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1.
益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠模型肾组织TLR4表达的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:观察益肾胶囊对糖尿病肾病(DN)大鼠模型肾组织Toll样受体4(toll-like receptor4,TLR4)、白细胞介素-6(IL-6)及白细胞介素-8(IL-8)表达水平的影响。方法:36只Wistar雄性大鼠随机分成正常对照组、DN模型组、益肾胶囊治疗组,每组12只,利用单侧肾切除加腹腔注射链脲佐菌素建立DN大鼠模型,连续给药12周。记录大鼠体重、观察24h尿蛋白定量、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)变化;取肾组织行病理组织学观察;用免疫荧光方法检测肾组织中TLR4、IL-6及IL-8的表达水平的变化。结果:12周末,DN模型组大鼠的24h尿蛋白定量、Scr、BUN均高于正常对照组(P〈0.05),肾组织中TLR4、IL-6及IL-8表达水平明显高于正常对照组(P〈0.05);益肾胶囊治疗组大鼠24h尿蛋白定量、Scr、BUN均低于模型组(P〈0.05),肾组织TLR4、IL-6及IL-8表达水平明显低于DN模型组(P〈0.05)。结论:益肾胶囊可能通过调节肾组织TLR4、IL-6及IL-8的表达,减少DN的炎症反应,从而延缓了DN的进展。 相似文献
2.
目的:观察益肾胶囊对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)表达的影响。方法:将40只健康雄性Wistar大鼠随机分为:正常对照组(对照组)、DN模型组(模型组)、氯沙坦组、益肾胶囊组,每组10只。利用链脲佐菌素(STZ)诱导右肾切除的大鼠制备DN模型。氯沙坦组灌胃氯沙坦钾20mg·kg-1.d-1,益肾胶囊组灌胃益肾胶囊625mg·kg-1.d-1,对照组及模型组每日给予等量的蒸镏水灌胃,实验周期为12周。实验过程中观察大鼠24h尿蛋白定量、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)变化,光镜下观察肾脏病理变化,采用免疫荧光法检测各组大鼠肾组织NF-κB的表达。结果:12周末,DN模型组大鼠的24h尿蛋白定量、Scr、BUN均高于正常对照组(P〈0.05),肾组织中NF-κB表达水平明显高于正常对照组(P〈0.05);益肾胶囊治疗组大鼠24h尿蛋白定量、Scr、BUN均低于模型组(P〈0.05),肾组织NF-κB表达水平明显低于DN模型组(P〈0.05)。结论:益肾胶囊可能通过下调DN大鼠肾脏组织NF-κB的表达,延缓DN的进展。 相似文献
3.
益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织SOCS-3、TLR4、IL-6表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察益肾胶囊对糖尿病肾病(DN)大鼠模型肾组织中细胞因子信号抑制物3(SOCS-3)、Toll样受体4(TLR4)及白细胞介素-6(IL-6)表达的影响。方法:将40只Wistar系雄性大鼠随机分为4组,即:正常对照组(N组)、DN模型组(DN组)、DN模型+益肾胶囊治疗组(DN+Y组)及DN模型+氯沙坦钾治疗组(DN+L组),利用单侧肾切除+腹腔注射链脲佐菌素,建立DN大鼠模型。记录大鼠体重,检测血糖、24h尿蛋白定量、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)等指标;取肾组织行HE染色,进行病理组织学观察;用免疫组化方法检测肾组织中SOCS-3、TLR4及IL-6的表达。结果:12周末,DN组大鼠的24h尿蛋白定量、Scr、BUN均高于N组(P〈0.05),肾组织中SOCS-3、TLR4及IL-6表达水平明显高于N组(P〈0.05);DN+Y组大鼠24h尿蛋白定量、Scr、BUN均低于DN组(P〈0.05),肾组织SOCS-3表达水平明显高于DN组(P〈0.05),而TLR4及IL-6表达水平明显低于DN组(P〈0.05);DN+L组与DN+Y组24h尿蛋白定量、Scr、BUN、SOCS-3、TLR4及IL-6的差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:益肾胶囊可能通过调节SOCS-3、TLR4及IL-6在肾组织中的表达,降低DN的炎症反应,从而延缓DN的进展。 相似文献
4.
目的:观察健脾益肾化浊祛瘀方治疗糖尿病肾病CKD2-3期的临床疗效。方法:选择符合诊断标准的63例患者,随机分为两组:治疗组33例,对照组为30例,对照组采用西医基础治疗,治疗组在西医基础治疗上加服健脾益肾化浊祛瘀方。两组均为3个疗程(一个疗程为4周)后,观察两组的中医证候、Scr、BUN、e GFR、Cys-c、24 h尿蛋白定量的改变情况。结果:治疗组临床总有效率为71.88%,对照组临床总有效率为46.67%,治疗组治疗后较治疗前明显改善患者的中医各项证候,明显降低Scr、尿素氮、Cys-c、24 h尿蛋白定量,升高e GFR(P〈0.01);组间比较,治疗后治疗组的中医证候、BUN、24 h尿蛋白定量、Scr值、Cys-c、较对照组明显降低,e GFR较对照组有明显升高,治疗组疗效优于对照组(P〈0.01)。结论:健脾益肾化浊祛瘀方可明显改善糖尿病肾病CKD2-3期的中医证候,改善肾功能,降低蛋白尿。 相似文献
5.
益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠足细胞损伤的影响 总被引:8,自引:2,他引:6
目的:观察益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠足细胞损伤的影响。方法:32只大鼠随机分为正常对照组、糖尿病肾病模型组(模型组)、益肾胶囊组、苯那普利组,每组各8只。益肾胶囊组每日每只灌胃益肾胶囊(2.5g·kg^-1·d^-1),苯那普利组每日每只灌胃苯那普利(2.5g·kg^-1·d^-1),正常对照组及模型组每日给予等量的蒸镏水。测定血压、24h尿蛋白定量、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),并计算内生肌酐清除率(Ccr);光镜检查肾组织病理变化,电镜及免疫荧光法检测肾组织及尿液中足细胞变化等。结果:实验24周后,模型组大鼠血压、24h尿蛋白定量、BUN、Scr较正常对照组明显增高(均P〈0.05),益肾胶囊组和苯那普利组可降低糖尿病肾病大鼠血压、24h尿蛋白定量、BUN、Scr(均P〈0.05)等;模型组足细胞podocalyxin蛋白表达明显低于正常对照组(P〈0.05),益肾胶囊组及苯那普利组大鼠足细胞podocalyxin蛋白表达较模型组显著增加(P〈0.05);两治疗组之间比较无统计学差异。正常对照组尿液偶见podocalyxin阳性足细胞,模型组尿液足细胞排泄较正常对照组明显增多(P〈0.05),益肾胶囊组及苯那普利组,大鼠尿液足细胞排泄减少(P〈0.05)。结论:益肾胶囊可通过减轻糖尿病肾病大鼠足细胞损伤而具有一定的肾保护作用。 相似文献
6.
目的:采用5/6肾切除方法建立大鼠慢性肾衰竭动物模型。以中药复方制剂"降浊颗粒"进行治疗,观察并评价治疗效果,探讨降浊颗粒对慢性肾衰竭模型微炎症状态的影响。方法:将大鼠随机分为正常组、模型组、对照组和治疗组。治疗组、对照组手术4周后给予"降浊颗粒"3.35g.kg-1.d-1灌胃,对照组给予"尿毒清"300mg·kg-1.d-1灌胃,模型组同时给予等量生理盐水灌胃;疗程8周。分别于给药前、第8周检测肌酐、尿素氮、24h尿蛋白定量,于第8周检测血C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果:治疗组大鼠一般情况优于对照组,治疗组给药前BUN、Scr、24h尿蛋白定量与对照组比较差异无统计学意义(P〉0.05),第8周BUN、Scr、24h尿蛋白定量、CRP、TNF-α明显低于模型组(P〈0.01),BUN、Scr、CRP、TNF-α的改变优于对照组(P〈0.05)。结论:"降浊颗粒"对慢性肾衰竭大鼠有较好的治疗效果,可延缓慢性肾衰竭进展。其机制可能与减轻慢性肾衰竭微炎症反应有关。 相似文献
7.
目的:探讨参苓消肿汤联合序贯透析治疗肾病综合征(NS)顽固性水肿患者的疗效及其对血清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-17(IL-17)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达的影响。方法:将108例NS顽固性水肿患者随机分为治疗组54例和对照组54例,对照组接受常规治疗方案结合序贯透析治疗,治疗组在对照组治疗基础上联合参苓消肿汤治疗。观察两组治疗效果,治疗前后24 h尿蛋白(24 h U-pro)、血白蛋白(Alb)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、IL-6、IL-17及TNF-α的变化情况,同时观察两组不良反应发生情况。结果:治疗组治疗总有效率明显高于对照组(P0.05)。治疗后,治疗组24 h U-pro、BUN及Scr水平明显低于治疗前与对照组(P0.05),治疗组Alb水平明显高于治疗前与对照组(P0.05)。治疗后,治疗组IL-6、IL-17及TNF-α水平明显低于治疗前与对照组(P0.05)。两组不良反应总发生率差异无统计学意义(P0.05)。结论:参苓消肿汤联合序贯透析治疗NS顽固性水肿疗效确切,可有效降低患者24 h U-pro、BUN及Scr水平,提高Alb水平,同时降低患者IL-6、IL-17及TNF-α水平,安全性较高。 相似文献
8.
益肾胶囊对糖尿病肾病模型肾小球足细胞的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察益肾胶囊对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织病理改变及足细胞超微结构的影响。方法:将60只Wis-tar大鼠随机分为4组:正常对照组(对照组)、DN模型组(模型组)、苯那普利组、益肾胶囊组。于注射链脲佐菌素(STZ)后3d起,苯那普利组每日每只灌胃苯那普利3.125mg.kg-1.d-1,益肾胶囊组每日每只灌胃益肾胶囊625mg.kg-1.d-1,对照组及模型组每日给予等量的蒸镏水。各组分别干预12周,观察24h尿蛋白定量、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)的变化,同时行肾脏病理检查。结果:12周末,模型组大鼠24h尿蛋白定量、Scr、BUN均高于对照组(P〈0.05)。苯那普利组及益肾胶囊组24h尿蛋白定量、Scr、BUN均低于模型组(P〈0.05)。光镜下模型组大鼠肾小球系膜基质增多,系膜区增宽;电镜下模型组大鼠肾小球基底膜增厚,足细胞排列紊乱,数目减少,足突增宽、融合。苯那普利组及益肾胶囊组肾小球基底膜病变减轻,细胞外基质减少,足细胞数目增多,足突融合减轻。结论:益肾胶囊能降低尿蛋白排泄,改善肾功能,并对足细胞有一定的保护作用,从而延缓大鼠糖尿病大鼠肾脏损害。 相似文献
9.
雷公藤多甙对糖尿病肾病患者微炎症反应的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨雷公藤多甙对糖尿病肾病患者微炎症反应的影响。方法将58例糖尿病肾病患者随机分为普通治疗组(DN组)和雷公藤多甙治疗组(TL组),共治疗3个月。Ficoll法分离外周血单个核细胞(PBMC)并于体外培养,观察雷公藤多甙对培养的PBMC的作用。用放射免疫法测定患者血清和PBMC上清液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1(IL-1)的浓度,EMSA测定PBMC核因子-κKB(NF-κB)的活性。选择20名性别、年龄匹配的健康者作为对照组(NO组)。结果①与NO组治疗前相比,DN组和TL组治疗前血自蛋白降低,24h尿蛋白定量升高,血TNF-α和IL-1升高(P〈0.05)。②治疗后,与DN组相比,TL组患者血白蛋白升高,24h尿蛋白定量降低,血TNF-α和IL-1降低(P〈0.05)。③与NO组治疗前相比,DN组和TL组治疗前PBMC基础分泌TNF-α和IL-1增加,PBMC NF-κB活性升高(P〈0.05)。雷公藤多甙处理后,PBMC分泌TNF-α和IL-1明显减少,NF-κB活性降低(P〈0.05)。结论雷公藤多甙通过抑制PBMC活性及循环微炎症反应发挥治疗糖尿病肾病作用。 相似文献
10.
目的:研究不同热缺血时间大鼠肾脏的改变及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化及姜黄素预处理的影响。方法:选择不同热缺血时间点(零时、1h、4h、24h),观察缺血后光镜下肾脏组织的病理改变以及肾组织肿瘤坏死因子-α水平的变化,也测定缺血后BUN、Scr的水平。结果:随缺血时间的增加,肾脏病理改变逐渐加重。单纯肾缺血再灌注1h组,肾组织中TNF-α水平明显增高(P〈0.01或0.05),随再灌注时间延长逐渐下降至假手术对照组水平;血清TNF-α在IRI各组均无显著性变化;单纯缺血组肾系数和Scr较对照组比无明显变化,仅BUN高于对照组,而R1h、R4h和R24h组肾系数、BUN和Scr水平均高于对照组,且随再灌注时间延长而显著增加(P〈0.01)。姜黄素干预后,使R4h组血清BUN、Scr及肾系数也明显高于未干预组;但能使R24h组的Scr明显降低,BUN较未干预组无明显变化;血清和肾组织中TNF-α无显著性变化。结论:TNF-α在早期大鼠肾IRI中起重要作用,可能介导炎症反应,加重肾脏局部的损伤。该细胞因子在血液中和组织中的变化并不一致,因此本研究提示临床应用时不能单纯监测血液指标变化。同时说明TNF-α不是姜黄素在缺血再灌注早期加剧肾损伤或后期改善肾功能的直接因素,具体机制有待进一步研究。 相似文献
11.
尿毒清颗粒延缓慢性肾衰竭的临床研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:观察尿毒清颗粒延缓慢性肾衰竭的临床疗效。方法:106例确诊为慢性肾衰竭的病例随机分为对照组和治疗组;分别给予爱西特和尿毒清治疗,于治疗前、治疗后1月、治疗后6月分别检测患者血肌酐(Scr)、内生肌酐清除率(Ccr)、尿素氮(BUN)、24h尿蛋白定量、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL),同时检查24h尿蛋白定量。结果:治疗前两组各指标无差异(P〉0.05);治疗后1月,两组Scr、Ccr、BUN无统计学差异(P〉0.05),而24h尿蛋白定量、TC、TG、HDL、LDL有统计学差异(P〈0.05);治疗后6月两组各指标有统计学差异(P〈0.05)。结论:尿毒清颗粒能通过减少尿蛋白排出、调节血脂、降低肌酐、尿素氮等多种途径延缓慢性肾衰竭的进展。 相似文献
12.
黄芪对糖尿病肾病大鼠肾组织中SOCS1表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察黄芪(astragalus)对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织细胞因子信号抑制因子-1(SOCS1)表达的影响。方法:40只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(N组)、DN模型组(DN组)、黄芪治疗组(DA组)、氯沙坦钾治疗组(DL组),每组10只,利用单侧肾切除加腹腔注射链脲佐菌素(50mg/kg)建立DN大鼠模型,连续给药12周。检测24h尿蛋白定量、Scr、BUN,免疫组化法检测大鼠肾组织中SOCS1、TGF-β1、IL-6的表达水平。结果:DA组和DL组大鼠24h尿蛋白定量、Scr、BUN均低于DN组(P〈0.05);SOCS1的表达水平高于DN组(P〈0.05),而TGF-β1、IL-6的表达水平均低于DN组(P〈0.05)。结论:黄芪可能通过上调SOCS1的表达水平而间接抑制了TGF-β1及IL-6的表达,从而减轻了DN的炎症反应,具有一定的肾脏保护作用。 相似文献
13.
目的 探讨黄葵胶囊联合氯沙坦治疗轻型紫癜性肾炎的临床疗效.方法 将60例紫癜性肾炎患者随机分为对照组及治疗组,对照组:常规抗感染、抗过敏等治疗基础上加用氯沙坦100 mg每日1次;治疗组为在对照组的基础上加用黄葵胶囊5粒/次,疗程12周,检测治疗前后4、8、12周的24 h尿蛋白定量,血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、血胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)等变化,并进行组间比较.结果 两组治疗后24 h尿蛋白定量、血Scr、BUN、TC、TG均有明显下降(P〈0.05或P〈0.01),治疗组下降更明显,与对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05).结论 黄葵胶囊联合氯沙坦治疗轻型紫癜性肾炎疗效显著. 相似文献
14.
目的:探讨丹芍丸对大鼠系膜增生性肾炎(MsPGN)模型肾组织白细胞介素-13(IL-13)表达及肾脏病理改变的影响。方法:40只雄性SD大鼠随机分成4组,每组10只,设置正常对照组、模型对照组、激素对照组、丹芍丸治疗组;除正常组外,其余各组采用抗Thy-1大鼠肾炎模型。在实验的第28天处死各组大鼠取肾组织切片,通过原位杂交技术(ISH)检测肾组织IL-13mRNA的表达;通过光镜、电镜观察大鼠肾组织形态学的改变,进行肾组织学分级及肾小球损害、肾小管间质损害积分评定,并检测各组大鼠实验前后的血尿素氮(BUN)、血肌肝(Scr)、24h尿蛋白定量、尿红细胞计数等指标。结果:肾组织IL-13表达与大鼠MsPGN模型肾小球损害、肾小管间质损害程度呈正相关。正常对照组肾组织无明显IL-13表达,模型对照组肾组织IL-13表达较正常组明显上调(P〈0.01);丹芍丸治疗组与激素对照组实验后肾组织IL-13表达较模型对照组均明显下调(P〈0.01),组间比较有统计学差异(P〈0.05);丹芍丸治疗组与激素对照组实验后肾组织病理半定量积分均减少明显(P〈0.01),组间比较优势明显(P〈0.01)。丹芍丸治疗组实验后BUN、Scr、24h尿蛋白定量、尿红细胞计数等指标均明显改善,与激素对照组实验后比较优势明显(P〈0.05或P〈0.01)。结论:IL-13在MsPGN的发病过程起重要的调控作用,丹芍丸能改善肾小球损害、肾小管间质损害程度,经丹芍丸治疗后肾组织IL-13表达下调,肾脏炎症程度明显改善,丹芍丸可能是通过调控MsPGN肾组织IL-13的产生而起效。 相似文献
15.
目的:探讨益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1及Smad7表达的影响.方法:将32只雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、糖尿病肾病模型组、氯沙坦治疗组、益肾胶囊治疗组,每组8只.治疗组给予氯沙坦钾(20 mg·kg-1·d-1)、益肾胶囊(625 mg· kg-1·d-1)灌胃8周.测定血糖、24 h尿蛋白定量、血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN),计算内生肌酐清除率(Ccr);观察肾脏病理变化及肾组织中TGF-β1和Smad7蛋白的表达.结果:与对照组相比,糖尿病肾病模型组大鼠血糖、24h尿蛋白定量、Scr和BUN明显升高,Ccr显著降低;肾组织出现较明显的病理损伤;且肾组织TGF-β1表达显著上调,Smad7蛋白表达量明显减少.益肾胶囊治疗后,与糖尿病肾病模型组相比,24 h尿蛋白定量、Scr和BUN明显下降,Ccr显著上升;肾组织病理损伤程度减轻;此外,肾组织TGF-β1表达显著下调,Smad7蛋白表达量明显增加.结论:益肾胶囊可能通过调节TGF-β1/Smad的表达,从而对糖尿病肾病发挥肾脏保护作用. 相似文献
16.
肾炎康对大鼠系膜增生性肾炎白介素-6的影响 总被引:6,自引:2,他引:4
目的:探讨中药肾炎康对大鼠系膜增生性肾炎(MsPGN)模型病理改变及尿和血中白介素6(IL-6)的影响。寻找肾炎康治疗MsPGN的机制。方法:采用大鼠慢性血清病性MsFGN模型,于造模第6周起,治疗组灌服肾炎康口服液3ml/d,模型组灌服等量自来水为对照,6周后观察MsPGN模型肾脏病理改变、24h尿蛋白定量(TP/24h),尿及血IL-6含量及肾功能。结果:病理组系膜细胞弥漫性增生、节段性加重,肾小管亦有明显病变,尿TP/24h、尿及血IL-6含量及BUN、Scr均显著高于正常大鼠(均P〈0.01);治疗组系膜增生比病理组轻,多为节段性增生,肾小管病变轻微,尿蛋白、尿及血IL-6、BUN及Scr虽亦高于正常大鼠(P〈0.05或P〈0.01),但显著低于病理组(P〈0.05或P〈0.01)。结论:肾炎康能降低MsPGN大鼠尿蛋白,降低尿及血中IL-6含量,改善肾功能,抑制系膜细胞增生。肾炎康治疗MsPGN机制可能与其抑制IL-6分泌有关。 相似文献
17.
目的:观察慢性肾小球肾炎( CGN)脾肾亏虚证患者血清血管内皮生长因子( VEGF)和尿表皮生长因子(EGF)的变化及参地颗粒的干预作用。方法:64例 CGN 脾肾亏虚证患者随机分为对照组和治疗组各32例,实际完成61例(对照组31例,治疗组30例),并设正常组20例。治疗组口服参地颗粒,对照组口服氯沙坦钾片,疗程均为8周,观察治疗前后临床疗效、24 h 尿蛋白定量、尿红细胞计数、血清 VEGF 和尿 EGF 水平变化,并与正常组比较。结果:治疗组临床疾病总有效率和中医证候疗效总有效率均为86.67%,优于对照组的61.30%(P 〈0.05);治疗组治疗后24 h 尿蛋白定量、尿红细胞计数均较治疗前降低(P 〈0.05),而对照组治疗后24 h 尿蛋白定量较治疗前降低(P 〈0.05),但尿红细胞计数降低不明显(P 〉0.05);两组患者治疗前血清 VEGF 和尿 EGF 水平明显高于正常组(P 〈0.01),治疗后两组血清 VEGF 和尿 EGF 水平均下降(P 〈0.05),且治疗组优于对照组(P 〈0.05)。结论:CGN 脾肾亏虚证患者血清 VEGF、尿 EGF 水平上升,参地颗粒可显著降低患者血清 VEGF、尿 EGF 水平,降低中医证候积分,改善临床症状,其机制之一可能与其降低患者血清 VEGF、尿 EGF 水平有关。 相似文献
18.
目的:探讨中药复方肾复片对IgA肾病(IgAN)患者外周血P选择素的影响及其对IgAN蛋白尿的治疗作用。方法:选取本院2008年2月~2010年2月门诊及住院IgAN病例61例,简单随机法分为治疗组32例、对照组29例行组间对照研究。治疗组在常规治疗基础上加服中药复方肾复片,对照组在常规治疗基础上加服贝那普利。疗程12周,分别观察24h尿蛋白定量(24-UP)、血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)、P-选择素(P-selectin)等。结果:干预后治疗组24-UP、P-Selectin均较对照组下降明显(P〈0.05),而BUN、Scr变化不显著。结论:复方肾复片可以明显降低IgAN患者24-UP,降低外周血P-selectin表达水平,可能延缓IgAN进展。 相似文献
19.
高迁移率族蛋白B1 mRNA在脓毒症大鼠脾脏中的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)mRNA在脓毒症大鼠外周免疫器官脾脏的表达规律及其与血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的关系。方法:采用盲肠结扎穿孔(CLP)方法制备大鼠脓毒症模型。83只大鼠随机分为正常对照组(10只)、盲肠结扎穿孔组(38只),盲肠结扎穿孔丙酮酸乙酯治疗组(35只)。分别于CLP术后4、12、24、48、72h或CLP术后丙酮酸乙酯治疗12、24、48、72h活杀动物,留取脾脏组织和血清标本,用半定量逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测脾脏组织HMGB1mRNA的表达规律,用放射性免疫方法检测血清TNF-α和IL-6的浓度。结果:HMGB1mRNA在正常大鼠脾脏组织有轻度表达,CLP术后表达显著增强(P〈0.05)。CLP术后24h和72h分别出现两个高峰。丙酮酸乙酯液治疗可显著降低CLP术后大鼠脾脏组织HMGB1mRNA的表达(P〈0.05)。CLP术后大鼠血清TNF-α和IL-6浓度显著增高(P〈0.05),丙酮酸乙酯治疗可显著降低CLP术后大鼠TNF-α和IL-6的浓度(P〈0.05)。结论:HMGB1在脓毒症大鼠外周免疫器官脾脏的表达显著增高,并与血清TNF-α和IL-6等炎症因子的增高有重要关系;HMGB1参与了失控性炎症反应的发展过程。 相似文献
20.
目的:观察坎地沙坦联合黄葵胶囊对早期糖尿病肾病微炎症状态的影响。方法:70例糖尿病肾病患者随机分为对照组34例,给予常规口服降糖药物、调脂、钙拮抗剂降压及饮食控制等治疗,治疗组36例,在对照组常规治疗基础上,给予坎地沙坦联合黄葵胶囊治疗。两组分别于治疗前及治疗后1个月检测24h尿蛋白排泄率(AER)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、C-反应蛋白(CRP)及肿瘤坏死因子(TNF-α)等指标。结果:在对照组治疗前,AER、BUN、Scr与治疗组比较差异无统计学意义;其CRP及TNF-α明显增高,经过坎地沙坦联合黄葵胶囊治疗1个月,其CRP及TNF-α明显降低,两组分别比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:在早期糖尿病肾病患者中存在微炎症状态,坎地沙坦联合黄葵胶囊治疗对微炎症状态具有一定的调节作用。 相似文献