比较,青年模型组和老龄模型组外周血白细胞计数和中性粒细胞比例明显增高(P均<0.01);肺、心、肝功能障碍发生率为60%～100%;肺动脉血氧分压(PaO2)明显下降,动脉血二氧化碳分压(PaCO2)显著上升(P<0.05或P<0.01);血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)和丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)明显增高(P<0.05或P<0.01);脏器组织学发生了明显的病理学改变.与青年模型组比较,老龄模型组肺PaO2明显下降、PaCO2显著上升;血清CK、CK-MB、LDH和ALT、AST明显增高(P<0.05或P<0.01);肺、心、小肠病理损伤评分显著增高(P均<0.05),肝、肾亦有增高趋势.结论 成功地制备了细菌性老龄大鼠多器官损伤模型,符合老年"肺启动"机制多器官功能障碍综合征(MODS)特征,该模型制备简便,成功率高.脏器损伤重、死亡率高为老龄大鼠多器官损伤的特点.     

肉苁蓉总苷对家兔失血性休克/再灌注损伤的治疗效应

目的 :研究肉苁蓉总苷 (glycosidesofcistanche ,GC)对家兔失血性休克 /再灌注 (hemorrhagicshock/reperfusion ,S/R)损伤的治疗作用。方法 :应用家兔S/R模型 ,观察血浆中过氧化脂质 (LPO)含量、丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和血栓素A2 (TXA2 )、前列环素 (PGI2 )代谢产物的浓度以及GC对上述指标的影响。结果 :与假手术组比较 ,S/R组LPO、MDA、TXB2 明显升高 ,SOD、6-酮 -PGF1α明显降低 ,GC可逆转上述指标的变化。结论 :GC对S/R损伤有治疗作用。     

川芎嗪和参麦注射液对老龄大鼠脑缺血再灌注心肌损伤的保护作用

目的：从多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NE）、肾上腺素（E）和神经肽Y（NPY）的变化研究川芎嗪和参麦注射液及其配伍对老龄大鼠脑缺血再灌注心肌损伤防护作用的机制。方法：老龄大鼠分为模型组和对照组、尼莫通组、川芎嗪组、参麦注射液组（参麦组）、川芎参麦组（川参组）,观察大鼠全脑缺血再灌注后心肌组织形态和乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷激酶（CPK）活性及NE、DA、E、NPY含量的变化。结果：与老龄对照组比较,老龄模型组心肌组织出现明显的病理改变和单胺类神经递质紊乱,血清中CPK和LDH活性及脑组织NPY含量增高,参麦组和川参组心肌病理改变和脑组织NPY含量明显改善,川参组、川芎嗪组血清CPK水平和参麦组、川芎嗪组血清中LDH水平显著降低,川参组、参麦组、川芎嗪组单胺类神经递质紊乱改善明显。结论：老龄大鼠脑缺血再灌注心肌损伤与交感－肾上腺系统兴奋增强有关。川芎嗪和参麦注射液及其配伍调节单胺类神经递质紊乱作用和降低NPY含量可能是防治脑缺血再灌注心肌损伤的机制之一。     

脑损伤后早期前列腺素的变化及消炎痛的干预作用

背景颅脑损伤诱发的花生四烯酸代谢瀑布过程中产生的前列腺素类和氧自由基的增加是其重要的一方面,消炎痛能强烈抑制环氧化酶活性,减少前列腺素类合成,并可能减少氧自由基的增加,从而可能具有减轻脑损伤作用.目的观察脑损伤后早期前列腺素的变化及消炎痛对其的干预作用,探讨其作用机制.设计以实验动物为研究对象,随机对照实验研究.单位一所大学医院的神经外科和一所大学医院的脑外科.材料实验于2000-03/09在东南大学医学院神经外科实验室完成.将36只杂种猫,随机分为正常对照组,脑损伤组和消炎痛干预组3组,每组12只.干预脑创伤按分级机械脑损伤实验动物模型制作,取中度脑损伤水平进行研究.伤后6 h测定脑静脉血中前列腺环素(PGI2)和血栓素(TXA2)的最终分解产物6-酮-前列腺素F1a(6-keto-PGF1α)和血栓烷素B2(TXB2)、脑组织总超氧化物歧化酶(SOD)及脑含水量.主要观察指标6-keto-PGF1α,TXB2,SOD含量和脑含水量测定.结果猫脑损伤后早期脑静脉中6-keto-PGF1α和TXB2均明显增加[由(0.057±0.010)g/L增至(0.264±0.126)g/L,由(0.060±0.012)g/L增至(0.134±0.048)g/L,6-keto-PGF1α增幅大于TXB2,TXB2/6-keto-PGF1α比值下降(由1.052±0.145降为0.545±0.184),脑含水量增加[由(77.39±0.36)%增至(78.06±0.41%)],同时脑组织总SOD明显降低[由(94.869±5.418)μkat/g降至(54.368±3.417)μkat/g](P＜0.01);消炎痛干预组与脑损伤组比较,6-keto-PGF1α和TXB2明显降低,与正常对照组接近,而总SOD则有增加[(54.368±3.417)μkat/g增至(81.433±7.268)μkat/g](P＜0.01),脑含水量略降低,但无统计学意义(P＞0.1).结论猫脑损伤后早期PGI2和TXA2增加,并伴随自由基产生,由此加重脑损害.消炎痛通过调节脑损伤后PGT2/TXA2失衡,减少自由基产生,有助于减轻脑创伤后继发性脑损害.     

Heparin-enhanced plasma phospholipase A2 activity and prostacyclin synthesis in patients undergoing cardiac surgery.

Although eicosanoid production contributes to physiological and pathophysiological consequences of cardiopulmonary bypass (CPB), the mechanisms accounting for the enhanced eicosanoid production have not been defined. Plasma phospholipase A2 (PLA2) activity, 6-keto-prostaglandin F1 alpha (6-keto-PGF1 alpha), and thromboxane B2 (TXB2) levels were measured at various times during cardiac surgery. Plasma PLA2 activity increased after systemic heparinization, before CPB. This was highly correlated with concurrent increases in plasma 6-keto-PGF1 alpha, TXB2 concentrations did not increase with heparin administration but did increase significantly after initiation of CPB. High plasma PLA2 activity, 6-keto-PGF1 alpha, and TXB2 concentrations were measured throughout the CPB period. Protamine, administered to neutralize the heparin, caused an acute reduction of both plasma PLA2 activity and plasma 6-keto-PGF1 alpha, but no change in plasma TXB2 concentrations. Thus the ratio of TXB2 to 6-keto-PGF1 alpha increased significantly after protamine administration. Enhanced plasma PLA2 activity was also measured in patients with lower doses of heparin used clinically for nonsurgical applications. Human plasma PLA2 was identified as group II PLA2 by its sensitivity to deoxycholate and dithiothreitol, its substrate specificity, and its elution characteristics on heparin affinity chromatography. Heparin addition to PMNs in vitro resulted in dose-dependent increases in cellular PLA2 activity and release of PLA2. The PLA2 released from the PMN had characteristics similar to those of post-heparin plasma PLA2. In conclusion, plasma PLA2 activity and 6-keto-PGF1 alpha concentrations are markedly enhanced with systemic heparinization. Part of the anticoagulant and vasodilating effects of heparin may be due to increased plasma prostacyclin (PGI2) levels. In addition the pulmonary vasoconstriction sometimes associated with protamine infusion during cardiac surgery might be due to decreased plasma PLA2 activity, with an associated increased TXB2/6-keto-PGF1 alpha ratio.     

卡托普利对老年大鼠肾缺血/再灌注损伤的影响

目的 探讨卡托普利（CAP）对老年大鼠急性缺血／再灌注损伤的保护机制。方法 将60只老年大鼠（20-22月龄）随机等分为假手术组（A组）、缺血／再灌注组（B组）和CAP治疗组（C组，预先两周喂服卡托普利）。检测各组在急性缺血1h、再灌注1h及24h，肾组织匀浆中的超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量变化，并观察肾组织形态学改变。结果 与A组对比，B、C组中肾组织的SOD活性显著下降，MDA的含量明显增高。C组在再灌注期肾皮质中的MDA浓度明显低于B组（P〈0.01），SOD活性明显高于B组（P〈0．01）。B组电镜可见明显急性肾小管损伤和坏死，而C组肾小管损伤轻微。结论 老年大鼠缺血／再灌注损伤中，氧自由基参与了肾脏的损伤过程。卡托普利可以降低MDA含量，增加SOD活性．通过抑制氧自由基的产生．减轻脂盾过氧化反应．对肾脏有保护作用。