急性白血病患者外周血LAK活性的诱导

本文对急性白血病患者外周血LAK活性进行了研究。大多数患者外周血可诱导出LAK活性,但较正常人为低。外周血幼稚细胞比例较高和近期接受化疗的患者LAK活性明显减低。急性淋巴细胞性白血病和急性非淋巴细胞性白血病患者之LAK活性无明显区别。     

维甲酸加输注LAK细胞治疗急性早幼粒细胞白血病长期缓解1例

1病例报告 患者,女,49岁,因“头晕、乏力、反复鼻衄2月余”于1993年3月6日入院。查体:T 37.5℃,重度贫血貌,双臀部及双下肢可见大片瘀斑,浅表淋巴结不大,胸骨轻压痛,肝脾不大。血RT:Hb 47g/L,RBC1.55×1012/L,BPC 30×109/L,WBC 1.5×109/L,N 0.49,L 0.     

LAK细胞对白血病多药耐药细胞的杀伤作用

目的：研究淋巴因子激活的杀伤（ＬＡＫ）细胞对白血病多药耐药细胞的杀伤效应。方法：采用改良的四甲基偶氮唑盐（ＭＴＴ）比色法检测ＬＡＫ细胞对白血病多药耐药细胞株Ｋ５６２／ＶＣＲ的杀伤率,并与敏感株Ｋ５６２相比较。结果：ＬＡＫ细胞对Ｋ５６２／ＶＣＲ细胞的杀伤率明显高于对Ｋ５６２细胞的杀伤率,并且当效靶比为４０：１时,这种杀伤率最高。     

影响LAK细胞的产生及其活性的因素

1980年美国NCI的Rosenberg研究室在研究人类细胞毒性T淋巴细胞的产生与功能特征时，首次发现淋巴细胞在白介素-2（IL-2)存在下，经4-6天培养后，可产生对肿瘤细胞具有杀伤作用的新的杀伤T细胞，称为淋巴因子激活杀伤细胞(Lymphokine-Activated Killer Cells,LAK)，它与传统的CTL细胞(Cytotoxic T-Lyphocytes)和NK细胞(Natural Killer)不一样，     

影响LAK细胞的产生及其活性的因素

影响ＬＡＫ细胞的产生及其活性的因素王江（组胚学教研室）关键词ＬＡＫ细胞；肿瘤；细胞生长刺激因子；酶抑制剂中图号Ｒ３９２．３３１９８０年美国ＮＣＩ的Ｒｏｓｅｎｂｅｒｇ研究室在研究人类细胞毒性Ｔ淋巴细胞的产生与功能特征时，首次发现淋巴细胞在白介素－２（Ｉ...     

脐血LAK细胞生物学特性影响因素的研究

采集２３名产妇的脐带血和８名正常成人的外周血制备ＬＡＫ细胞，随机分为４组，在培养第３，５，７，１４天，分别利用ＭＴＴ法和＾１２５Ｉ－ＵｄＲ释放法对４组ＬＡＫ细胞的增殖力和杀伤活性进行了测定，同时用细胞毒方法测定培养７天的ＬＡＫ细胞的免疫表型。结果发现，在不同培养时间，脐血来源的ＬＡＫ细胞增殖力显著高于成人血ＬＡＫ细胞（Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．０１），成人血清组，脐血血清组，红细胞组ＬＡＫ细胞增殖力有     

NK细胞,LAK细胞抗弓形虫作用机理的研究

观察ＩＬ－２在小鼠抗弓形虫机理中的作用。方法：应用＾３Ｈ－尿嘧啶（＾３Ｈ－Ｕ）特异性标记弓形虫在小鼠腹腔巨噬细胞（Ｍｏｕｓｅｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｍａｃｒｏｐｈａｇｅ，ＭＰＭ）内的增殖实验及＾１２５Ｉ－尿嘧啶核苷（＾１２５Ｕ－ＵｄＲ）标记的细胞毒实验，观察ＩＬ－２的抗弓虫作用。结果ＩＬ－２对ＭＰＭ的抗弓形虫作用及对ＩＦＮ－γ诱导的ＭＰＭ抗弓形虫作用无明显影响；正常小鼠ＮＫ细胞杀伤弓形虫感染靶细胞的能     

LAK细胞

LAK细胞于1985年首次用于晚期癌症的治疗,至今在我国已广泛用于临床癌症患者的免疫治疗,治疗剂型有10ml以内安瓿型和150ml左右液体溶液型,临床上多采用肌肉注射或静脉输注两种形式的全身治疗,并取得了一定的疗效,近年来国内外学者在LAK细胞的临床实践中,有一些新的认识,报告如下。1　用药途径的选择早有报道静脉输注LAK细胞治疗晚期肾癌,大肠癌以及黑色素瘤等有显著疗效[1],但静脉全身应用对大部恶性肿瘤的临床疗效却难以肯定,这主要是由于LAK细胞在体内的分布特点以及肿瘤屏障的存在,致使静脉输注的LAK细胞在肿瘤组织内无特异性的积…     

LAK细胞对肿瘤细胞杀伤作用的形态学研究

本文报道了用人胚胎中期脾脏和胸腺细胞经人重组ＩＬ－２激活而成的ＬＡＫ细胞与正常人淋巴细胞在形态、活性上的区别。并观察了在体外培养条件下ＬＡＫ细胞对肿瘤细胞的杀伤作用。     

LC-CW对人LAK细胞的影响及其机理的研究

提取干酪乳酸杆菌细胞壁成分(LC-CW),研究其对人外周血LAK细胞的影响及其作用机理。结果表明,1.LC-CW可以单独或与IL-2协同,促进PBL的增殖。2.LC-CW可以增强rIL-2诱导的人外周血LAK细胞杀伤Raji细胞的作用,统计学分析有显著意义。但是单独使用LC-CW不能诱导LAK细胞杀伤活性。3.LC-CW可使PBL的CD_4~+,CD_(16)~+抗原表达增加,与IL-2协同,可增加CD_3~+、CD_4~+、CD_8~+和CD_(25)~+抗原的表达。4.LC-CW可促进PHA-P诱导的IL-2的产生。本研究结果提示LC-CW是一种重要的LAK细胞活性增强因子。     

LAK细胞对人肝癌细胞及乙型肝炎病毒的杀伤活性

由健康人外周血制备的ＬＡＫ细胞加ｒＩＬ－２体外培养时间分别为４天和７天，其对人肝癌细胞的杀伤活性分别是５８．７％及４３．２％；其对人肝癌细胞所分泌的ＨＢＶ表面抗原和ｅ抗原也有一定的杀灭活性；结果揭示，ＬＡＫ细胞对与肝炎病毒密切相关的肝癌治疗有着潜在的临床意义。     

PHA胸导管来源诱生的LAK细胞的作用

利用胸导管引流治疗哮喘病的机会,研究了PHA在rIL-2诱导胸导管淋巴细胞成为LAK细胞中的作用。结果表明:PHA和rIL-2共同诱导TDL2周,细胞数量扩增约34倍。同时明显促进了DL的~3H-TdR和~3H-Leucine的参入,较对照组有明显差异(P<0.01)。其中rIL-2 100～1000U/ml和PHA组作用最佳,但PHA和rIL-2的协同作用持续时间短,第6d即开始下降,而且PHA参与诱导的TDL-LAK细胞的杀伤活性有所下降。     

短期培养和长期培养的自体LAK细胞的制备和应用研究

用密度梯度离心法分离单个核细胞,在体外经短期(3~5d)和长期培养(7~15d)后将自体LAK细胞回输给病人。结果显示:长期培养LAK细胞的扩增细胞数明显多于短期培养LAK细胞扩增数(P<0.005);两者在体外均能杀伤人髓样白血病K_562细胞,前者的平均杀伤活性为39.24±2.81%,后者的平均杀伤活性为35.99±1.31%,病人经自体LAK细胞治疗后,共症状和体征均有所改善。     

体外培养条件下LAK细胞对瘤细胞的杀伤效应—扫描电镜及冷蚀刻电镜研究

应用扫描电镜和冷冻蚀刻电镜法观察了体外培养中ＬＡＫ细胞及对Ｒａｊｉ瘤细胞的杀伤攻击现象。文中首先描述了ＬＡＫ细胞及Ｒａｊｉ瘤细胞的超微形态，并重点探讨了对瘤细胞的杀伤效应。作者认为杀伤过程可分为两步：第一步系ＬＡＫ细胞主动性识别靠拢和贴附包围瘤细胞，第二步系攻击效应，攻击杀伤时主要表现为ＬＡＫ细胞以胞吐分泌方式对靶细胞进行穿凿性降解，导致靶细胞胞体空洞形成或贯通性损伤，最终引起靶细胞胞浆外泄而死。作者还就上述过程进行了讨论。     

用IL－2／LAK细胞对中晚期癌症病人细胞免疫的影响

为了探讨ＩＬ－２／ＬＡＫ细胞对中晚期癌症病人细胞免疫的影响,用３Ｈ－ＴｄＲ掺入ＤＮＡ法测定了１７例中晚期癌症病人在ＩＬ－２／ＬＡＫ细胞治疗前后外周血加ＰＨＡ或不加ＰＨＡ淋巴细胞体外增殖试验,结果显示无论空白对照（１１／１６）还是ＰＨＡ诱导的Ｔ淋巴细胞增殖试验（１２／１６）,ｃｐｍ值较治疗前均有明显的提高（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）;在Ｔ细胞亚群的测定中,ＩＬ－２／ＬＡＫ细胞治疗前后比较,ＣＤ３＋和Ｃ８＋细胞都未发现明显的差异,只有Ｃ４＋细胞较治疗前（１３／１７）有了显著提高（Ｐ＜０．０１）;ＮＫ细胞虽未达到正常水平,但也显示较治疗前有显著增高的倾向;结果表明,ＩＬ－２／ＬＡＫ细胞疗法既对肿瘤细胞有直接杀伤作用,也对细胞免疫起了明显的促进作用。     

小鼠TIL,LAK细胞穿孔蛋白mRNA表达与其抗瘤作用的关系

用原位杂交法检测小鼠不同培养时期的ＴＩＬ和ＬＡＫ细胞中穿孔蛋白（ＰＦＰ）ｍＲＮＡ的表达，并用显微图象分析系统处理检测ＰＦＰＭＲＮＡ表达水平。结果表明：ＴＩＬ细胞的ＰＦＰＭＲＮＡ表达在第１４、２１天时达高峰，２８天时开始下降；而ＬＡＫ细胞则在第６７天时即达到较高水平，２１天时开始下降，但ＴＩＬ细胞的表达水平显著高于ＬＡＫ。将同时期的ＴＩＬ及ＴＡＫ细胞进行体内外抗瘤活性测定，发现两者的ＰＦＰｍＲＮＡ水