ER与PR等在绝经后子宫内膜息肉中的表达

目的:探讨雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、BCL2、Ki67与绝经后子宫内膜息肉的关系。方法:选择27例绝经后萎缩的子宫内膜作为对照组,33例绝经后子宫内膜息肉样本。所有样本均未进行过激素治疗。用SP免疫组化法检测绝经后子宫内膜息肉和萎缩子宫内膜中ER、PR、BCL2、Ki67的表达。结果:与对照组相比较:息肉的腺上皮和间质细胞中ER、BCL2、Ki67的表达升高(P<0.05);PR在两组中的表达无显著差异(P>0.05)。结论:雌激素受体可能在绝经后子宫内膜息肉的发生中起到一定作用,它可能通过直接刺激局部子宫内膜增生或者抑制凋亡而发挥作用。     

绝经前、后EP中ER、PR、Bcl-2、Ki-67蛋白表达特点

目的:探讨绝经前、绝经后子宫内膜息肉(EP)中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、B-细胞淋巴瘤基因蛋白(Bcl-2)、细胞核相关抗原(Ki-67)的表达,为研究EP形成机制提供思路。方法:随机选取绝经前、绝经后EP标本各15例,及绝经前正常增生期子宫内膜和绝经后正常萎缩型子宫内膜各10例,共50例标本。用生物素蛋白免疫组化法(SP法)检测各组织上EP、PR、Bcl-2、Ki-67的表达情况,并进行统计分析。结果:①绝经前组:PR在EP腺体和间质的表达均低于其在正常增生期子宫内膜中的表达(P<0.05),Bcl-2在EP腺体和间质的表达均高于其在正常增生期子宫内膜中的表达(P<0.05),ER、Ki-67在EP和正常增殖期子宫内膜中的表达无差异(P>0.05);②绝经后组:ER、PR、Bcl-2在EP间质和腺体中的表达均高于三者在绝经后正常萎缩型子宫内膜中的表达(P<0.05),Ki-67在EP和绝经后正常萎缩型内膜中的表达没有差异;③PR在绝经后EP腺体及间质的表达显著高于其在绝经前EP中的表达(P<0.05),ER、Bcl-2、Ki-67在绝经前、后EP中的表达没有显著性差异(P>0.05)。结论:子宫内膜局部ER、PR的分布不均和功能改变在EP的形成中可能起到一定作用;局部细胞凋亡的异常在EP的形成中可能起到一定作用。     

雌、孕激素受体和Ki-67在绝经期妇女子宫内膜息肉中的表达

目的探讨绝经期妇女子宫内膜息肉雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)与细胞增殖的关系。方法选择26例绝经期子宫内膜息肉为研究组,18例萎缩型子宫内膜作为对照组,采用免疫组织化学的方法检测ER、PR和增殖核抗原Ki-67在息肉和萎缩内膜中的表达。结果息肉组子宫内膜ER、PR的表达明显高于对照组萎缩子宫内膜(P<0.001);Ki-67阳性细胞率明显增高(P<0.01)。结论内膜细胞ER、PR和Ki-67高表达可能与绝经期子宫内膜息肉形成有关。     

绝经期妇女子宫内膜息肉的病因探讨

目的探讨绝经期子宫内膜息肉的发病原因。方法选择20例未用过任何激素类药物治疗的绝经期子宫内膜息肉患者作为实验组,18例绝经后正常子宫内膜者作为对照组。内膜息肉组均行宫腔镜下息肉切除术,经病理学检查证实为良性子宫内膜息肉。2组均检测外周血性激素水平,子宫内膜息肉和子宫内膜样本均应用免疫组织化学方法测定雌、孕激素受体及细胞增殖核抗原Ki-67含量,用LeicaQ图像分析仪进行测定,用光密度值进行比较。结果实验组和对照组外周血性激素水平比较差异无统计学意义;实验组和对照组腺上皮细胞中雌激素受体光密度分别为(0.56±0.07)和(0.43±0.06);孕激素受体OD值分别为(0.51±0.04)和(0.35±0.06);Ki-67OD值分别为(17.1±7.7)和(9.0±5.5)。上述各指标2组间比较,实验组均呈高表达。结论绝经期子宫内膜息肉的病因与甾体类化合物受体及Ki-67有关,与外周血性激素水平无关。     

绝经期妇女子宫内膜息肉中激素受体的表达及临床意义

目的通过评价雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)的表达来探讨绝经后妇女子宫内膜息肉的可能发生机制。方法对16例正常绝经后妇女的子宫内膜及35例并发子宫内膜息肉的绝经后妇女的内膜息肉及其邻近内膜行ER、PR免疫组化测定并行半定量分析。结果各组中ER的表达无明显差异(P>0.05),息肉组腺体和间质内PR的表达明显低于其他两组的表达(P<0.05)。结论绝经后妇女PR的异常表达在子宫内膜息肉的发生中起重要作用。     

绝经后乳腺癌妇女服用他莫昔芬后Ki-67及PTEN在子宫内膜中的表达

目的 评估绝经后乳腺癌妇女服用他莫昔芬(tamoxifen,TAM)后Ki-67、PTEN在子宫内膜中的表达.方法 2004年1月-2008年1月采用免疫组化法测定辽宁省人民医院妇科42例TAM组及对照组40例萎缩性子宫内膜、40例子宫内膜单纯性增生中Ki-67、PTEN的表达.结果 TAM组与对照组比较,TAM组Ki-67高表达及PTEN低表达或表达缺如,与对照组有显著差异性.结论 TAM能够引起绝经期子宫内膜增生,并不促进细胞凋亡,这些细胞增殖与凋亡因子及其发挥作用的通路可能在乳腺癌TAM服用者子宫内膜病变的发病机制中起作用.     

妇康片治疗子宫内膜单纯性增生的临床分析

目的观察子宫内膜单纯性增生患者服用妇康片前后子宫内膜雌激素受体(estrogen receptor,ER)、孕激素受体(progesterone receptor,PR)与增殖细胞核抗原(proliferative cell nuclear antigen,PCNA)表达的变化,为临床治疗提供理论依据。方法病理诊断子宫内膜单纯性增生患者30例,分段诊刮术后第5天及下两次月经周期第5天开始口服妇康片,5mg/d,连服22d,共3个月经周期,于第3个月经周期的第25~28天取子宫内膜组织。用免疫组织化学染色法观察治疗前后雌激素受体、孕激素受体、增殖细胞核抗原的表达变化。结果口服妇康片治疗3个月经周期后,患者月经周期缩短,经量减少。子宫内膜单纯性增生治疗前ER、PR与PCNA的表达分别为3.33±1.92、4.13±1.55和4.40±1.54,经口服妇康片治疗3个周期后ER、PR和PCNA的表达分别为1.97±1.87、1.80±1.75和1.83±1.00。与治疗前ER、PR和PCNA的表达比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论妇康片可抑制子宫内膜细胞增殖活性,降低ER、PR和PCNA表达,可有效治疗子宫内膜单纯性增生。     

米非司酮对不同月经周期异位和在位子宫内膜雌激素受体α和孕激素受体表达的影响

目的 探讨米非司酮对雌激素受体α(ERα)和孕激素受体(PR)在不同月经周期的子宫腺肌症中表达的影响.方法 47例行全子宫切除术的子宫腺肌症患者分为米非司酮组(n=24)和未用药组(n=23);无腺肌症的正常子宫内膜作为对照组(n=15).运用免疫组化的方法测定异位和在位子宫内膜及正常子宫内膜在不同月经周期的腺上皮及间质细胞中ERα和PR水平.结果 未用药组ERα和PR在异位子宫内膜腺上皮及间质细胞中的表达均低于在位内膜及对照组正常内膜(P<0.05).对照组及未用药组ERα和PR在在位内膜腺上皮细胞中的表达,增生期高于分泌期(P<0.05),而在未用药组异位内膜,差异无统计学意义(P>0.05).ERα和PR在异位和在位子宫内膜中的表达,米非司酮组低于未用药组(P<0.05).结论 ERα和PR在异位子宫内膜中的表达与在位子宫内膜不同;异位内膜丧失了正常内膜的周期性变化规律;米非司酮通过下调其性激素受体(ERα和PR)含量治疗子宫腺肌症.     

无排卵型功能性子宫出血患者子宫内膜血管内皮生长因子、雌激素受体和孕激素受体的表达及其与血管形成的相关性

目的　研究无排卵型功能性子宫出血患者子宫内膜血管内皮生长因子 (VEGF)、雌激素 (ER)和孕激素 (PR)受体的表达情况 ,探讨其与子宫内膜血管形成的关系。　方法　选用微血管密度标记物 CD34 ,测定子宫内膜微血管密度(MVD)。采用免疫组织化学方法 ,检测 VEGF、ER和 PR在2 0例正常子宫内膜和 4 0例无排卵型功能性子宫出血子宫内膜的表达情况。　结果　 (1) VEGF蛋白主要表达于子宫内膜腺上皮细胞和部分血管内皮细胞 ,间质细胞呈不连续且较弱的表达。分泌期腺上皮 VEGF蛋白表达显著高于增生期 ;腺囊型单纯增生和复合增生子宫内膜腺上皮 VEGF蛋白表达显著低于增生期。 (2 )正常子宫内膜增生期与分泌期MVD差异无显著性意义。腺囊型单纯增生和复合增生子宫内膜 MVD显著低于正常子宫内膜。 (3)正常子宫内膜 ER、PR蛋白主要表达于子宫内膜腺上皮细胞和间质细胞胞核 ,血管内皮细胞未见表达。分泌期腺上皮 ER、PR蛋白表达显著低于增生期 ;腺囊型单纯增生和复合增生子宫内膜腺上皮PR的表达显著高于增生期。 (4)子宫内膜腺上皮 VEGF与MVD呈显著性正相关。子宫内膜腺上皮 VEGF与腺上皮PR呈显著性负相关。　结论　 VEGF在子宫内膜血管生成过程中发挥一定的作用。性激素受体可能通过 VEGF间接调节子宫内膜血管生成。 VE     

米非司酮对不同月经周期异位和在位子宫内膜雌激素受体α和孕激素受体表达的影响

目的探讨米非司酮对雌激素受体α(ERα)和孕激素受体(PR)在不同月经周期的子宫腺肌症中表达的影响。方法47例行全子宫切除术的子宫腺肌症患者分为米非司酮组(n=24)和未用药组(n=23);无腺肌症的正常子宫内膜作为对照组(n=15)。运用免疫组化的方法测定异位和在位子宫内膜及正常子宫内膜在不同月经周期的腺上皮及间质细胞中ERα和PR水平。结果未用药组ERα和PR在异位子宫内膜腺上皮及间质细胞中的表达均低于在位内膜及对照组正常内膜(P<0.05)。对照组及未用药组ERα和PR在在位内膜腺上皮细胞中的表达,增生期高于分泌期(P<0.05),而在未用药组异位内膜,差异无统计学意义(P>0.05)。ERα和PR在异位和在位子宫内膜中的表达,米非司酮组低于未用药组(P<0.05)。结论ERα和PR在异位子宫内膜中的表达与在位子宫内膜不同;异位内膜丧失了正常内膜的周期性变化规律;米非司酮通过下调其性激素受体(ERα和PR)含量治疗子宫腺肌症。     

微波修复与否对eNOS免疫组化结果的影响

以往人们常用微波进行抗原修复后再进行免疫组织化学反应,[1,2]。本实验采用免去微波修复抗原步骤,直接进行eNOS免疫组化反应,实验结果后者优于或等同于前者。1材料和方法1)选用成年雄性SD大鼠4只,乙醚麻醉后打开腹腔,经胰腺管缓慢逆行注射5%牛磺胆酸钠溶液(0.1 mL/kg),3 h后摘取胰腺浸泡于4%甲醛溶液中24 h;2)常规制成5μm厚石蜡切片,裱于多聚赖氨酸载玻片上,65℃蜡箱烤干2 h备用;3)4例胰腺组织蜡片各选2张分为微波修复与非微波修复组;4)将所选蜡片常规脱蜡,浸于3%过氧化氢液室温20 min后蒸馏水洗。非微波修复组切片放于蒸馏水中待用。…     

米非司酮对子宫内膜息肉雌孕激素受体、Bcl-2、Bax及Ki-67的影响

目的通过检测服用米非司酮后子宫内膜及息肉中雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）、凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax及增殖相关蛋白Ki-67表达的变化,探讨米非司酮治疗子宫内膜息肉的机制。方法免疫组化法检测米非司酮组与对照组息肉及内膜ER、PR、Bcl-2、Bax及Ki-67的表达,采用半定量分析。结果米非司酮组息肉及内膜ER、PR、Ki-67的表达均低于对照组（均P〈0.05）,米非司酮组息肉Bcl-2的表达低于对照组息肉（均P〈0.05）米非司酮组息肉及内膜Bax的表达均高于对照组（均P〈0.05）。结论米非司酮降低子宫内膜息肉中ER、PR、Bcl-2及Ki-67的表达,增高Bax的表达,抑制子宫内膜息肉的形成及发展。     

绝经后妇女子宫浆液性癌及其癌前病变的临床病理研究

目的研究绝经后妇女子宫浆液性癌（USC）及其相应癌前病变的子宫内膜腺体异型增生（EmGD）在组织形态学及免疫组织化学等方面的相关性。方法回顾性分析14例USC和EmGD的临床和病理学表现,应用免疫组织化学SP法检测其组织内P53蛋白、Ki-67指数、雌激素受体（ER）和孕激素受体（PR）的表达。并以10例正常绝经后的子宫内膜作为对照。结果USC和EmGD均有特征性的临床和病理学表现。与正常子宫内膜相比,USC局部表达P53蛋白和Ki-67指数最高,而EmGD局部表达的P53蛋白强度和Ki-67指数介于USC与正常子宫内膜之间。结论EmGD与USC有显著的相关性,前者可被视为USC的癌前病变,临床上除了综合性诊治USC患者外,还应对EmGD患者采取积极有效的措施以阻断USC的发生。     

Ki-67、ER和 PR在子宫腺肌病中的表达及意义

[目的]探讨Ki-67、ER和PR在子宫腺肌病中的表达及生物学意义。[方法]采用免疫组化法检测Ki-67、ER和PR在子宫腺肌病增殖期异位内膜和在位内膜、不典型增生、正常子宫内膜及子宫内膜癌中的组织定位和表达强度。[结果]子宫腺肌病的异位内膜腺体中Ki-67表达（40/46）高于在位内膜腺体（30/46）,P〈0.05。Ki-67的表达子宫腺肌病的异位内膜（40/46）、子宫内膜不典型增生（21/23）及子宫内膜癌（20/23）等病变的腺体组织中,均明显高于正常内膜（2/22）,P〈0.01。ER和PR在子宫腺肌病在位内膜腺体中的表达分别为41/46和41/46,分别高于其在异位内膜的表达32/46和33/46;异位内膜间质中PR表达（30/46）低于在位内膜间质（44/46）,差异有显著性意义（P〈0.01）。[结论]Ki-67异常表达与子宫腺肌病异位内膜的过度增殖和子宫内膜瘤变关系密切,而ER、PR的低表达及Ki-67表达的增高与子宫内膜的侵袭性生长有关。     

化瘀散结法对宫腔镜子宫内膜息肉切除术后复发的预防作用

目的 探讨化瘀散结法对宫腔镜子宫内膜息肉切除术(TCRP)后患者子宫内膜孕激素受体(PR)、增殖细胞核相关抗原Ki-67(Ki-67)、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)表达的影响。 方法 将宁波市中医院2016年5月—2018年5月间收治的216例行宫腔镜子宫内膜息肉切除术的患者根据随机数字法分为A、B、C 3组,每组72例。A组给予化瘀散结方中药口服加外敷,B组给予妈富隆,C组不给予药物。比较3组治疗前后中医症候积分、雌二醇(E2)、孕酮(P)、雌激素受体(ER)、PR及Ki-67、Bcl-2表达的变化。 结果 治疗后,3组中医症候积分降低,治疗前后为A组(10.33±2.07)、(5.17±1.02)分(t=18.973,P=0.001)、B组(10.38±2.12)、(6.85±1.13)分(t=12.468,P=0.001)与C组(10.29±2.16)、(7.03±1.25)分(t=11.084,P=0.001),且A组低于B组与C组。A组、B组PR表达水平升高(均P<0.05),A组、B组Ki-67、Bcl-2表达水平降低(均P<0.05),且A组改善优于B组与C组(均P<0.05)。 结论 化瘀散结法可降低子宫内膜息肉宫腔镜切除术后患者的临床症状,有效预防子宫内膜息肉术后复发,其作用机制可能与化瘀散结法可提高子宫内膜PR表达,抑制子宫内膜Ki-67与Bcl-2过度表达有关。      

曼月乐治疗子宫内膜增生症的疗效观察及机制探讨

目的:观察曼月乐治疗子宫内膜增生症的临床效果,并对其作用机制进行探讨.方法:观察40例诊断为子宫内膜增生症的患者放置曼月乐前及放置后3个月、6个月、12个月月经量变化.放置前和放置后12个月分别行宫腔镜检查,采用免疫组化半定量法测定子宫内膜雌、孕激素受体(ER、PR)、Ki-67与Bcl-2、Bax表达情况.结果:放置曼月乐前月经PBAC评分为210.1±44.96,放置后第3个月、第6个月及第12个月月经PBAC评分分别为51.08±12.03、21.83±10.06及8.25±2.99,差异有统计学意义(P＜ 0.01).放置曼月乐12个月后,宫腔镜图像显示子宫内膜变得菲薄,子宫内膜病理示子宫内膜增生过长改变消失,内膜呈分泌现象及间质蜕膜样变.放环后12个月ER、PR和Ki-67的表达显著降低,Bcl-2在腺体细胞中表达亦下降,Bax表达明显升高(P＜0.01).结论:曼月乐能有效减少子宫内膜增生症患者的月经量,其作用机制可能通过抑制ER、PR、Ki-67、Bcl-2的表达,增加Bax的表达,诱导子宫内膜细胞凋亡,从而使增生的子宫内膜发生逆转.