压力超负荷致左室肥厚大鼠心肌细胞凋亡的动态变化与腺嘌呤核苷酸转运体-1的表达

目的探讨心肌线粒体腺嘌呤核苷酸转运体-1（ANT1）对压力超负荷致左心室肥厚中心肌细胞凋亡的影响。方法利用腹主动脉缩窄法建立大鼠压力超负荷模型,观察时间点为术后1,2,4,7,14,21,30d。ANT1 mRNA含量的测定采用RT-PCR法,利用TUNEL法检测心肌细胞的凋亡。结果（1）与对照组比较,缩窄后4dANT1 mRNA的含量上调,并于第7天达到峰值,术后14d其含量回落至对照组水平,并保持至30d。（2）手术组心肌细胞凋亡在术后1d即升高,在4d时进入高峰期并持续至7d,其后低水平持续存在,直至实验结束。而对照组未发现凋亡的存在。结论（1）心肌细胞凋亡是心肌适应后负荷增加的一个重要的参与机制;（2）ANT1部分介导了压力超负荷致左室肥厚中心肌细胞的凋亡。     

非诺贝特对压力超负荷大鼠心肌细胞凋亡和凋亡相关基因Fas、Fas-L表达的影响

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体α（PPARα）配体非诺贝特对压力超负荷致大鼠左心室肥厚过程中心肌细胞凋亡的调控,并观察其对凋亡相关基因Fas/Fas-L表达变化的影响。方法雄性Wistar大鼠腹主动脉缩窄致压力超负荷模型,术后48 h存活的大鼠随机分成:单纯模型组术后4周亚组、单纯模型组术后8周亚组、非诺贝特干预组术后4周亚组、非诺贝特干预组术后8周亚组。以假手术组为对照。分别于给药处理4周和8周后观察心室重构指标、心肌细胞凋亡指数（CAI）及凋亡相关基因Fas/Fas-L蛋白表达的变化。结果与同期单纯模型组比较,非诺贝特干预组术后4周亚组的心室重构指标、CAI及Fas/Fas-L表达差异无显著性,但非诺贝特干预8周可显著减轻压力超负荷诱导的心肌肥厚,降低CAI,下调Fas/Fas-L的表达。结论PPARα配体长期干预（8周）能减轻压力超负荷大鼠的心肌肥厚,抑制心肌细胞凋亡,对心力衰竭进程中的心室重构具有抑制作用;凋亡相关基因Fas和Fas-L参与了PPARα途径对心肌细胞凋亡的调控。     

过氧化物酶体增殖物激活型受体α配体对压力超负荷大鼠心肌细胞凋亡变化的调控

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体α(PPARα)配体非诺贝特对压力超负荷致大鼠左心室肥厚过程中动态心肌细胞凋亡的影响。方法雄性Wistar大鼠腹主动脉缩窄致压力超负荷模型,术后48h存活的40只随机分成(1)手术组(CAA组),假手术组(SH组),(2)非诺贝特组(F组)30mg/kg.d,每组又按术后4周、8周两个时相,随机分为4周和8周组2个亚组,每组10只;(3)另取10只Wistar雄性大鼠,只穿线不节扎以作对照。给药干预4周、8周后检测血流动力学参数、心室重塑指标;采用脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端原位标记(TUNEL)法,检测心肌细胞凋亡指数(CAI);用West-ern-blot法观察PPARα蛋白的表达变化。结果与假手术组相比,非诺贝特处理4周时对血流动力学、心肌重塑指标及心肌细胞凋亡无明显影响,但8周时显著上调了PPARα蛋白表达,减轻了压力超负荷诱导的心肌肥厚,改善了血流动力学指标,抑制了心肌肥厚过程中的心肌细胞凋亡。结论PPARα配体长期(8周)能减轻压力超负荷大鼠的心肌肥厚,抑制心肌细胞凋亡,对心力衰竭进程中的心肌重塑有改善作用。     

过氧化物酶体增殖物激活型受体α配体对压力超负荷大鼠心肌细胞凋亡变化的调控

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体α(PPARα)配体非诺贝特对压力超负荷致大鼠左心室肥厚过程中动态心肌细胞凋亡的影响.方法 雄性Wistar大鼠腹主动脉缩窄致压力超负荷模型,术后48 h存活的40只随机分成:(1)手术组(CAA组),假手术组(SH组),(2)非诺贝特组(F组):30mg/kg·d,每组又按术后4周、8周两个时相,随机分为4周和8周组2个亚组,每组10只;(3)另取10只Wistar雄性大鼠,只穿线不节扎以作对照.给药干预4周、8周后检测血流动力学参数、心室重塑指标;采用脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端原位标记(TUNEL)法,检测心肌细胞凋亡指数(CAI);用Western-blot法观察PPARα蛋白的表达变化.结果 与假手术组相比,非诺贝特处理4周时对血流动力学、心肌重塑指标及心肌细胞凋亡无明显影响,但8周时显著上调了PPARα蛋白表达,减轻了压力超负荷诱导的心肌肥厚,改善了血流动力学指标,抑制了心肌肥厚过程中的心肌细胞凋亡.结论 PPARα配体长期(8周)能减轻压力超负荷大鼠的心肌肥厚,抑制心肌细胞凋亡,对心力衰竭进程中的心肌重塑有改善作用.     

压力超负荷对大鼠左室心肌CaMKⅡ和pCREB表达的影响

目的探讨钙调素激酶Ⅱ（CaMKⅡ）和磷酸化核转录因子CREB（pCREB）在压力超负荷大鼠左室心肌中表达的变化。方法100只健康雄性SD大鼠随机分为对照组（n=50）和心肌肥厚组（n=50）,制备腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚模型,手术后4周以免疫组化法观察左室心肌CaMKⅡ及pCREB蛋白表达及分布,RT-PCR法检测左室心肌组织bcl2-mRNA含量。结果CaMKⅡ分布于细胞核和细胞浆,pCREB主要分布于细胞核,心肌肥厚组CaMKⅡ和pCREB吸光值显著高于对照组（CaMKⅡ:21.0±0.6vs15.5±0.9;pCREB:16.4±0.7vs11±0.7;P<0.05）;心肌肥厚组bcl-2的mRNA表达显著低于对照组（0.52±0.07vs0.68±0.09,P<0.05）。结论压力超负荷时CaMKⅡ激活,核转录因子CREB磷酸化增加,可能通过下调抗凋亡基因bcl-2表达参与心肌肥厚的发生。     

一氧化氮合酶mRNA在压力超负荷心肌肥厚中的作用

目的:研究一氧化氮合酶(NOS)mRNA在心肌肥厚发生发展中的作用以及卡托普利防治心肌肥厚的机制。方法:采用腹主动脉狭窄术建立压力超负荷心肌肥厚动物模型,应用RT-PCR方法于术后1、2、4周,分别检测对照组、心肌肥厚组和卡托普利组大鼠左心室心肌组织NOS mRNA表达的变化。结果:①与对照组相比,术后1、2、4周心肌肥厚组大鼠左室重/体重(LVW/BW)指标及SBP均显著升高;左心室eNOS mRNA表达降低,iNOS mRNA表达升高,nNOS mRNA表达无明显变化。②与心肌肥厚组相比,术后1、2、4周卡托普利组大鼠LVW/BW及SBP均显著降低;左心室eNOS mRNA表达升高,iNOS mRNA表达降低,接近对照组。结论: eNOS和iNOS参与心肌肥厚的发生发展过程,但二者起不同作用。卡托普利防治心肌肥厚的作用可能与其调节NOS mRNA表达密切相关。     

心肌细胞凋亡对兔左室重构的影响

目的 探讨压力超负荷下心肌细胞凋亡对兔左室重构中的作用。方法 采取末端脱氧核苷酸转换酶介导的dUTP-生物素平移末端标记技术,观察持续压力超负荷引起兔心力衰竭的左室心肌细胞凋亡的动态变化。结果 对照组罕见凋亡细胞,腹主动脉狭窄术后第1天凋亡细胞明显高于对照组（P＜0．001）,主要分布在心内膜下和乳头肌;术后第3天与术后第7天之间存在一个峰值,凋亡细胞主要分布在心内膜下、乳头肌和心肌中层;术后第14天凋亡数下降,但仍与对照组比存在统计学意义（P＜0．05）。心衰出现后凋亡细胞数再次明显增高,与其它各组比较均存在显著性差异（P＜0．001）。结论 慢性压力超负荷持续存在时,凋亡细胞可能参与了左室重构的调节。     

压力超负荷下bcl—2、bax蛋白对兔左室细胞凋亡的影响

目的：探讨超负荷时兔左室心肌细胞bcl-2和bax蛋白表达对兔左室心肌细胞凋亡的影响。方法：采取末端脱核苷酸转移酶介导的dUTP－生物素平移末端标记（TUNEL）技术和链酶亲和素－生物素－过氧化物酶复合物（SABC）免疫组化方法，观察持续压力超负荷下免左室心肌凋亡的动态变化及bcl-2和bax蛋白的表达。结果：对照组出现极少量凋亡细胞，表达少量bcl-2蛋白，不表达bax蛋白。术后凋亡阳性心肌细胞数和bcl-2蛋白阳性表达心肌细胞数迅速增加，两者在心衰组最高，凋亡阳性心肌细胞数在术后第3天多于术后第7天。左室心肌细胞仅在术后第1组和心衰组表达bax蛋白。结论：在持续压力负荷所致心力衰竭的全过程，bcl-2蛋白都以与了抑制心肌细胞凋亡的调节，bax蛋白可能只以与了心肌细胞凋亡的启动。     

神经肽Y受体亚型在压力超负荷大鼠心肌中的动态表达

目的观察神经肽Y受体亚型Y_1、Y_2、Y_5在压力超负荷大鼠心肌中的动态表达变化。方法手术组采用腹主动脉部分缩窄法建立压力超负荷的动物模型,对照组为假手术组,每组6只老鼠,每组再分2、7、14 d三个时间点动态观察Wistar大鼠。无创鼠尾测血压;测全心质量/体质量的比值;苏木素伊红(HE)染色测心肌细胞横截面积;实时定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,QTPCR)法检测Y_1、Y_2、Y_5m RNA表达;采用蛋白印迹法检测Y_1、Y_2、Y_5受体蛋白含量。结果手术组术后2、7、14 d血压进行性升高,与对照组各时间点比较,收缩压显著升高,差异有统计学意义(P0.05);手术组全心质量/体质量的比值于术后14 d升高,心肌细胞横截面积的变化与全心质量/体质量的比值一致。手术组心肌Y_1、Y_2及Y_5 mRNA和蛋白的表达一致,与各时间点对照组比较,术后2、7 d心肌Y_1、Y_2及Y_5 mRNA和蛋白的表达上调,至14 d下降。结论压力超负荷模型建立成功,手术组术后2、7 d处于压力超负荷早期阶段,14 d进入压力超负荷心肌肥大代偿阶段;神经肽Y受体亚型Y_1、Y_2和Y_5在压力超负荷大鼠心肌中的表达呈动态过程,在早期上调,心肌肥大的代偿期下降。     

心肌AngⅡ和NADPH氧化酶源性的ROS在心肌肥厚中的作用

目的探讨心肌组织NADPH氧化酶源性的活性氧（ROS）在血管紧张素II（AngⅡ）调控心肌肥厚发生发展中的作用。方法采用腹主动脉缩窄术（AC）构建大鼠压力超负荷心肌肥厚模型,给予血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）卡托普利和NADPH氧化酶抑制剂Apocynin（Apo）干预8周,测定左心室重/体重比（LV/Bwt）;放免法检测心肌AngⅡ含量;激光共聚焦显微镜检测心肌组织O2.-水平;免疫组化检测心肌NADPH氧化酶的表达。结果⑴AC术后大鼠心肌组织AngⅡ含量、NADPH氧化酶表达及O2.-水平均升高;（2）卡托普利干预可显著降低心肌中AngⅡ含量、NADPH氧化酶表达及O2.-水平,并使心室肥厚程度显著降低;（3）Apo干预对肥厚心肌中AngⅡ含量、NAD-PH氧化酶表达无明显影响,但可部分降低心肌O2.-水平并抑制心室肥厚。结论持续压力超负荷致心肌AngⅡ含量升高可调控NADPH氧化酶表达上调,进而引起O2.-水平升高,这可能是压力超负荷致心室肥厚的重要调控路径。     

Apoptosis and expression of uncoupling protein-2 in pressure overload-induced left ventricular hypertrophy

OBJECTIVE: To explore the possible role of uncoupling protein-2 (UCP2) in cardiomyocyte apoptosis in pressure overload-induced left ventricular hypertrophy (LVH). METHODS AND RESULTS: Pressure overload was developed in 21 Sprague-Dawley rats by thoracic aortic constriction at 12 weeks of age. An equal number of sham-operated, age-matched rats served as controls. Aortic blood pressure (ABP), LVH, myocardial apoptosis index (MAI), and UCP2 mRNA expression were quantified in 7 subgroups of 3 treated and 3 control rats that were killed, at 1, 2, 4, 7, 14, 21, or 30 days post-surgery, respectively,. Compared to controls, ABP increased gradually throughout the study in the treated rats; LVH did not develop significantly until 4 days after surgery and increased progressively afterwards. The MAI increased immediately after surgery, reached a plateau from 4 to 7 days, and then declined rapidly; apoptosis was undetectable throughout the study in the cardiomyocytes of the control rats. In treated rats, the expression of UCP2 mRNA in myocardium was upregulated at 4 days, and developed progressively to the end of the experiment. CONCLUSIONS: (i) Apoptosis of cardiomyocytes is an important regulatory mechanism that is involved in the cardiac adaptive response to pressure overload, and (ii) the apoptosis of cardiomyocytes may be suppressed, in part, by UCP2.     

Regulation of caspase 3 and Fas in pressure overload-induced left ventricular dysfunction

BACKGROUND: The presence of apoptotic cell death in cardiac myocytes is now well established and the contribution of apoptosis for the development of heart failure has been suggested. However, the mechanism responsible for the induction of apoptosis remains unclear. The present study was designed to investigate the involvement of Fas and caspase 3 in the transition from pressure overload-induced left ventricular hypertrophy (LVH) to left ventricular dysfunction (LVD). METHODS: Pressure overload induced LVH (10 days) and LVD (30 days) were induced by thoracic aortic banding. Changes in apoptosis-related genes were studied in rats with thoracic aortic banding. After 10 and 30 days, cardiac Fas mRNA expression was measured by RT-PCR. The mRNA expression of caspase 3 was detected by RNase protection assay. The activity of caspase 3 was measured by fluorometric assay. Protein levels of caspase 3 were measured by Western blot. RESULTS: Rats with aortic banding had increased heart/body weight ratios after 10 and 30 days, compared to controls. Central venous pressure and lung weights were increased, left ventricular contractility was significantly impaired only in rats after 30 days of aortic banding, indicating LVD. Caspase 3 mRNA expression (7.1+/-0.1 vs. 2.8+/-0.4, P<0.05), caspase 3 activity (1418+/-181 vs. 849+/-154 AU, P<0.05) as well as caspase 3 protein levels were increased in rats with LVD but not with LVH. Similarly, Fas mRNA was increased in rats with LVD. CONCLUSIONS: The activation of Fas and caspase 3 only after 30 days of aortic banding suggests that induction of these pathways may be involved in pressure overload-induced LVD.     

SDF—1α／CXCR4对大鼠颈总动脉球囊损伤后血管内膜修复的影响

目的观察基质细胞衍生因子1α（stromal derived factor-1,SDF-1α）与其受体CXCR4（CXC chemokiner receptor4）间的相互作用对血管损伤后内膜修复的影响。方法雄性SD大鼠分成对照组（C组,12只）、损伤组（S组）和AMD3100（octahydrochloride hydrate）干预组（A组,AMD3100200ng／kg,腹腔注射）,S组和A组大鼠均进行左侧颈总动脉球囊损伤术。S组和A组又分成术后即刻（So/Ao组,各12只）、术后1dS1d／A1d组,各12只）、术后4d（S4d／A4d组,各12只）、术后7d（S7d／A7d组,各12只）和术后1月（S1m／A1m组,各12只）,S组和A组大鼠均进行左侧颈总动脉球囊损伤术。所有大鼠均采血,应用流式细胞仪检测外周血CD34^＋CXCR4^＋细胞,应用ELISA法检测血浆SDF—1α水平,同时取左侧颈总动脉进行SDF-1α和CXCR4的mRNA和蛋白表达的检测,并应用免疫组化法检测损伤后血管内膜中CXCR4的表达。结果（1）在S组和A组中均发现损伤后外周血循环中CD34^＋CXCR4^＋细胞显著增加（P〈0．01）,以手术后即刻上升最明显,随后逐渐下降,在术后第7天恢复到基础水平,A0和A1d组的细胞数量多于So和S1d组。（2）ELISA法结果显示：S组和A组大鼠在颈总动脉球囊损伤术后,血浆内SDF—1α水平急剧上升,在术后1d达峰值（P〈0．01）,随后迅速下降,至术后7d已回复至术前水平（P〉0．05）。（3）在S组和A组中均可见到SDF—1α和CXCR4mRNA的表达,其中SDF-1α在损伤后即刻就有表达,在术后第7天表达减弱,CXCR4mRNA则在术后第4天开始出现,在术后1m时仍有表达,但是S组中CXCR4mRNA的表达强于A组;C组中无SDF—1α和CXCR4mRNA的表达。（4）在S组和A组中均可见到CXCR4蛋白的表达（67kD）,但是S组的蛋白表达是A组的1．05～1．36倍,C组中未见CXCR4蛋白的表达。（5）应用CXCR4抗体与新生内膜中的CXCR4受体结合,发现S组中颈总动脉损伤后第1天,损伤内膜处已有CXCR4抗体与相应受体结合的阳性反应,随后反应逐渐增强,而A组中直至第4天起才发现损伤内膜处有CXCR4抗体与相应受体结合的阳性反应。结论血管损伤后,损伤部位的SDF—1α表达增加,并吸引CD34^＋CXCR4^＋细胞定植于损伤处,参与损伤血管内膜的修复,应用CXCR4的受体拮抗剂AMD3100后可减少这一效应,说明SDF—1α／CXCR4之间的相互作用在血管损伤后修复、新生内膜的形成中具有重要的作用。     

Bezafibrate-induced changes over time in the expression of uncoupling protein (UCP) mRNA in the tissues: a study in spontaneously type 2 diabetic rats with visceral obesity

The effect of short-term bezafibrate (BF) administration over time on the expression of UCP mRNA in the tissues was examined in Otsuka Long Evans Tokushima Fatty (OLETF) rats. Eight-week-old rats were divided into a high-dose (100 mg/kg) BF group (n = 15), a low-dose (10 mg/kg) BF group (n = 15) and a control group (n = 15), and followed for 14 days. Feed intake by the high-dose BF group increased significantly between days 10 and 14 of administration. Triglyceride, free fatty acid, and T(4) levels decreased significantly in a dose-dependent manner in the high-dose BF group. Leptin and insulin levels significantly decreased on days 3 and 7. Throughout the study period, liver UCP2 mRNA increased in the high-dose BF group. On day 3 of BF administration, the levels of UCP2 mRNA expression in the skeletal muscles as well as UCP3 mRNA expression in the WAT were significantly increased in the high-dose BF group. PPAR-alpha mRNA significantly increased in the liver on day 3 of BF administration. We thus conclude that the PPAR-alpha-mediated effects of BF on the expression of liver UCP2 may be one of the factors that helped to decrease insulin levels.     

犬间质来源细胞因子-1的基因克隆和体内分布及在急性心肌梗死中的表达变化

目的克隆犬间质来源细胞因子-1（Stromal derived factor-1，SDF-1）全长cDNA，并研究其在犬体内不同组织的表达分布情况及其在急性心肌梗死后的动态变化规律。方法用RT-PCR的方法克隆出犬SDF-1全长cDNA，经过双向序列测定加以确认。通过结扎冠状动脉左前降支制备犬急性心肌梗死模型。实验动物分为2组：心肌梗死组犬（MI组）和假手术组犬（S组），MI组再按观察时点随机分为2h，7d和4周，采用Real-timeRT-PCR检测SDF-1的mRNA表达情况，用HE染色观察心肌形态变化。结果（1）成功克隆犬SDF-1全长cDNA；（2）SDF-1在正常犬的心肌、脑、脾脏、肝脏、血管、肾脏、骨骼肌、睾丸和肺中均有构成性表达；（3）AMI后，心梗区的SDF．1mRNA的表达于2h开始下降，7d继续下降，4周开始回升，接近正常对照（假手术组）的水平，周围正常心肌于2h开始下降，7d开始回升，4周继续上升。心梗2h，SDF-1mRNA表达水平，心梗区高于周围正常区（P〈0．01），7d和4周时则低于周围正常区（P〈0．05）。结论SDF．1在正常的生理功能调节中具有重要的意义，它还可能与干细胞向缺血心肌的动员和归巢相关。     

从维甲酸信号途径探讨电针促进脑梗死大鼠神经功能恢复的研究

目的：检测维甲酸（retinoic acid,RA）蛋白及 RA mRNA在局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织中表达量的变化,探讨电针促进脑梗死大鼠神经功能恢复的机制。方法将144只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组各48只。建立大脑中动脉梗死模型（MCAO）,针刺组于术后24 h开始电针曲池、足三里穴。术后1 d、7 d、14 d、28 d使用 Homecage Scan监测系统观察大鼠舔毛、进食、行走、后肢站立4个行为的变化,Western blot及RT PCR法检测大鼠脑组织Raldh1、2各亚型蛋白及mRNA的表达。结果针刺组在术后7 d、14 d各项行为学评分与模型组比较有统计学意义（P〈0.05）,1 d、28 d两组各项评分比较无统计学意义。模型组及针刺组 Raldh1mRNA、Raldh2 mRNA的表达在术后第7天升高,第14天达到高峰,之后表达减少,至第28天趋于正常;针刺组7 d、14 d的 Raldh1mRNA、Raldh2 mRNA的表达同模型组比较有统计学意义（P〈0.05）;Raldh1、Raldh2蛋白的表达模式与 Raldh1 mRNA、Raldh2 mRNA的表达模式类似。结论电针能改善脑梗死大鼠的神经功能,其机制可能与调控 RA的表达有关。     

缺血后处理对大鼠移植心脏心肌缺血再灌注损伤不同时相的保护作用

目的探讨缺血后处理对大鼠移植心脏心肌缺血再灌注损伤不同时相的保护作用。方法建立近交系Lewis大鼠颈部异位心脏移植左心做功模型,受体大鼠存活2d后,随机分为3组:缺血再灌注组:结扎移植心脏冠状动脉左前降支30 min后再灌注3h、6h、12h、24h、2d、4d及7d,每个时相点8只受体鼠;缺血后处理组:移植心脏缺血30 min,在再灌注前1 min给予再通10秒,阻断10秒,连续3个循环。每个时相点8只受体鼠;假手术组:穿线做套环,但不收紧结扎线。分别比较再灌注结束后大鼠血清肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)值、移植心脏心肌细胞凋亡指数和梗死范围。结果在再灌注时间3h、6h、12h、24h、2d、4d 6个时相点,缺血再灌注组与缺血后处理组血清CK-MB均值对应比较,差异均有统计学意义(P均0.05),均明显高于假手术组CK-MB值(P均0.05)。再灌注6h时,缺血后处理组CKMB峰值较缺血再灌注组明显降低[(34.73±8.83)U/L vs.(52.58±10.05)U/L,P0.01]。在再灌注时间3h、6h、12h、24h、2d、4d、7d 7个时相点,缺血后处理组心肌细胞凋亡指数及心肌梗死范围均低于缺血再灌注组,差异均有统计学意义(P均0.05),心肌细胞凋亡指数均高于假手术组(P均0.05)。结论缺血后处理在大鼠移植心脏心肌缺血再灌注3h~7d内能降低血清CK-MB峰值,减少心肌细胞凋亡和心肌梗死范围。     

大鼠心肌梗死后神经生长因子受体的表达

目的:观察大鼠心肌梗死(MI)后不同时间点(1 d、7 d、30 d)神经生长因子(NGF)受体的表达情况。方法:采用开胸结扎冠状动脉法建立大鼠MI模型,在术后1 d、7 d、30 d处死动物,取出心脏,假手术大鼠(只开胸不结扎)作为对照研究。分别用实时定量PCR方法及Western blot方法检测梗死边缘区心肌中高亲和性受体酪氨酸激酶A(Trk A)和低亲和力神经受体P75(P75NTR)mRNA及蛋白的表达。结果:与对照组相比,MI后1 d,7 d,30 d,P75NTR mRNA及蛋白表达都没有明显差异,Trk A mRNA及蛋白表达在MI后7 d及30 d较对照组明显下降(P0.05),而且呈动态下降趋势。结论:大鼠MI后心脏NGF受体Trk A和P75NTR的表达发生了变化,P75NTR表达程度在NGF介导的MI后交感神经增生中不起决定作用。