散结抗瘤方对荷瘤小鼠抑瘤作用的实验研究

目的：探讨散结抗瘤方体内抑瘤作用及机制。方法：本实验通过建立SRS－82瘤株荷瘤小鼠模型，用该复方煎剂给荷瘤小鼠灌胃，称瘤质量、计算抑瘤率、在电镜下观察瘤块切片，用琼脂糖凝胶电泳方法观察“梯状条带”。结果：中药治疗组与对照组相比瘤质量明显减轻，电镜观察和电泳均发现中药组出现较明显的凋亡特征性改变。结论：该复方在体内有明显的抑瘤效果，在诱导肿瘤细胞凋亡方面亦有明显的疗效。     

FC多糖抑瘤作用的实验研究

目的 观察ＦＣ多糖的体内抑瘤作用。方法 以荷Ｓ１８０、艾氏腹水癌实体瘤小鼠为模型，初步观察了来自传统中药的有效成分ＦＣ多糖的抑瘤作用。结果 实验结果发现，小鼠在接种瘤细胞前连续灌胃给药１０ｄ，ＦＣ多糖能显著抑制小鼠移植性肿瘤的生长，平均抑瘤率均大于４０％，同时ＦＣ多糖对荷瘤造成的脾和胸腺指数下降有一定的恢复作用。结论 提示ＦＣ多糖将是一种有开发价值的抗肿瘤物质。     

马鞭草水提取物对荷瘤小鼠抑瘤作用的实验研究

目的研究马鞭草水提取物对H22荷瘤小鼠的抑瘤作用。方法以H22荷瘤小鼠为研究对象,用马鞭草的水提取物灌胃（32 g/kg）,并设肿瘤对照和顺铂化疗对照,10 d后检测动物的瘤质量、体质量和脾质量,计算体质量变化、抑瘤率、脾指数。结果马鞭草水提取物及马鞭草水提物加化疗组肿瘤质量明显低于对照组,抑瘤率分别为40.3%和44.8%;马鞭草水提取物和马鞭草加化疗组动物体重增长明显低于肿瘤对照组,脾指数较对照组有所下降,但无显著性差异。结论马鞭草水提取物可明显抑制荷瘤小鼠体内肿瘤的生长,但同时对荷瘤小鼠的体重增长和脾脏重量有一定降低作用。     

乳核散结片的抑瘤作用

乳腺增生病属中医学“乳癖”的范畴，是青壮年妇女的一种常见病和多发病，国内发病率约为10％，若不及早治疗，患者可发生囊性增生而引起癌变。临床多用雄性激素或雌性激素拮抗药治疗，疗效虽好，但副作用较大。乳核散结片是广州中一药业有限公司产品，为中药保护品种，具有舒肝解郁、软坚散结、理气活血的作用。主治乳腺囊性增生、乳腺纤维腺瘤病属肝郁痰凝、冲任失调证候。药理研究结果表明该药有一定的消肿散结作用，未对其抑瘤作用进行研究。本实验主要观察其对S180肉瘤细胞等瘤株的作用。     

咖啡酸锗抗肝癌作用及其机制的实验研究

目的:探讨咖啡酸锗对H22肝癌小鼠的体内抗肿瘤作用及其诱导细胞凋亡的机制。方法:采用H22肝癌小鼠模型观察咖啡酸锗的体内抗肿瘤作用,透射电镜观察肿瘤细胞超微结构改变,免疫组化方法检测肿瘤组织中bax、bcl-2蛋白表达。结果:咖啡酸锗对小鼠H22移植瘤的生长具有明显抑制作用,高、中浓度组抑瘤率分别为57.0%、40.4%(P<0.01),电镜下可见典型的细胞凋亡形态特征。咖啡酸锗处理后肿瘤组织中bax蛋白表达明显增强,bcl-2表达降低(P<0.05)。结论:咖啡酸锗对H22肝癌小鼠具有明显的体内抗肿瘤作用,同时能够促进肿瘤组织中bax蛋白表达,抑制bcl-2蛋白表达,从而诱导肿瘤细胞凋亡。     

当归提取物对S180荷瘤模型小鼠肉瘤的抑瘤作用的实验研究

目的:探讨当归醇粗提物的抗肿瘤作用与机制。方法:昆明种小鼠60只接种腹水瘤,建立S180荷瘤模型小鼠,当归醇粗提物100、200、400 mg/kg剂量灌胃给药2周,计算模型小鼠的抑瘤率,脾指数和胸腺指数;MTT法测定当归水提物对模型小鼠脾淋巴细胞增殖的影响;ELISA法测定模型小鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)及白介素(IL-2)表达。结果:当归醇粗提物可显著抑制S180荷瘤模型小鼠实体瘤的生长(P<0.05),提高脾和胸腺指数(P>0.05),促进Con A诱导的脾淋巴细胞增长和血清中TNF-α及IL-2的表达。结论:当归醇粗提物对S180实体瘤模型小鼠有抑制肿瘤生长作用,其作用机制可能与其具有促进免疫功能有关。     

散结消肿贴抗炎镇痛作用的实验研究

观察散结消肿贴的抗炎镇痛作用。结果显示：散结消肿贴具有显著的抗炎作用，不仅能抑制巴豆油所致的小鼠耳廓肿胀，而且能明显对抗醋酸所致的小鼠腹腔毛细血管通透性增加，对醋酸所致的小鼠腹腔疼痛有明显的抑制作用，但对热刺激所致疼痛只有抑制趋势，而无统计学意义。     

马鞭草提取物对荷瘤小鼠抑瘤作用的实验研究

目的为了研究马鞭草提取物对H22荷瘤小鼠的抑瘤作用。方法以H22荷瘤小鼠作为研究对象,用马鞭草的醇提取物和水提取物灌胃（32g/Kg）,10 d后检测动物的瘤重、体重、和脾重,计算体重变化、抑瘤率、脾指数。结果马鞭草水提取物和醇提取物组肿瘤重量明显低于对照组,抑瘤率分别为32.5%和40.3%;马鞭草水提取物和醇提取物组动物体重增长明显低于对照组;脾指数较顺铂组明显降低。结论马鞭草水提取物和醇提取物均可明显抑制荷瘤小鼠体内肿瘤的生长,但同时对荷瘤小鼠的体重增长和脾脏有降低作用。     

海嘧啶抗肿瘤作用的实验研究

目的 研究海嘧啶的抗肿瘤作用。方法 采用MTT实验和集落形成实验观察海嘧啶的体外抗肿瘤作用;通过海嘧啶对FC小鼠和S180、H22荷瘤小鼠瘤重和生存时间的研究,观察了海嘧啶的体内抗肿瘤作用。结果 海嘧啶对8种人癌细胞具有一定的杀伤作用,以对BGC-823、Eca-109、HCT-8细胞的抑制作用最强;对BGC-823、Eca-109、HCT-8细胞的集落形成有明显的抑制作用,以对Eca-109细胞集落形成抑制作用最强;可明显抑制FC小鼠和S180小鼠瘤体的生长,明显延长H22荷瘤小鼠的生存时间。结论 海嘧啶由中药复方和5-Fu两部分复合而成,其抗肿瘤作用与二者相比具有明显的协同作用．倬抑瘤率大幅度提高．     

雷公藤甲素对人子宫内膜癌抑制作用的裸鼠体内研究

目的:探讨雷公藤甲素(triptolide)对人子宫内膜癌细胞株HEC-1B裸鼠皮下移植瘤的生长抑制作用及其作用机制.方法:将人子宫内膜癌细胞株HEC-1B细胞接种于裸鼠皮下,建立HEC-1B皮下移植瘤模型,然后随机分为雷公藤甲素高中低剂量组8、4、2μg/(只·天)和顺铂40μg/(只·天)及生理盐水对照组共5组,治疗10～15天,观察治疗前后裸鼠体重及移植瘤体积的变化.SABC免疫组织化学染色法检测移植瘤组织中Bcl-2及内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达.结果:高剂量雷公藤甲素组和顺铂用药组抑制肿瘤作用强,抑瘤率都为50%:高剂量雷公藤甲素组中的Bcl-2及VEGF的表达明显低于生理盐水对照组(P<0.05).结论:雷公藤甲素对裸鼠皮下移植瘤有明显的生长抑制作用,其机制可能与其诱导肿瘤细胞凋亡及抑制肿瘤血管形成有关.     

Nimesulide对乳腺癌细胞株MMP-2、MMP-9基因表达的影响

目的:探讨环氧化酶-2选择性抑制剂nimesulide对乳腺癌细胞株MMP-2、MMP-9 mRNA表达的影响.方法:应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)的方法,检测不同浓度nimesulide作用体外培养的MDA-MB-231、MCF-7人乳腺癌细胞株48 h,MMP-2、MMP-9 mRNA的变化.结果:50 μmol/L nimesulide明显抑制MDA-MB-231细胞MMP-2 mRNA的表达,100 μ mol/L时其几乎完全抑制;100 μ mol/L nimesulide显著抑制MCF-7细胞MMP-2 mRNA的表达,200 μ mol/L时完全抑制其基因的表达.50μmol/L nimesulide明显抑制MDA-MB-231、MCF-7细胞MMP-9 mRNA的表达,随着浓度的增加,MMP-9 mRNA逐渐被抑制.结论:nimesulide以剂量依赖性方式下调MDA-MB-231、MCF-7乳腺癌细胞株MMP-2、MMP-9 mRNA的表达,而MDA-MB-231细胞对nimesulide更敏感,这种作用是COX-2非依赖性途径,为nimesulide用于转移乳腺癌的治疗与预防提供了实验依据.     

人内皮抑素对卵巢癌细胞A2780体内外生长的影响及机制

目的 探讨人内皮抑素(human endostatin,hES)对人卵巢癌细胞株A2780体内、外生长的影响,并探讨其可能机制.方法 高保真PCR从含有人内皮抑素基因的人肝脏组织中扩增出人内皮抑素编码区,将其克隆人pcDNA3.1载体中,构建pcDNA3.1-ES重组质粒;将此重组质粒转染人卵巢癌细胞A2780,观察A2780细胞生长.20只BalB/C-nu 品系裸鼠随机分为2组:hES转染组(10只)、对照组(10只),建立人卵巢癌裸鼠模型.1个月后,测量瘤体积,计算抑瘤率;标本行苏木精-伊红染色分析组织学形态;同时用Western blot检测hES、凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达;流式细胞仪检测转染对裸鼠移植瘤组织细胞凋亡率影响.结果 hES转染A2780细胞后,细胞生长速率减慢.转染hES的裸鼠肿瘤生长较对照组明显减慢(P<0.01),抑瘤率为74%;转染组肿瘤组织较对照组的肿瘤坏死有所增多,胞核嗜碱性染色明显低于对照组;转染组hES蛋白水平明显高于对照组,而Bcl-2蛋白水平明显低于对照组;流式结果 显示转染使肿瘤细胞的凋亡显著增加(P<0.05).结论 转染hES可抑制卵巢癌A2780细胞体内、外的生长,其机制可能与促进细胞凋亡有关.     

平阳霉素抑制人脐静脉内皮细胞系ECV304的实验研究

目的 探讨平阳霉素抑制人脐静脉内皮细胞系ECV304的量效和时效关系及其相关机制.方法 用不同浓度的平阳霉素作用于ECV304细胞24、48、72 h,MTT法观察细胞增殖抑制情况,电镜及DNA电泳实验分析细胞凋亡情况,流式细胞术分析细胞凋亡率、细胞周期及Fas、Bcl-2蛋白的表达.结果 MTT法显示不同浓度平阳霉素组间细胞生长抑制率有显著差异,浓度越高、作用时间越长,抗增殖效应越明显;流式细胞术显示细胞凋亡率随药物浓度和作用时间增加而升高,平阳霉素各浓度作用24 h后,G2-M期百分率增高,S期百分率降低,G0-G1期百分率无明显变化;Fas表达随药物浓度增加而递增,Bcl-2表达随药物浓度增加而递减.结论 平阳霉素能明显抑制ECV304细胞生长,并具有浓度和时间依赖性;平阳霉素可能是通过上调Fas蛋白并下调Bcl-2蛋白的表达,从而诱导细胞在G2-M期发生凋亡.     

半叶马尾藻多糖体内抗肿瘤作用及其机制探讨

目的研究半叶马尾藻(SC)多糖体内抗肿瘤作用及其机制。方法观察SC多糖对S180小鼠瘤质(重)量、胸腺等免疫器官的影响及分别测定小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX),丙二醛(MDA)的活性。结果SP可明显抑制S180小鼠瘤体的生长,腹腔注射SC150 mg/kg·b.w.,连续注射10 d,可使肿瘤抑制率达63.52%;小鼠血清中SOD、GSH-PX的活性分别由(350.76±31.34)NU/ml,(299.36±43.63)U增加到(487.76±16.67)NU/ml(P<0.01),(370.90±16.49)U(P<0.01);MDA由(9.46±1.77)nmol/ml降至(7.26±1.18)nmol/ml(P<0.05)。结论SC多糖可通过提高机体免疫功能和抗氧化能力从而抑制肿瘤的生长。     

半叶马尾藻多糖体内抗肿瘤作用及其机制探讨

OBJECTIVE: To study the anti-tumor effects of polysaccharide from Sargassum confusum in mice and explore the possible mechanisms. Methods Forty-five mice bearing transplanted tumor S180 were used to study the effects of polysaccharide on the tumor weight, thymus gland and spleen. The changes in serum contents of SOD, glutathione peroxidase (GSH-PX) activity and malondialdehyde (MDA) content were assayed. RESULTS: The polysaccharide from Sargassum confusum significantly inhibited the growth of S180 tumor in mice and enhanced the functions of the immune organs. SOD content and GSH-PX activity were significantly increased from 350.76+/-31.34 NU/ml, 299.36+/-43.63 U to 487.76+/-16.67 NU/ml,370.90+/-16.49 U(P<0.01), MDA content decreased from 9.46+/-1.77 nmol/ml to 7.26+/-1.18 nmol/ml in the serum after polysaccharide treatment. CONCLUSION: The anti-tumor effect of the polysaccharide from Sargassum confusum can be attributed to improve functions of the immune organs and enhance anti-oxidative capacity in tumor-bearing mice.     

多西紫杉醇对人非小细胞肺癌细胞株A549生长的影响及机制的体外研究

目的:探讨多西紫杉醇诱导肺癌细胞株A549细胞的生长抑制作用及其对凋亡相关基因表达的影响.方法:采用MTT法测定细胞增殖抑制率,在显微镜下观察细胞凋亡的形态特点,应用流式细胞仪检测细胞凋亡率,采用逆转录聚合酶连反应(RT-PCR)法测定整合素α5β1,bcl-2,bax等凋亡相关基因mRNA的表达.结果:(1)多西紫杉醇在1.33～108μ/ml浓度范围内可抑制A549细胞增殖,且此作用与药物浓度、作用时间呈明显相关关系(r=0.947、0.979,P=0.014、0.004).(2)4～36μg/ml多西紫杉醇作用12～48 h,A549细胞可见典型的凋亡形态学改变,且A549细胞凋亡率随药物浓度增加而升高,呈浓度依赖性(r=0.999,P=0.034).(3)RT-PCR结果显示,多西紫杉醇可明显抑制A549细胞中表达α5,整合素亚基基因,使其bcl2/bax比值明显降低,差异均有统计意义(t=10.147、4.583,P=0.01、0.044).但多西紫杉醇对A549细胞表达VEGF、bFGF、β1整合素亚基基因无明显影响(P＞0.05).结论:多西紫杉醇可抑制A549细胞增殖,诱导A549细胞凋亡,其机制是通过抑制Bcl-2/Bax表达比例诱导其凋亡,并可能抑制整合素α5β1表达而影响A549细胞的增殖、黏附,以及转移能力.     

新型八核铜配合物乳剂的体内外抗肿瘤作用

目的 探讨新型八核铜配合物乳剂(N-Cu)的体内、外抗肿瘤作用.方法 采用甲基噻唑基四唑(MTT)法检测不同浓度N-Cu对HT29、HeLa、SGC7901和EC9706肿瘤细胞增殖的影响.利用S180腹水瘤小鼠模型观察不同浓度N-Cu的体内抗肿瘤作用.采用流式细胞仪测定不同浓度N-Cu对S180细胞周期的影响.结果 N-Cu作用4种肿瘤细胞24 h后,细胞增殖均受到了不同程度的抑制,且呈浓度依赖性.N-Cu对荷S180小鼠的肿瘤生长有明显的抑制作用.N-Cu能使G0/G1期细胞明显增多,S期细胞减少,细胞被阻滞于G0/G1期,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 N-Cu在体内、外具有抗     

阳和汤抗肿瘤作用机制研究新思路

扶正类中药配合抗肿瘤西药进行中西医结合治疗是目前肿瘤的常用治疗手段，经典古方阳和汤配合化疗药用于辨证为阳虚寒凝型的多种肿瘤疗效满意，但其现代作用机制不明，选用Bel-2／Bax基因表达、肿瘤细胞增殖、凋亡情况为指标探讨其分子生物学机制可为其抗肿瘤机制研究提供新思路。     

抗HER2人源化单克隆抗体体内外抗肿瘤活性评价方法的建立

目的:建立抗HER2人源化单克隆抗体体内外抗肿瘤活性的评价方法.方法:利用HER2表达阳性的人乳腺癌细胞系BT-474建立抗HER2单抗体内外活性评价方法,对上海市细胞工程重点实验室制备的抗HER2人源化单抗的体外生物学活性、抗体依赖的细胞介导的细胞毒性、对BT-474荷瘤裸鼠的治疗作用及荷瘤裸鼠瘤体组织H-E染色及免疫组化检测rhHER2-mAb的分布与Herceptin进行了比较研究.结果:建立了完整的该人源化单抗的体内外活性评价方法,测评结果显示,上海市细胞工程重点实验室制备的抗HER2人源化单抗在体外有效抑制BT-474细胞增殖,与Herceptin体外生物学活性相似,EC50分别为148.3和145.9 ng/ml;可通过ADCC效应杀伤BT-474细胞,与Herceptin的EC50值一致,分别为185.0和183.9 ng/ml;抑制BT-474裸鼠异种移植模型肿瘤的生长,与无关抗体治疗组或PBS治疗组相比具有统计学差别(P<0.05),与Herceptin抑制能力接近,4 mg/kg剂量组相比没有统计学差别;免疫组织化学检测显示抗体集中分布于肿瘤组织.结论:建立的评价方法可对抗HER2单抗的抗肿瘤活性进行客观准确的评价,国内研制的抗HER2人源化单克隆抗体与进口同种抗体相比具有相同的体内外活性.