长期高脂饮食对糖尿病大鼠β细胞功能的影响

目的:观察高脂饮食对STZ诱导的糖尿病(DM)大鼠血脂﹑胰岛素含量及胰岛素分泌功能的影响。方法:Wistar大鼠随机分为正常饮食对照组(A,n=8),糖尿病正常饮食组(B,n=8)及糖尿病高脂饮食组(C,n=8)。测定空腹血浆游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、葡萄糖(FBG)和胰岛素(INS)及葡萄糖耐量1 h血糖和2 h血糖,并根据血糖和胰岛素计算修正的β细胞胰岛素分泌指数(MBCI);酸乙醇法测定胰岛内的胰岛素含量。结果:与A组相比,B组血浆内TG和FFA含量明显增多(P<0.01),胰岛素含量和MBCI明显降低(分别为P<0.01,P<0.05);与B组相比,C组血浆TG和FFA含量进一步增多(P<0.01),胰岛素含量和MBCI进一步下降(P<0.01)。结论:长期高脂饮食喂养可导致STZ诱导的DM大鼠血FFA和TG升高,并进一步损伤胰岛β细胞功能。     

参麦注射液预处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤中胰岛素抵抗的影响

目的探讨参麦注射液(SM)对胰岛素(Ins)抵抗是否有改善作用。方法 SD雄性大鼠24只随机均分为两组:A组每天腹腔注射SM 10ml/kg,连续3d;B组注射等量生理盐水。末次给药后30min采用冠脉结扎15min后再松开45min的办法制备大鼠心肌缺血-再灌注(I-R)损伤模型。放射免疫法检测血糖(Glu)、Ins和C肽的浓度,ELISA法检测血浆抵抗素和游离脂肪酸(FFA)含量。结果 A组血浆Glu[(3.64±0.53)mmol/L vs.(4.29±0.62)mmol/L]、Ins[(31.68±0.21)μU/ml vs.(39.17±0.69)μU/ml]、C肽[(9.26±1.87)ng/ml vs.(13.05±2.56)ng/ml]的浓度以及血浆FFA[(326.40±35.63)μmol/L vs.(429.30±29.64)μmol/L]和抵抗素[(13.29±1.16)ng/mlvs.(16.32±1.52)ng/ml](P<0.05)的含量均明显低于B组(P<0.05)。结论 SM预处理能减轻大鼠心肌I-R损伤过程中的Ins抵抗,对心肌产生一定的保护作用。     

甲壳低聚糖对饲高糖高脂大鼠血糖的调节作用

目的观察甲壳低聚糖(COS)对注射小剂量链脲佐菌素(STZ)及饲高糖高脂大鼠血糖的影响。方法大鼠随机分为2组:正常对照组10只,喂基础饲料;造模组40只,经腹腔注射小剂量STZ后,用基础饲料喂养2周,挑选葡萄糖耐量异常者20只又随机分为2组:高糖高脂对照组10只和COS干预组10只,两组均用高糖高脂饲料喂养,同时COS干预组用COS溶液灌胃给药。各组连续观察16周,定期测定体重、空腹血糖及胰岛素水平,实验结束前通过葡萄糖耐量试验来观察胰岛β-细胞功能变化。结果 COS干预组与高糖高脂组比较,体重、空腹血糖和胰岛素水平差异显著(P<0.05或0.01),葡萄糖耐量异常得到明显改善(P<0.05)。结论 COS有降低高糖高脂饲料大鼠血糖水平,增强糖耐量的作用。     

长期高脂、高糖、高盐饮食对大鼠热和机械痛阈的影响

目的:观察长期高脂、高糖、高盐饲料饲养对正常大鼠热痛阈和机械痛阈的影响。方法:5周龄雄性SD大鼠30只,体重(100±5)g,随机分为高脂、高糖、高盐饲养组为A组(n=20)和正常饲养组为B组(n=10)。两组大鼠每日摄食、饮水不限。第1,10,20,30,40,50,60,70,120天时测量两组大鼠空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、空腹胰岛素(the fasting insulin,FINS)、热刺激缩足反应潜伏期(paw withdrawal thermallatency,PWTL)、机械刺激缩足反应阈值(pawwithdrawal mechanical threshold,PWMT)、体重、血压。结果:(1)A、B组大鼠空腹血糖均没有发生变化。(2)A组大鼠空腹血清胰岛素在20、30、40、50、60、70、120d明显升高,比较有明显差异(P<0.05),B组大鼠没有明显变化;(3)A组大鼠PWTL在70d以后出现明显下降(P<0.05),B组大鼠PWTL没有明显变化;(4)A组大鼠PWMT在60d出现明显下降(P<0.05),B组大鼠PWMT没有明显变化;(5)A组大鼠血压在20、30、40、50、60、70、120d明显高于B组,比较有明显差异(P<0.05);(6)A组大鼠体重与B组大鼠体重同时升高,在70d以后出现明显差异(P<0.05)。结论:高脂、高糖、高盐饲料饲养大鼠可以导致大鼠高血压,高胰岛素血症和胰岛素抵抗现象(饲养20d后)。在高脂、高糖、高盐饲料喂养下大鼠出现热痛敏(70d)和机械痛敏(60d),但与高血压、高胰岛素以及胰岛素抵抗现象不同时程出现。     

高脂饲料结合CCl_4诱导小鼠非酒精性脂肪肝模型的建立

目的 利用高脂饲料和四氯化碳(CCl_4)复合诱导小鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)模型.方法 40只昆明小鼠随机均分为4组:普通饲料+生理盐水(A)组、高脂饲料+生理盐水(B)组、普通饲料+CCl_4稀释液(C)组、高脂饲料+CCl_4稀释液(D)组,3周后,比较各组血清生化指标及肝组织病理学指标的差异.结果 D组小鼠肝指数[(5.5±0.18)%]、TG(2.01±0.27)mmol/L、TC(5.35±0.73)mmol/L、ALT(389.28±18.02)U/L、AST(416.86±30.68)U/L,均明显高于A、B、C组(P＜0.05);C组小鼠血清ALT、AST明显高于A组(P＜0.05).镜下D组大部分肝细胞脂肪变性,脂滴大量成群出现且严重聚积,与其他各组差异显著.结论 通过3周的高脂饲料与CCl_4复合诱导,可快速建立小鼠NAFLD模型.     

高脂饮食诱导肥胖大鼠的胰岛素敏感性与FFAs变化的关系

目的 :观察正常大鼠在高脂饮食诱导下形成肥胖后 ,胰岛素敏感性及其FFAs的变化。方法 :9周龄健康雄性Wistar大鼠16只 ,随机分为正常饲养组 (NC,n=8)和高脂饲养组 (HF,n=8)。喂养10周 ,比较两组大鼠体重、HOMA -IR以及FFAs等的变化。结果 :经10周高脂喂养 ,HF组与NC组比较 ,体重和内脏脂肪组织显著增加 (HF组大鼠体重较NC组增加了11 4% ,P<0 05) ;HF组大鼠内脏脂肪组织较NC组增加了20 7% ,P<0 01) ,并出现胰岛素抵抗 (HOMA -IR :HF组8 88±4 25vs3 92±2 26 ,P<0 05) ,空腹FFAs水平显著上升 ,较NC组增加了80 8% (P<0 05) ,但两组空腹血糖差异无显著性 ,HF组 :(7 89±1 46)mmol/LvsNC组 (8 70±1 59)mmol/L,P>0 05。结论 :高脂饮食可诱导大鼠肥胖伴胰岛素抵抗 ,其胰岛素抵抗的形成可能与FFAs水平的升高有关     

高糖、高脂诱导大鼠肝脏胰岛素抵抗评价

目的:比较高糖、高脂等不同饮食诱导大鼠肝脏胰岛素抵抗模型的差异.方法:SD大鼠分成4组,分别给予普通、高糖、高脂、高糖高脂饲料,12周后检测各组空腹血糖水平、葡萄糖耐量、空腹血清胰岛素水平(FI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、肝糖原含量及肝脏葡萄糖转运体2(GLUT2)、葡萄糖转运体4(GLUT4)表达水平.结果:口服糖耐量试验中,高脂组、高糖高脂组血糖曲线下面积分别为(91.6±5.5)和(106.1±4.6)mmol·min·L-1,较对照组明显增大(P<0.05或0.001).高脂组的FI与HOMA-IR分别为(20.2±0.9) μIU·L-1和(5.1±0.3),高糖高脂组则分别为(31.4±2.0) μIU·L-1 和(8.2±0.7),均较对照组显著升高(P<0.05或0.001).高糖高脂组的肝糖原含量为(1.3±0.0) mg·g-1,也较对照组显著增多(P<0.01).高脂组和高糖高脂组的GLUT2表达分别为(75.8±4.0)%和(60.0±4.5)%,均比对照组明显降低(P<0.05或0.001);高糖、高脂、高糖高脂组的GLUT4表达分别为(60.6±5.2)%,(72.3±3.8)%,(57.1±2.9)%,同样较对照组显著降低(P<0.001).结论:高糖结合高脂饮食更适合胰岛素抵抗模型的制备.     

慢性阻塞性肺疾病患者血清巨噬细胞移动抑制因子的表达

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清巨噬细胞移动抑制因子(MIF)的表达。方法 COPD患者100例均分为急性加重(A)组和稳定(B)组,同期体检的健康人50例予以对照(C组)。检测并比较三组患者的血清NF-κB、MIF、IL-6和C反应蛋白(CRP)的表达。结果三组血清NF-κB均无统计学差异(P>0.05);三组血浆MIF水平差异无统计学意义(P>0.05)。A组MIF mRNA高于B、C组(0.0314±0.0210vs.0.0130±0.0193、0.0175±0.0063)(P<0.05)。A组巨噬细胞CD4~+MIF~+T细胞和CD8~+MIF~+T细胞占总CD4~+T细胞的百分比均高于B、C组[(77.78±15.75)%vs.(60.39±20.71)%、(62.08±19.65)%和(76.97±19.89)%vs.(59.36±26.18)%、(55.72±28.94)%](P<0.05)。B、A组血清IL-6表达高于C组[(45.46±17.04)ng/L、(31.78±19.65)ng/L vs.(24.82±8.97)ng/L](P<0.05)。A组CRP高于B、C组[(28.23±37.56)mg/L vs.(8.23±17.21)mg/L、(2.82±4.79)mg/L](P<0.05)。结论血清巨噬细胞MIF和IL-6可能与COPD发病有关。     

高脂诱导性肥胖大鼠的胰岛素敏感性与TNF-α及FFAs水平

目的观察正常大鼠在高脂饮食诱导下形成肥胖后的胰岛素敏感性及其TNF-α、FFAs的变化。方法9周龄健康雄性Wistar大鼠16只,随机分为正常饲养组(NC熏n=8)和高脂饲养组(HF熏n=8)。喂养10周,比较两组大鼠体重、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、以及TNF-α、FFAs等的变化。结果经10周高脂喂养,HF组与NC组比较,体重和内脏脂肪组织显著增加(HF组大鼠体重较NC组增加了11.4%,P<0.05;HF组大鼠内脏脂肪组织较NC组增加了20.7%,P<0.01),并出现胰岛素抵抗(HOMA-IR:HF组为8.88±4.25,NC组为3.92±2.26熏P<0.05),空腹FFAs和TNF-α水平显著上升,较NC组分别增加了80.8%(P<0.05)和58.4%(P<0.05),但两组空腹血糖差异无显著性(HF组为7.89±1.46mmol/L,NC组为8.70±1.59mmol/L熏P>0.05)。结论高脂饮食可诱导大鼠肥胖伴胰岛素抵抗,其胰岛素抵抗的形成可能与TNFα、FFAs水平的升高有关。     

糖尿病大鼠早期骨组织中BMP-2基因表达初探

目的:观察糖尿病大鼠早期骨密度、骨组织中骨形态发生蛋白-2(BMP-2)基因的表达。方法:清洁级健康成年雄性Wistar大鼠30只,随机分为3组(每组10只)。A组以普通饲料喂养4周,腹腔注射柠檬酸盐缓冲液;B组以高脂饲料喂养4周,以STZ按30mg/kg体质量腹腔内注射;C组以普通饲料喂养4周,STZ按50mg/kg体质量腹腔内注射。腹腔注射1周后采静脉血测定血生化指标。腹腔注射8周后,分别测定各组大鼠骨密度并采用原位杂交技术检测骨组织中BMP2-mRNA的表达。结果:与A组比较,B、C组空腹血糖(FBG)显著升高(P<0.01);C组空腹胰岛素(FINS)明显减少(P<0.05),B组明显升高(P<0.05);胰岛素敏感指数(ISI)绝对值B、C组均明显高于A组(P<0.05);B、C组糖化血红蛋白(HbA1c)均高于A组(P<0.05)。与A组相比,腰椎骨密度(BMD)在B、C组大鼠显著降低(P<0.05);股骨、胫骨BMD仅C组大鼠显著降低(P<0.05)。与A组相比,B组大鼠椎骨、胫骨上段BMP2-mRNA表达染色平均光密度显著升高(P<0.05)。结论:糖尿病大鼠早期,已存在不同程度的骨量的丢失;高胰岛素血症可引起骨组织中BMP2-mRNA表达增加。     

丙泊酚对大鼠肝脏I-R损伤性胰岛β细胞功能和外周组织胰岛素敏感性下降的影响

目的 观察丙泊酚对大鼠肝脏缺血-再灌注(I-R)损伤性胰岛β细胞分泌功能和外周组织胰岛素敏感性下降的影响.方法 40只SD大鼠随机均分为丙泊酚组(P组)和I-R组.建立70％肝脏缺血1h、再灌注12h大鼠模型后,P组从肝门阻断前20 min泵入丙泊酚20mg·kg-1 ·h-1直至再灌注2h,IR组泵入等量生理盐水.再灌注12h后每组取10只采血,测定血糖、胰岛素浓度,并计算胰岛素分泌指数；每组另取10只行高血糖钳夹实验,测定血胰岛素浓度,计算葡萄糖代谢率和胰岛素敏感性指数.结果 与I-R组相比,P组血糖和胰岛素浓度降低[(11.65±1.02) mmol/L vs.(6.23±3.67) mmol/L和(116.45±10.87) mU/L vs.(90.24±5.68) mU/L](P＜0.05或P＜0.01),胰岛素分泌指数升高(473.75±46.24 vs.857.63±20.56)(P＜0.01).高血糖钳夹实验显示,与I-R组相比,P组血胰岛素浓度、胰岛素敏感性指数、葡萄糖代谢率升高[(69.05±13.10) mU/L vs.(84.27±15.04) mU/L、32.33±7.02 vs.58.31±7.69、(29.62±7.43) mg· kg-1· min-1 vs.(56.09±10.56) mg· kg-1 ·min-1](P＜0.05或P＜0.01).结论 丙泊酚能缓解大鼠肝脏I-R损伤导致的胰岛β细胞分泌功能和外周组织胰岛素敏感性的下降.     

罗格列酮对代谢综合征大鼠瘦素和TNF-α的影响

目的:通过观察代谢综合征大鼠血清瘦素和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的变化,研究胰岛素抵抗与瘦素和TNF-α的关系.罗格列酮干预前后血清瘦素和TNF-α的变化,进一步探讨罗格列酮对胰岛素抵抗的影响.方法:将SD大鼠随机分为2组,即普通饲料喂养组和高糖高脂喂养组.12周后分别测血糖、血脂、血清胰岛素的水平,用稳态模型的胰岛素抵抗指数(Homa-IR)判断胰岛素抵抗的程度,另取大鼠腹内脂肪组织,用免疫组化的方法观测脂肪细胞中瘦素表达的情况.将造模成功的高糖高脂喂养组大鼠再随机分为2组,继续高糖高脂喂养的同时其中一组用罗格列酮灌胃(3 mg·d-1·kg-1),4周后,观测两组血清中瘦素和TNF-α水平的变化.结果:12周后高糖高脂喂养组各项指标均高于普通饲料喂养组(P<0.01),胰岛素抵抗指数与普通饲养组相比有显著升高(P<0.05),血清瘦素和TNF-α与普通饲养组相比也有明显升高[(0.15±0.05):(0.41±0.23),P相似文献   

糖尿病患者泪糖浓度与血糖浓度的相关性

目的探讨正常人和糖尿病患者泪糖浓度和血糖浓度的相关性。方法 2型糖尿病(T2DM)患者75例85只眼(A组)和正常对照组28例28只眼(B组),以微量血糖仪测定两组空腹血糖,随即以微量采血管采集非刺激性泪液20μl并以高效液相色谱质谱联用法(HPLC-MS)测定泪糖。结果 A组泪糖明显高于B组[(0.460±0.204)mmol/L vs.(0.081±0.027)mmol/L](P<0.01)。A组泪糖与血糖呈直线正相关(r=0.870,P<0.01);B组泪糖与血糖无直线相关(r=0.229,P>0.05)。结论在糖尿病患者中,泪糖浓度可以作为一个反映血糖浓度的良好指标。     

高脂诱导性肥胖大鼠的胰岛素敏感性与TNF-αFFAs水平

目的观察正常大鼠在高脂饮食诱导下形成肥胖后的胰岛素敏感性及其TNF-α、FFAs的变化.方法9周龄健康雄性Wistar大鼠16只,随机分为正常饲养组(NC,n=8)和高脂饲养组(HF,n=8).喂养10周,比较两组大鼠体重、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、以及TNF-α、FFAs等的变化.结果经10周高脂喂养,HF组与NC组比较,体重和内脏脂肪组织显著增加(HF组大鼠体重较NC组增加了11.4%,P＜0.05;HF组大鼠内脏脂肪组织较NC组增加了20.7%,P＜0.01),并出现胰岛素抵抗(HOMA-IRHF组为8.88±4.25,NC组为3.92±2.26,P＜0.05),空腹FFAs和TNF-α水平显著上升，较NC组分别增加了80.8%(P＜0.05)和58.4%(P＜0.05),但两组空腹血糖差异无显著性(HF组为7.89±1.46mmol/L,NC组为8.70±1.59mmol/L,P＞0.05).结论高脂饮食可诱导大鼠肥胖伴胰岛素抵抗,其胰岛素抵抗的形成可能与TNFα、FFAs水平的升高有关.     

血浆BNP检测在急性呼吸困难原因鉴别中的价值

目的 探讨B型脑钠肽(BNP)检测在急性呼吸困难(AD)病因鉴别中的价值.方法 AD患者68例,采用床旁快速免疫分析仪检测血浆BNP值,心脏彩超检测左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期容积(LVEDV)、周边短轴缩短率(FS)和心肌酶谱.68例分为LVEF≤50％组(A组,49例)和LVEF＞50％组(B组,19例)或血浆BNP＞500 pg/L组(C组,35例)和血浆BNP＜100 pg/L组(D组,33例).以同期健康体检志愿者20名为对照(E)组.结果 A组患者血浆BNP明显高于B组[(6685.9±2666.3) pg/L vs.(3001.5±3583.5) pg/L](P＜0.05).C组FS大于D组[(37.6±2.1)％vs.(31.8±8.0)％](P＜0.05).C组肌酸激酶(CK)高于D组[(158.6±171.3) U/L vs.(80.1±60.7)U/L](P＜0.05).C组肌酸激酶同工酶(CK-MB)高于D组[(23.1±9.3) U/L vs.(15.3±5.6)U/L](P＜0.05).结论 检测血浆BNP值对AD患者可以初步鉴别心源性呼吸困难和肺源性呼吸困难,且可以作为心功能评价指标.     

肺癌患者血浆腺苷酸含量的变化

目的 了解肺癌病理过程中的能量代谢变化.方法 采用高效液相法测定非小细胞性肺癌患者15例(A组)和健康体检者13例(B组)血浆腺苷酸(ATP、ADP、AMP)的含量.结果 与B组比较,A组患者血浆中ATP含量下降[(0.292±0.023)mmol/L vs.(0.405±0.083)mmol/L](P<0.01),ADP升高[(0.141±0.014)mmol/L VS.(0.130±0.020)mmol/L](P<0.05),AMP含量无明显变化.结论 肺癌患者血浆ATP含量较正常人为低,ADP含量升高,可能与肺癌患者体内能量代谢发生改变有关.     

布拉氏酵母菌对大鼠肠道菌群及血清炎性因子的干预研究

目的 观察高脂饮食对大鼠肠道菌群及血清炎性因子的影响,探讨布拉氏酵母菌散剂在调节肠道菌群中的作用.方法 将36只大鼠随机分为A、B、C组,每组12只.A组喂养普通饲料,B组喂养高脂饲料,C组喂养高脂饲料,并予布拉氏酵母菌干预.实验初始、第10周末检测血清脂多糖(LPS)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及粪便中双歧杆菌、乳酸杆菌、拟杆菌、大肠杆菌、肠球菌数量.结果 3组初始时LPS、TNF-α、IL-6差异无统计学意义(P>0.05);10周末时B、C组LPS、TNF-α较初始时明显升高(P<0.05、0.01),A组无改变(P>0.05);B组IL-6较初始时升高(P<0.01),A、C组无改变(P>0.05);10周末时B组LPS、TNF-α、IL-6均高于A、C组(P<0.01),C组TNF-α高于A组(P<0.01).3组初始乳酸杆菌、双歧杆菌、肠球菌、拟杆菌、大肠杆菌比较差异无统计学意义(P>0.05);10周末时B、C组乳酸杆菌、双歧杆菌、肠球菌较初始时升高(P<0.01),A组无改变(P>0.05),B组低于A组及C组(P<0.01),C组低于A组(P<0.05);10周末时B组拟杆菌较初始时降低(P<0.01),A、C组无改变(P>0.05),B组低于A、C组(P<0.01);10周末时B组大肠杆菌较初始时升高(P<0.01),A组无改变(P>0.05),C组降低(P<0.05),B组高于A、C组(P<0.01),A组高于C组(P<0.05).结论 高脂饮食喂养会增加大鼠血清炎性因子释放,改变肠道菌群结构;布拉氏酵母菌可稳定肠道菌群结构,减少炎性因子释放.     

糖耐量受损Wistar大鼠模型的实验研究

目的建立糖耐量受损的动物模型。方法60只Wistar雄性大鼠随机分为对照组(30只)和高脂组(30只)。每周记录体重变化,每2周作一次糖耐量实验,12周成模时测定血脂、胰岛素,用HOMA胰岛素抵抗(HOMA-IR)指数评价胰岛素抵抗程度。结果①12周时高脂组有22只大鼠成模,其2 h血糖均值达到了糖耐量受损的诊断标准,空腹血糖高于对照组[(4.38±0.69)mmol/L vs(3.03±0.19)mmol/L,P<0.05],但未达到空腹血糖受损的诊断标准;②成模组大鼠的体重、腹内脂肪量与体重的比值明显高于对照组[(556±25)g vs(373±11)g,(6.72±0.41)%vs(2.86±0.10)%,P均<0.01];胰岛素和HOMA-IR指数明显高于对照组[(32.2±4.2)mU/L vs(11.4±0.9)mU/L,(1.82±0.29)mmol.mU/L2 vs(0.42±0.03)mmol.mU/L2,P均<0.01];血脂谱:总胆固醇高于对照组[(1.75±0.53)mmol/L vs(0.87±0.01)mmol/L,P<0.05],甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇明显高于对照组[(1.70±0.41)mmol/Lvs(0.62±0.05)mmol/L,(0.93±0.23)mmol/L vs(0.20±0.29)mmol/L,P均<0.01],高密度脂蛋白胆固醇明显低于对照组[(0.87±0.04)mmol/L vs(1.13±0.14)mmol/L,P<0.01]。结论通过12周的高脂饲养成功建立了伴有胰岛素抵抗的Wistar大鼠糖耐量受损动物模型,其成模率为73.3%。     

实验性糖尿病肾病大鼠模型建立的优化选择Ⅱ

目的比较几种不同因素组合对大鼠实验性糖尿病肾病(DN)模型建立中几种主要指标的影响,确定建立DN大鼠模型的最佳方案。方法SD大鼠30只,随机分为5组,每组6只,A组为正常对照组,B组为高糖高脂饲料组,C组为高糖高脂饲料+链脲佐菌素(STZ)组,D组为高糖高脂饲料+阿霉素+STZ组,E组为高糖高脂饲料+单肾切除+STZ组。造模12wk后处死大鼠,取血测血脂、糖化血红蛋白、肾功能、醛糖还原酶(AR)、肾小球滤过率(GFR)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)等各项指标。结果E组大鼠血脂明显升高,GFR及氧自由基水平不仅与正常组有显著差异,并且与其它几个模型组比较也都有显著性差异,尤以AR升高显著。结论以大鼠喂养高糖高脂饲料4wk后单肾切除,2wk后小剂量腹腔注射STZ的模型为最佳。     

胰岛素样生长因子结合蛋白2在大鼠脂肪肝组织中的表达及其意义

目的探讨胰岛素样生长因子结合蛋白2(IGFBP-2)在脂肪肝组织中的表达及意义。方法 60只清洁级雄性SD大鼠随机均分为6组:模型组分别用四氯化碳(CCl4)、酒精、高脂饮食诱导,相应的对照组予以正常饮食。采用半定量免疫组织化学方法检测脂肪肝大鼠肝脏组织的IGFBP-2表达。结果三个脂肪肝模型组大鼠肝脏组织IGFBP-2表达均高于各自的对照组[(245.3±67.6)个/mm2vs.(53.5±15.3)个/mm2,(282.4±58.6)个/mm2vs.(61.2±14.2)个/mm2,(352.8±81.3)个/mm2vs.(66.2±13.7)个/mm2](P<0.01),且高脂模型组大鼠肝脏组织IGFBP-2表达高于CCl4模型组和酒精模型组大鼠(P<0.05)。结论 IGFBP-2可能参与脂肪肝发生发展,尤其与非酒精性脂肪肝的形成具有密切联系。