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1.
挽肝Ⅱ号对大鼠急性肝损伤的防护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
探讨中药挽肝Ⅱ号对大鼠急性肝损伤的防护作用。以D-氨基半乳糖(D-GLaN)诱发大鼠急性肝损伤模型,动态观察血浆肿瘤坏死因子(TNF)、血清F蛋白(FP)、总胆红素(TB)、凝血酶原时间(PT)和谷丙转氨酶(ALT)5项指标(简称“五指标”)的含量变化;并与挽肝Ⅱ号保护组相比较。结果,实验急性肝损伤动物“五指标”含量明显升高,与正常对照组相比(P<0.01);肝病理特点为点、片状坏死,而中药挽肝Ⅱ号保护组大鼠“五指标”含量显著低于非保护组(P<0.01,P<0.05),肝组织仅有少数肝细胞坏死。结论,挽肝Ⅱ号具有十分明显的保护肝细胞,抗急性肝损伤的作用 相似文献
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肝纤Ⅰ号冲剂抗肝纤维化的临床研究 总被引:6,自引:0,他引:6
1 临床资料 本组60例,均为肝纤维化检查两项指标异常,或任一项高于正常值两倍以上的慢性乙型肝炎患者.按就诊顺序随机分为对照组及治疗组.治疗组30例中,男21例,女9例,年龄22~65岁,平均年龄43.6±10.86岁;对照组30例中,男23例,女7例,年龄21~62岁,平均年龄45.1±11.18岁.60例病程均在1年以上,均符合1995年全国第五次传染病寄生虫病会议修订的慢性乙型肝炎诊断标准.两组病人的性别、年龄和肝功能、肝纤维化指标无显著差异,具可比性. 相似文献
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目的:探讨傣药保肝Ⅰ号(BGYH)对急慢性肝损伤的保护作用.方法:采用iv卡介苗(BCG,1.5 ×107个活菌数/只)+脂多糖(LPS,10μg/只)造成小鼠急性免疫性肝损伤模型,后连续ig保肝Ⅰ号低、中、高(5.1,10.2,20.4 g·kg -1)剂量12 d;采用iv刀豆蛋白(Con A,15 mg·kg-1)造成小鼠急性免疫性肝损伤模型,后连续ig保肝Ⅰ号低、中、高(5.1,10.2,20.4g· kg-1)剂量7d;采用sc CC14(40%)大豆油溶液建立大鼠慢性肝纤维化模型,后连续ig保肝Ⅰ号低、中、高(0.14,0.28,0.56g·kg-1)剂量8周.各组动物取血,测定血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活力,并取肝脏做病理切片,观察肝组织病变,测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-o),白蛋白(Alb),测肝组织中羟脯氨酸(Hyp)含量.结果:在BCG+ LPS模型中,保肝Ⅰ号能显著降低ALT,AST活力和肝脏指数(HI);在ConA模型中,保肝Ⅰ号能显著降低AST,ALT,TNF-α的活力;在CC14复合因素诱导的大鼠慢性肝损伤模型中,保肝Ⅰ号能显著降低AST,ALT,升高Hyp,能显著升高Alb含量,且保肝Ⅰ号能减轻各模型动物肝脏病变.结论:保肝Ⅰ号对急慢性肝损伤具有较好的保护作用. 相似文献
4.
抗纤Ⅰ号抗肝纤维化的临床研究 总被引:1,自引:0,他引:1
为观察复方中药抗纤Ⅰ号治疗肝硬化的临床疗效.选择120例乙肝后肝硬化活动期患者,随机分为3组,各40例,中西医结合组(A组)予中药抗纤1号联合甘利欣治疗;中药组(B组)单纯予中药抗纤Ⅰ号治疗;对照组(C组)予甘利欣加口服安慰剂治疗.疗程均为3个月.观察治疗前后肝功能、血清肝纤维化指标、HBV-DNA 以及 B 超测定门静脉、脾静脉内径和脾脏厚径.结果:3组患者治疗后在症状、体征和肝功能方面均有明显改善.A 组和 B 组在降低血清肝纤维化指标,缩小门静脉、脾静脉内径和脾脏厚径方面,较 C 组差异有显著性意义(P<0.05).且 A 组疗效明显优于 B 组和 C 组.提示抗纤Ⅰ号可能具有控制肝细胞炎症,降低门脉压力,以及抗肝纤维化的作用. 相似文献
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目的观察胆汁Ⅰ号对大鼠急性皮肤创伤模型大鼠的影响。方法用特制打孔器对正常大鼠背部两侧打孔造成急性创伤模型,创面外涂胆汁Ⅰ号,观察创面愈合情况。结果胆汁Ⅰ号可使创伤大鼠创缘明显收缩,愈合时间缩短;创伤完全愈合的动物数明显增加。结论胆汁Ⅰ号具有促进大鼠急性皮肤创伤愈合的作用。 相似文献
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目的:观察虎金丸对肝纤维化大鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)的动态影响。方法:采用CCL4所致经典肝纤维化动物模型,血清TNF、IL-1、IL-6用放免法检测。结果:从第3周开始,模型组大鼠血清中TNF水平出现升高,并在6到12周回落。IL-1水平6周出现低谷,9周出现峰值。虎金丸的不同剂量都能够维持机体内的IL-1、IL-6、TNF-α的变化趋于正常,犹以中剂量组作用显著。结论:虎金丸通过对机体内的IL-1、IL-6、TNF的调控,维持了内环境的稳定,从而有效的维持了细胞因子——网络的平衡状态,减弱了肝纤维化的启动放大机制,从而抑制了肝纤维化的形成。 相似文献
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乙肝六号冲剂抗慢性肝损伤及肝纤维化作用的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
以CCl4复合因素所致大鼠肝损伤、肝纤维化模型血清ALT活性、ALb含量、肝Htp含量、肝组织学病理变化等为指标的研究结果表明,乙肝六号有较显著的抗慢性肝损伤作用及一定的抗肝纤维化作用,在抗损伤、保护肝功能方面较秋水仙碱为优,在预防肝纤维化方面疗效与其相当 相似文献
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近年来笔者用自拟慢肝Ⅰ号方为主治疗慢性乙型肝炎 5 3例 ,并与同期应用常规药物治疗的 30例进行对照观察 ,现将结果介绍如下。1 一般资料83例患者均符合 1 995年 5月北京会议修订的标准 (详见《中华传染病杂志》 1 995年 4月号 )确诊。其中男性 6 6例 ,女性 1 7例 ;年龄 1 9~ 5 1岁 ,平均 32岁 ;病程 1~ 1 4年 ,平均 3.5年 ;轻度 6 8例 ,中度 1 5例。全部病例按就诊先后随机分为中药治疗组 (治疗组 ) 5 3例 ,常规药物对照组 (对照组 ) 30例。两组在性别、年龄、病程、临床表现 ,各种辅助检查等基本一致 ,经统计学处理均具有可比性。乙肝… 相似文献
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目的:观察肝毒清颗粒(大黄、丹参等)的保肝作用.方法:选用♂ Wistar大鼠60只,随机分为6组,即空白对照组、模型组、肝毒清颗粒大、中、小剂量组,乙肝宁阳性对照组.用硫代乙酰胺复制急性肝损伤模型.检测血清的ALT、AST活性、血浆内毒素(ET)含量以及TNF-α、IL-6水平并取肝组织做病理检查.结果:硫代乙酰胺急性肝损伤时,肝毒清颗粒能使血清ALT、AST活性、ET含量以及TNF-α、IL-6水平明显降低,与模型组比较差异有显著性(P<0.05),病理检查肝毒清能减轻肝细胞变性、坏死、出血,促进肝细胞再生.结论:肝毒清颗粒能减轻急性肝损伤时的肝损害,对肝脏起到保护作用. 相似文献
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目的:观察肝豆片Ⅰ号治疗肝豆状核变性(HLD)临床疗效及对其24h尿微量元素的影响。方法:口服肝豆片Ⅰ号治疗 34例 HLD 4周,密切观察患者症状、体征及日常生活的变化,并测定患者治疗前及治疗后每周 24h尿微量元素含量。结果:总有效率为 70.59%,显效率为8.82%。对儿童及(或)病情较轻的患者疗效较好。治疗后每周的24h尿排铜量均较治疗前显著增加( P< 0.01);虽然其 24h尿排铜量和疗程是负相关( r=- 0.96; P< 0.05),但是治疗后各周之间的 24h尿排铜量两两比较无明显差异(P>0.05),故其尿排铜作用无减弱。结论:肝豆片Ⅰ号治疗 HLD有效,能促进 HLD尿铜的排泄,且未见明显毒副作用。 相似文献
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雪芪肝康 号方是湖北省黄石市传染病院临床治疗急性黄疸肝炎的经验方 ,临床应用 6年余 ,疗效确切。为便于临床应用湖北省黄石市传染病院肝病研究所已将此方生产为糖浆剂。笔者1 996- 0 5~ 2 0 0 1 - 0 4对其进行了系统的临床观察。现将结果报告如下 :1 研究对象及分组80例急性黄疸肝炎患者为湖北省黄石市传染病院就诊患者 ,诊断均符合 1 995年北京第 6次全国传染病寄生虫病会议修订的病毒性肝炎诊断标准 [1 ] 。按症状、体征、实验室检查结果等具有可比性。随机分为对照组和治疗组。对照组 40例 ,其男性 2 3例 ,女性 1 7例 ;年龄 8~ 55… 相似文献
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肝豆片Ⅰ号对肝豆状核变性患者胆汁微量元素影响的前瞻性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察中药肝豆片Ⅰ号对肝豆状核变性(HLD)患者胆汁微量元素的影响。方法32例HLD患者口服肝豆片Ⅰ号治疗4周,采用十二指肠引流术留取治疗前后HLD患者的胆汁B液,并与非HLD患者30例胆汁作为对照组。运用原子吸收分光光度计分别测定两组患者胆汁中铜、锌、铁、钙等元素的含量。结果治疗前HLD患者胆汁中铜、铁含量及铜/锌比值显著低于非HLD对照组(P<0.01或P<0.05),钙含量显著高于非HLD对照组(P<0.01),而锌含量两组差异无显著性;治疗后治疗组胆汁排铜量较治疗前显著增加(P<0.05),而锌、铁、钙含量及铜/锌比值无明显变化。结论胆汁排铜障碍是导致HLD患者体内铜蓄积的机制之一,肝豆片Ⅰ号能促进HLD患者胆汁排铜。 相似文献
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急黄汤抗大鼠急性肝衰竭的动态观察 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨急黄汤抗实验性急性大鼠肝衰竭的作用和机制。方法:以D-G1aN 900mg/kg剂量一次腹腔注射制成大鼠急性肝衰竭模型,治疗组造模前3d开始灌胃急黄汤清膏10mL/(kg·d),浓度为200%,于造模后24、48、72h,模型组及治疗组各取8只大鼠断头处死采血测定ALT、TB、PT、FP、TNFα,取肝组织作病检。结果:急黄汤在不同时相能明显降低急性肝衰竭大鼠ALT、TB、PT、FP、TNFα水平,改善肝组织病变,与模型组比较,P<0.05或P<0.01,有显著性差异。结论:急黄汤具有抗D-G1aN大鼠急性肝衰竭作用,可能与降低急性肝衰竭的重要介质TNFα及肝细胞损伤的标志物FP有关。 相似文献
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目的:观察肝泰Ⅷ号丸抗大鼠慢性肝损伤作用,探讨其作用机理。方法:Wistar大鼠100只,随机分成六组,采用四氯化碳橄榄油溶液皮下注射制造肝损伤模型。自造模之日起,实验组分别予以大、中、小剂量肝泰Ⅷ号丸混悬液灌胃,对照组予以联苯双酯灌胃.第8周末实验结束时,分别检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬酸氨基转移酶(AST)、白蛋白(AlB)、球蛋白(G)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α);检测肝组织匀浆丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),及肝组织羟脯氨酸(Hyp),并作常规组织病理学检查。结果:1.肝泰Ⅷ号丸各剂量组均有显著降低ALT、AST的作用(P<0.01);2.肝泰Ⅷ号丸各剂量组均有显著降低MDA(P<0.01)、升高GSH-Px作用(P<0.05,P<0.01);3.肝泰Ⅷ号丸各剂量治疗组有显著降低肝组织羟脯氨酸含量的作用(P<0.01).4.肝泰Ⅷ号丸各剂量治疗组均能显著降低TNF-α(P<0.01)。5.组织病理的结果:肝泰Ⅷ号丸各剂量治疗组可改善肝脏病理变化,抑制肝纤维化形成。结论:肝泰Ⅷ号丸具有确切的抗肝损伤作用,其机理可能与其抗脂质过氧化作用及降低血清TNF-α的作用有关。 相似文献
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目的:观察中药肝豆片Ⅰ号对肝豆状核变性(HLD)患者胆汁微量元素的影响。方法:32例HLD患者口服肝豆片Ⅰ号治疗4周,采用十二指肠引流术留取治疗前后HLD患者的胆汁B液,并与非HLD患者30例胆汁作为对照组,运用原子吸收分光光度计分别测定两组患者胆汁中铜,锌,铁,钙等元素的含量。结果:治疗前HLD患者胆汁中铜,铁含量及铜/锌比值显著低于非HLD对照组(P<0.01或P<0.05),钙含量显著高于非HLD对照组(P<0.01),而锌含量两组差异无显著性;治疗后治疗组胆汁排铜量较治疗前显著增加(P<0.05),而锌,铁,钙含量及铜/锌比值无明显变化。结论:胆汁排铜障碍是导致HLD患者体内铜蓄积的机制之一,肝豆片Ⅰ号能促进HLD患者胆汁排铜。 相似文献
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目的观察复方抗癫Ⅰ号胶囊对大鼠的长期毒性,为临床安全用药提供依据。方法将大鼠随机分为4个组,3个剂量组分别按9g/kg、4.5g/kg、1.5g/kg,连续灌胃给予复方抗癫Ⅰ号60天,对照组给予同体积蒸馏水。停药后继续观察3周,测试大鼠体重、血液学指标、血液生化学指标、脏器指数及病理组织学变化。结果主要血液学指标均在正常范围;主要生化学指标与对照组基本一致(P>0.05),解剖主要脏器未见明显肉眼可见的病理性改变;主要脏器系数值与对照组比较无明显差异。结论复方抗癫Ⅰ号在临床推荐剂量下有一定的安全性。 相似文献
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目的:应用膜片钳全细胞技术研究抗纤Ⅰ号复方药物血清对单个肝星状细胞L型钙通道的影响,并进一步探讨该药防治肝纤维化的机制.方法:制备大鼠含抗纤Ⅰ号复方药物血清,分别用药物血清和CCl4处理大鼠肝星状细胞(HSC),孵育24h后,应用膜片钳全细胞技术观察细胞L型钙通道.通过正交设计方法,研究不同浓度CCl4、抗纤Ⅰ号复方药物血清及其作用的先后顺序和二者作用的时间间隔对肝星状细胞L型钙通道的影响.结果:不同浓度抗纤Ⅰ号复方药物血清、CCl4及其作用的前后顺序对细胞L型钙电流的影响有显著性(P<0.05),两因素作用的时间间隔对结果没有显著性(P>0.05).CCl4在5~20mmol/L范围内能显著增加肝星状细胞L型钙电流峰值,5%~40%抗纤Ⅰ号复方药物血清明显降低肝星状细胞L型钙电流峰值(P<0.05).结论:抗纤Ⅰ号具有防治肝纤维化的作用,其机理可能与其调节肝星状细胞L型钙通道有关. 相似文献
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降压Ⅰ号对自发性高血压大鼠血压、血浆NO及ET的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:观察降压Ⅰ号对自发性高血压大鼠(SHR)血压、血浆一氧化氮(NO)及内皮素(ET)的影响。方法:50只SHR随机分成降压Ⅰ号组(高、中、低剂量)、空白组和阳性对照组,分别给予降压Ⅰ号(高、中、低剂量)、生理盐水及复方降压片,1个月后观察每组血压、NO及ET值。结果:各组血压、NO及ET值有显著差异(P<0.05),中药高剂量组明显优于其他4组。结论:降压Ⅰ号具有降低血压、ET和升高血浆NO的作用,其效果优于复方降压片。 相似文献